Инфекционный перитонит у кошек. Клинический случай

Автор: Лунин А. С., ветеринарный врач-терапевт Ветеринарной клиники доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург.

Введение

Инфекционный перитонит у кошек (ИПК; Feline Infectious Peritonitis; FIP) является системным инфекционным заболеванием, вызываемым коронавирусом, и самой распространенной летальной инфекцией. ИПК характеризуется системным пиогранулематозным поражением (формированием множественных гнойных узелков), которое может проявляться в явной клинической форме от нескольких недель до нескольких месяцев и всегда заканчивается летально.
Первый пик заболеваемости приходится на животных в возрасте от 3 месяцев до 3 лет, второй – на кошек старше 10 лет.
Заражение вирусом инфекционного перитонита у кошек происходит при их контакте с фекалиями, содержащими вирус, а также при контакте с фомитами, загрязненными подобными фекалиями. Таким образом, «входными воротами» этой инфекции являются слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного трактов. Описаны симптомы поражения респираторного тракта в самом начале инфекционного процесса. В фекалиях вирус обнаруживается через неделю после заражения.

Существуют две формы инфекционного перитонита: сухой и влажный.
При сухом инфекционном перитоните развиваются гранулематозные поражения различных органов (преимущественно брюшной полости), а клинические симптомы отражают эти нарушения. Помимо органов брюшной полости, вирус может поражать нервную систему и глаза. В случае сильного поражения органов брюшной полости основными симптомами являются хроническая пирексия, потеря веса и депрессия.
Влажная форма характеризуется скоплением свободной жидкости в грудной или брюшной полости, а также в обеих полостях. Вдобавок при влажной форме могут отмечаться гранулематозные поражения, более характерные для сухой формы. Кроме того, описано немало случаев перехода заболевания из сухой во влажную форму и наоборот.

Для инфекционного перитонита не существует специфического лечения.
Антивирусные препараты и иммуномодуляторы подавляют размножение вируса в культуре клеток, но малоэффективны in vivo. Использование кортикостероидов и антибиотиков может на время ослабить ряд клинических симптомов. Некоторые кошки выздоравливают спонтанно, но это происходит крайне редко. Хороший уход и симптоматическое лечение облегчают течение болезни и могут приводить к улучшению состояния пациентов на несколько месяцев.

Клинический случай

Пациент: кот персидской породы, 11 месяцев, кастрирован.
Жалобы: прогрессирующая в течение 4 дней вялость, постепенное (в течение месяца) увеличение объема живота.
Анамнез: месяц назад была профузная диарея, которая разрешилась сама, акт дефекации происходил по 5–6 раз в день в течение 2–3 дней. На текущий момент аппетит сохранен, кот ест малыми (по сравнению с обычными) порциями, но часто, жажда сохранена. Раз в месяц бывает рвота шерстью.
На момент приема диареи не было, дефекация в норме, но кал более оформлен, чем обычно, и черного цвета, диурез в норме. Рацион: курица, индейка, сухой и влажный корм премиум-класса. Вакцинирован двукратно с 2,5 месяцев. Вес животного составляет 4900 грамм.

Осмотр:

ректальная температура 40,3 °C;
видимые слизистые оболочки бледно-розовые;
скорость наполнения капилляров 1–2 секунды;
подчелюстные лимфатические узлы увеличенные, при пальпации несколько болезненные;
упитанность умеренная;
шерстный покров с естественным блеском;
тургор кожи сохранен;
при аускультации дыхательных шумов не выявлено, частота дыхательных движений – 34;
сердечный толчок усилен, шум не аускультируется, частота сердечных сокращений – 145;
пульс бедренной артерии хорошего наполнения, жестковатый;
брюшная стенка при пальпации сильно напряжена, пальпация затруднена, но в целом брюшная стенка безболезненная.

Планирование диагностики: УЗИ брюшной полости, общий клинический и биохимический анализы крови, рентген грудной клетки.

Ультразвуковое исследование брюшной полости:

Печень: структура однородная, эхогенность не изменена, между долями печени визуализируется свободная жидкость, печеночные сосуды расширены, желчные протоки умеренно расширены, вентральный край органа выдается на 3–4 см за край реберной дуги.
Желчный пузырь овоидной формы, эхогенность стенки не изменена, содержимое гипоэхогенное, в умеренном количестве, осадок не визуализируется.
Желудок слабого наполнения, эхогенность стенки не изменена, складчатость сохранена.
Поджелудочная железа не увеличена, гипоэхогенна, сложна для визуализации, контуры размыты, сальник вокруг органа гиперэхогенный.
Двенадцатиперстная кишка: слоистость стенок сглажена, эхогенность значительно повышена, в просвете – жидкостное содержимое, признаки маятниковой перистальтики отсутствуют.
Тонкий кишечник: слоистость стенок сглажена, эхогенность повышена значительно, перистальтика замедленная, просвет расширен равномерно с жидкостным содержимым, наблюдается симметричная гофрированная складчатость.
Селезенка увеличена, край закруглен, структура органа однородная, эхогенность паренхимы не изменена.
Правая почка: 35,3 × 27,2 мм, корково-мозговая дифференциация сохранена, визуализируется выраженная гиперэхогенная медуллярная кайма. В корковом слое визуализируется несколько округлых (до 4) анэхогенных участков с четкими границами (предположительно, кисты). Контуры органа ровные, форма близка к овальной, но в краниальной части органа имеется подвижный, выдающийся, плотный гиперэхогенный участок. Рис. 1
Левая почка: 39,9 × 25,9 мм, форма овальная, корково-мозговая дифференциация сохранена, визуализируется выраженная гиперэхогенная медуллярная кайма. В корковом слое визуализируются единичные округлые анэхогенные участки с четкими границами (предположительно, кисты). Рис. 2
Мочевой пузырь умеренно наполнен, стенка ровная, лоцируется незначительное количество гиперэхогенной взвеси.
Свободная жидкость лоцируется в значительном количестве по всему объему брюшной полости.
Свободный газ отсутствует.

Заключение: ультразвуковые признаки поликистоза обеих почек, также в почках присутствуют изменения, характерные для ИПК (медуллярная кайма). Имеются ультразвуковые признаки гепато- и спленомегалии, энтерита, перитонита.

Совокупность характерных ультразвуковых изменений (медуллярная кайма в почках, симметрично гофрированная стенка тонкого кишечника на всем его протяжении, гепато- и спленомегалия, наличие значительного количества свободной жидкости в брюшной полости) позволяет с большой вероятностью предполагать у пациента инфекционный перитонит.

Под контролем УЗИ была проведена аспирация жидкостного содержимого. Жидкость (ярко-желтого цвета, без запаха, опалесцирующая, вязкая) была отправлена на цитологический анализ и на ПЦР для выявления вируса ИПК (FIP).

Рис. 1. Правая почка.

Рис. 2. Левая почка.

Цитология: клеточный состав представлен большим количеством недегенеративных нейтрофилов; умеренным количеством неактивированных и активированных макрофагов, часть из которых находится в состоянии эритро- и лейкофагоцитоза; единичными малыми лимфоцитами. Встречаются единичные клетки в состоянии кариорексиса. Фон розовый, зернистый, представлен небольшим количеством эритроцитов, разрушенными клетками. Инфекционных агентов и признаков злокачественности не обнаружено.
Заключение: асептический экссудат, контаминация кровью.

Результат исследования методом ПЦР: Инфекционный перитонит кошек (FIP) –положительно.

Лечение

На основании ультразвукового исследования брюшной полости, клинического анализа жидкости и результатов анализов крови было назначено следующее лечение:

Преднизолон – 0,5 мг/кг внутримышечно 2 раза в день в течение 3 дней (далее – по состоянию и по результату анализа жидкости методом ПЦР на инфекционный перитонит).
Цефтазидим – 30 мг/кг внутримышечно 2 раза в день в течение 21 дня.

Поскольку у животного были сохранены активность, аппетит, жажда, дефекация и диурез, было принято решение не проводить абдоминоцентез с целью эвакуации жидкости.

На 2-й день терапии состояние пациента резко улучшилось, восстановились в должном объеме активность и аппетит, ректальная температура тела составляла 39,0 °C.
На основании анализа была скорректирована дозировка преднизолона: 1,5 мг/кг 1 раз в день, длительно.
Через 14 дней после начала терапии глюкокортикостероидами было отмечено уменьшение объема брюшной полости и напряженности брюшной стенки.
Результаты анализов крови через 16 дней после начала лечения выявили снижение уровня гемоглобина до 86 г/л, уровень гематокрита - 27%, эритропению (по нижней границе нормы - 5,77 млн), количество ретикулоцитов соответствовало норме (7,5 К/мкл), лимфоцитопению (0,46 х 109 /л), уровень общего белка - 99 г/л, гипербилирубинемию (14 мкмоль/л).
По результатам биохимического анализа крови и УЗИ брюшной полости в назначение была добавлена урсодезоксихолевая кислота (15 мг/кг 1 раз в день в течение месяца) и продолжена глюкокортикостероидная терапия.

Через 1 месяц после повторного анализа крови был проведен осмотр, в результате которого было выяснено, что положительная динамика закрепилась, объем брюшной полости при этом уменьшился по субъективной оценке на 1/3 от первоначального объема. Произошло снижение массы тела на 200 грамм, хорошо пальпировались остистые отростки грудных и поясничных позвонков.
Результаты анализов крови на этот момент: количество эритроцитов соответствовало норме (6 х 1012 /л), гематокрит - 27 %, уровень тромбоцитов - 169 х1012 /л,
лимфоцитопения (0,55 х 109 /л), уровень лейкоцитов - 5,53 х109 /л, уровень общего билирубина - 1,4 мкмоль/л, уровень общего белка - 91 г/л.
Была предпринята попытка снизить дозировку преднизолона до 1 мг/кг. Динамика – отрицательная, что проявилось в резком снижении активности, частичном угнетении аппетита и жажды. Дозировка была снова увеличена до 1,5 мг/кг.

Во время очередного осмотра у пациента с помощью УЗИ была диагностирована правосторонняя вправляемая пахово-мошоночная грыжа (содержимое грыжевого мешка – петли тощей кишки).

На текущий момент состояние пациента стабильное. Рекомендован ежемесячный мониторинг результатов анализа крови (клинического и биохимического). Также при увеличении объема жидкости в брюшной полости рекомендован абдоминоцентез с эвакуацией свободного жидкостного содержимого из брюшной полости.

Выводы

Несмотря на то что среди многих клиницистов до сих пор бытует мнение о несостоятельности лечения пациентов с подобным диагнозом (поэтому часто после характерных находок на осмотре и положительного результата ПЦР-диагностики владельцам кошек предлагается эвтаназия питомца), данный клинический случай проиллюстрировал длительную эффективность (2,5 месяца) симптоматической терапии со стойкой положительной динамикой.

Литература:

Р. Гаскелл, М. Беннет. «Справочник по инфекционным болезням собак и кошек», издательство «Аквариум», 2009.
Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases of the dog and the cat, 2017.
Sykes Jane E. Canine and Feline Infectious Diseases, 2013.