Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Автор: Куприянчук О. С., ветеринарный врач-терапевт, врач УЗД, руководитель терапевтического отделения сети клиник «БК Вет», г. Калининград.

Актуальность

Мукоцеле желчного пузыря является достаточно распространенным заболеванием желчевыводящей системы у собак мелких и средних пород старшей возрастной группы. Данное состояние характеризуется кистозно-муцинозной гиперплазией слизистой оболочки, избыточной секрецией муцина и прогрессирующим накоплением высоковязкой желчи в желчном пузыре. Развитие мукоцеле может привести к обструкции внепеченочных желчевыводящих протоков, ишемическому некрозу стенки желчного пузыря и к желчному перитониту из-за ее разрыва⁵. Все эти осложнения широко описаны в доступной литературе, однако на практике можно столкнуться с более редкими клиническими ситуациями.

Цель этой статьи – повысить осведомленность врачей относительно встречаемости так называемого мигрирующего мукоцеле желчного пузыря.

Мукоцеле желчного пузыря. Обзор литературы

Этиопатогенез мукоцеле желчного пузыря является не до конца изученным и потенциально многофакторным процессом, включающим развитие кистозно-муцинозной гиперплазии, изменение состава желчных кислот, нарушение моторики желчного пузыря, генетические мутации, гормональные нарушения. Необходимо рассмотреть основные факторы, способствующие развитию мукоцеле.
Породная предрасположенность. Предрасположенность к развитию мукоцеле желчного пузыря была выявлена у шелти, цвергшнауцеров, кокер-спаниелей, чихуахуа и бордер-терьеров⁷. По личному опыту автора статьи, данное заболевание наиболее часто регистрируется у померанских шпицев и йоркширских терьеров. Безусловно, это может быть связано с высокой распространенностью данных пород в регионе.
В основе предполагаемого механизма развития мукоцеле желчного пузыря у шелти лежит мутация в гене ABCB4. В норме этот ген продуцирует белки-транспортеры для переноса фосфатидилхолина (фосфолипида, снижающего токсичность желчных кислот). Мутация в гене приводит к выраженному уменьшению количества фосфатидилхолина в желчи, и, соответственно, увеличивается количество токсичных желчных кислот, негативно влияющих на стенку желчного пузыря. Это приводит к большей секреции муцина, муцинозной гиперплазии и в конечном итоге к образованию мукоцеле6. Интересным является сообщение о повышении рисков развития мукоцеле желчного пузыря у собак породы шелти, получавших обработку имидаклопридом⁷.
Гиперадренокортицизм. По данным ряда исследований, у собак с гиперадренокортицизмом риск развития мукоцеле желчного пузыря выше в несколько раз^8,9. Вероятные причины связи между этими заболеваниями: изменение состава желчных кислот (преобладание гидрофобных, неконъюгированных желчных кислот на фоне существующей гиперкортизолемии), снижение моторики желчного пузыря, а также повышенный риск развития бактериального холецистита⁹.
Гипотиреоз. По данным одного из исследований, 26% собак с мукоцеле соответствовали лабораторным критериям гипотиреоза¹⁰. Считается, что снижение уровня тироксина повышает тонус сфинктера Одди, что, в свою очередь, приводит к застою желчи, раздражению стенки желчного пузыря и увеличению продукции слизи⁸.
Дислипидемия. Наличие гипертриглицеридемии и/или гиперхолестеринемии также может быть предрасполагающим фактором к развитию мукоцеле желчного пузыря¹². Предполагаемый механизм связан со снижением моторики желчного пузыря на фоне гипертриглицеридемии, избыточной секрецией холестерина в желчь с последующим ее перенасыщением. Дислипидемии могут быть первичными (например, идиопатическая гипертриглицеридемия у цвергшнауцеров, гиперхолестеринемия у бриаров, колли, шелти) и вторичными на фоне сахарного диабета, гипотиреоза, гиперадренокортицизма, панкреатита, нефропатии с потерей белка¹⁰.
Нарушение моторики желчного пузыря. Нарушение моторики желчного пузыря приводит к уменьшению его опорожнения, что может вызвать накопление материала в желчном пузыре. Считается, что билиарный сладж является случайной находкой и не связан с повышенным риском формирования мукоцеле. Однако в недавнем исследовании отмечалось, что у 13% собак с билиарным сладжем в течение 19 месяцев сформировалось мукоцеле желчного пузыря¹¹. В другом исследовании методом инфракрасной спектроскопии была проведена сравнительная оценка содержимого желчного пузыря у собак с билиарным сладжем и у собак с мукоцеле. На основании полученных результатов было высказано предположение, что билиарный сладж можно рассматривать как стадию, предшествующую появлению мукоцеле желчного пузыря⁵.
Повышение уровня лептина. Лептин – это адипокин, влияющий на работу желчного пузыря посредством участия в регуляции его моторики и водно-электролитного баланса. В одном исследовании сообщалось о том, что концентрации лептина в сыворотке крови были значительно выше у собак с мукоцеле по сравнению с контрольной группой собак (здоровые собаки)¹³. Предполагается, что повышенная секреция лептина может быть компенсаторной реакцией на снижение сократимости желчного пузыря. Выявление высокой концентрации сывороточного лептина было предложено в качестве прогностического индикатора, ассоциированного с худшим прогнозом. Однако практическую значимость этого теста еще предстоит установить.

Клинические симптомы

Глобально пациентов с мукоцеле желчного пузыря можно разделить на 3 группы:

бессимптомный пациент (мукоцеле – случайная находка);
пациент с симптомами (симптомы неспецифичные, могут включать рвоту, анорексию, вялость, абдоминальную боль, иктеричность кожи и слизистых оболочек, лихорадку);
ургентный пациент (поступает в клинику в экстренном состоянии на фоне развившегося желчного перитонита вследствие перфорации стенки желчного пузыря и тяжелыми системными нарушениями).

Диагностика

Ультразвуковое исследование (УЗИ) является первостепенным, высокоточным и доступным методом для постановки клинического диагноза «мукоцеле желчного пузыря». Данная патология имеет характерные сонографические признаки (видео 1).
На основании результатов исследования можно выделить 6 типов мукоцеле (рис. 1):
тип 1 – неподвижная эхогенная желчь;
тип 2 – неполный звездчатый паттерн;
тип 3 – типичный звездчатый паттерн;
тип 4 – сочетание звездчатого паттерна и паттерна «киви»;
тип 5 – паттерн «киви» с остаточной центральной эхогенной желчью;
тип 6 – паттерн «киви»2.

Видео 1. Мукоцеле на УЗИ.

Рис. 1. Типы мукоцеле.

Эта классификация может быть полезной и должна использоваться в протоколе ультразвукового исследования. Однако ее прикладная значимость в клинической практике не очень высока. На текущий момент не выявлена корреляция между типом мукоцеле и клиническим статусом пациента. Также нет убедительных данных, подтверждающих повышение риска разрыва стенки желчного пузыря при том или ином типе мукоцеле.
При проведении ультразвукового исследования у пациентов с мукоцеле желчного пузыря очень важно оценивать состояние желчевыводящих протоков и панкреатодуоденального сосочка (видео 2). В ходе исследования необходимо исключить наличие внутрипеченочной холангиоэктазии (видео 3), обструкции просвета пузырного и общего желчевыводящего протоков.

Видео 2. Панкреатодуоденальный сосочек.

При перфорации стенки желчного пузыря можно визуализировать следующие ультразвуковые находки:

наличие свободной жидкости в проекции желчного пузыря или диффузно;
неоднородность и дефекты стенки желчного пузыря;
изменение формы желчного пузыря;
повышение эхогенности жировой ткани как локально, так и диффузно (видео 4).

По данным имеющихся публикаций, ультразвуковое исследование имеет низкую чувствительность (56,1%) и высокую специфичность (91,7%) для выявления разрыва стенки желчного пузыря по причине мукоцеле¹⁵. При этом УЗИ с контрастным усилением дает 100%-ную чувствительность и специфичность для диагностики некроза и перфорации стенки желчного пузыря¹⁶. Однако данный метод исследования недоступен в России.

Видео 3. Внутрипеченочная холангиоэктазия.

Видео 4. УЗ-картина при перфорации стенки желчного пузыря по причине мукоцеле.

Исследование выпота. При выявлении абдоминального выпота необходимо провести диагностический лапароцентез ввиду высокой настороженности относительно наличия желчного перитонита. Анализ выпота при желчном перитоните выявляет экссудат, который в большинстве случаев будет являться асептическим. Статистически при культуральном исследовании содержимого желчного пузыря у пациентов с мукоцеле бактериальная инфекция выявляется в 14,3–22% случаев^5,15. В классическом варианте при макроскопической оценке выпот выглядит как непрозрачная жидкость коричневого, оранжевого или зеленоватого цвета (рис. 2). Концентрация билирубина в выпоте в 2 и более раза выше, чем в сыворотке, соответствует желчному перитониту. При цитологическом исследовании выявляется смешанная популяция клеток, представленная нейтрофилами, макрофагами, также может обнаруживаться реактивный мезотелий. Желчный пигмент может встречаться как свободно, так и в фагоцитированном состоянии внутри макрофагов. Важно учитывать, что желчный перитонит также может проявляться в виде белой желчи, представленной фибриллярным бесклеточным муцинозным материалом. В таком случае для подтверждения диагноза полезным тестом будет сравнительная оценка уровня желчных кислот в крови и в выпоте. При желчном перитоните уровень желчных кислот выпота будет превышать их содержание в крови³.
Общеклинический и биохимический анализы крови. При проведении общеклинического и биохимического анализов крови можно выявить ряд изменений, неспецифичных для данной патологии, но тем не менее являющихся важными составляющими для формирования лечебно-диагностического подхода к конкретному пациенту. По общему анализу крови можно выявить воспалительную лейкограмму, тромбоцитопению или тромбоцитоз. По биохимическому анализу крови часто регистрируется повышение уровней трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтрансферазы, холестерина и билирубина. Стоит отметить, что отсутствие гипербилирубинемии не исключает наличия перфорации стенки желчного пузыря⁴. У пациентов с выраженной симптоматикой целесообразно оценивать уровень лактата.

Рис. 2.

Коагуляционный статус. Нарушения гемостаза могут проявляться состоянием как гипокоагуляции, так и гиперкоагуляции. Гипокоагуляция ассоциирована с развитием вторичной витамин-К-зависимой коагулопатии и сопровождается продлением протромбинового времени (ПВ) и активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Состояние гиперкоагуляции регистрируется на основании параметров тромбоэластографии (ТЭГ), увеличения концентрации D-димера и фибриногена. Собаки с мукоцеле желчного пузыря более склонны к изменению параметров свертывания крови в сторону гиперкоагуляции. Сообщалось о явных признаках макротромбоза, таких как легочная тромбоэмболия, тромбоз селезеночной вены или стенки желчного пузыря. Кроме того, могут возникать нарушения, связанные с микротромбозом, такие как панкреатит, острая почечная недостаточность, перитонит и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови¹⁷.
Культуральное исследование. Чрескожный холецистоцентез, классически проводимый с целью выявления бактериальной инфекции желчевыводящих путей, противопоказан пациентам с мукоцеле желчного пузыря¹⁴. На бактериологический посев направляется стенка желчного пузыря после проведения холецистэктомии. Абдоминальный выпот с характеристиками септического экссудата также необходимо исследовать на выявление аэробной и анаэробной инфекции. При культуральном исследовании наиболее часто встречаются представители кишечной флоры, такие как Escherichia coli, Proteus mirabilis, Streptococcus, Staphylococcus, Enterococcus, Enterobacter.
Гистопатология. При гистологическом исследовании стенки желчного пузыря выявляется кистозно-муцинозная гиперплазия слизистой оболочки, возможно наличие сопутствующего холецистита, трансмурального ишемического некроза. Биопсия печени может выявить перипортальный гепатит, фиброз, вакуолярную гепатопатию, холестаз.

Лечение

Медикаментозное лечение мукоцеле желчного пузыря является малоэффективным методом. Попытка консервативного лечения может быть предпринята у бессимптомных пациентов, однако в этом случае владелец должен быть проинформирован о рисках развития острой обструкции желчевыводящих путей, перфорации стенки желчного пузыря и возникновения желчного перитонита. Статистически при плановом хирургическом вмешательстве послеоперационная летальность ниже в 2,7 раз в сравнении с холецистэктомией, осложненной перфорацией стенки желчного пузыря и желчным перитонитом¹⁵. Медикаментозная терапия может включать применение холеретиков и гепатопротекторов, например, урсодезоксихолевой кислоты, принимаемой во время вечернего кормления в дозе 15–25 мг/кг. Эмпирическая антибактериальная терапия не рекомендована. Консервативный подход требует динамической оценки данных ультразвуковой диагностики и анализов крови каждые 4–6 недель. Прогрессирование любого клинического, клинико-патологического или визуализационного параметра при абдоминальной сонографии указывает на плохой контроль заболевания и необходимость хирургического вмешательства.
Важной составляющей успешного лечения пациента с мукоцеле желчного пузыря является обнаружение и взятие под контроль состояний, способствующих образованию мукоцеле (например, гиперадренокортицизма).
Холецистэктомия является методом первого выбора при лечении пациентов с диагностированным мукоцеле желчного пузыря (рис. 3). В неосложненных случаях предпочтение отдается лапароскопически-ассистированной холецистэктомии. Разбор хирургических техник не входит в рамки данной статьи, однако важно упомянуть о необходимости интраоперационной оценки проходимости общего желчевыводящего протока.
При выявлении бактериальной инфекции культуральным методом исследования назначается антибиотикотерапия курсом 4–8 недель.

Рис. 3. Желчный пузырь с мукоцеле.

Прогноз. Мукоцеле желчного пузыря является потенциально опасным для жизни заболеванием. При плановой холецистэктомии прогноз хороший. По результатам ряда исследований, послеоперационная летальность невысока и составляет около 2%. Напротив, у пациентов с сопутствующей обструкцией желчевыводящих путей и/или желчным перитонитом вследствие перфорации стенки желчного пузыря этот показатель составляет более 20%¹⁵. Факторами, отрицательно влияющими на прогноз, являются системная гипотензия, гиперлактатемия, гиповолемия, эндотоксемия и коагуляционные нарушения². Соответственно, своевременное выявление и купирование данных состояний является первостепенной задачей на этапе подготовки к операции, в интраоперационном и раннем послеоперационном периодах.
Мигрирующее мукоцеле желчного пузыря является редкой клинической находкой в ветеринарной практике, выявляющейся в ходе проведения ультразвуковой диагностики или диагностической лапаротомии. При данном состоянии мукоцеле рандомно визуализируется в брюшной полости. Информация в доступной литературе представлена скудно. Первое задокументированное упоминание о данном состоянии было опубликовано в 2017 году, в статье сообщалось о двух клинических случаях¹. Чуть позже был произведен обширный ретроспективный анализ медицинских карт пациентов из четырех ветеринарных центров за 7,5 лет, в результате всего лишь 7 собак соответствовали критериям поиска¹⁸. Анализ имеющихся данных дает основание сделать вывод о достаточно редкой встречаемости мигрирующего мукоцеле желчного пузыря.

Клинический случай

Пациент: интактный беспородный кобель Микки, 11 лет, вес – 6 кг.
Общий анамнез: вакцинирован, обработан от экто- и эндопаразитов. Содержится в квартире. Проживает в Германии, наблюдается в клинике по месту жительства. За последние полгода было зафиксировано два эпизода нарушения работы органов желудочно-кишечного тракта, которые связывали с алиментарными причинами и лечили симптоматически. Также у Микки был выявлен сердечный шум и назначен прием пимобендана. Примерно за месяц до обращения в нашу клинику у животного наблюдался эпизод болевого синдрома, купированный нестероидными противовоспалительными препаратами.
Причина первичного обращения: в течение первого дня путешествия из Германии в Калининград у собаки случилась рвота, питомец отказался от корма. После прибытия ситуация ухудшилась – появились стойкая анорексия, слабость, шаткость походки. На момент обращения в клинику, со слов владельцев, питомец болел 4 дня, потерял 1 кг веса, аппетит отсутствовал, жажда была сохранена, дыхание – без видимой патологии.
Результат клинического осмотра: состояние тяжелое, положение тела вынужденное. Выявлена иктеричность видимых слизистых оболочек и кожи, дегидратация третьей степени, абдоминальная боль, также аускультирован систолический шум четвертой степени на митральном клапане. Температура тела – 37,8 °C, частота дыхательных движений в минуту – 36, пульс – 108 уд/мин, пальпаторно давление снижено, скорость наполнения капилляров – 2 сек.

Результаты диагностики:

Тонометрия: среднее артериальное давление в пределах 75 мм рт. ст.
Общеклинический анализ крови: воспалительная лейкограмма с палочкоядерным сдвигом.
Биохимический анализ крови: гипербилирубинемия (общий билирубин – 78 мкмоль/л при референсных значениях 0,5–10 мкмоль/л), умеренное повышение трансаминаз (АЛТ – 183 ед/л при норме до 70 ед/л), выраженное повышение щелочной фосфатазы (15100 ед/л при норме до 160 ед/л). Уровни электролитов, белков, креатинина и мочевины укладывались в референсные значения лаборатории.
Ультразвуковое исследование брюшной полости: признаки перитонита, наличия большого количества высококлеточного абдоминального выпота. Выявлены диффузно-очаговые изменения в печени, желчный пузырь в месте своего анатомического положения достоверно не визуализировался, эхогенность жировой ткани в этой области была резко повышена. В проекции правой почки и в области верхушки мочевого пузыря визуализировались объемные аваскулярные структуры, сочетающие звездчатый паттерн и паттерн «киви», типичные для мукоцеле желчного пузыря (рис. 4, видео 5, 6).
Исследование выпота: септический экссудат, билоабдомен. Образец выпотной жидкости был отправлен на бактериологический посев.
Оценка коагуляционного статуса ввиду возможностей лаборатории состояла в определении времени свертывания крови, времени остановки кровотечения и активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Данные показатели были в норме.

Клинический диагноз: «септический желчный перитонит, мигрирующее мукоцеле желчного пузыря».

Рис. 4.

Видео 5. Мигрирующее мукоцеле.

Видео 6. Мигрирующее мукоцеле.

Лечение. Пациент был госпитализирован с целью проведения первичной стабилизации и последующего хирургического вмешательства.
Предоперационная подготовка включала коррекцию волемического статуса, мультимодальную анальгезию, антибиотикотерапию. На фоне коррекции гиповолемии артериальное давление нормализовалось.
Антибактериальная терапия состояла из комбинации защищенного аминопенициллина (амоксиклав 20 мг/кг внутривенно каждые 8 часов) и фторхинолона (марбофлоксацин 5 мг/кг внутривенно 1 раз в сутки).
Через 3 часа после поступления было проведено хирургическое лечение. В ходе оперативного вмешательства были выявлены перфорация стенки желчного пузыря, объемное мукоцеле, два фрагмента которого свободно находились в брюшной полости (рис. 5, 6).

Рис. 5. Фрагмент мигрирующего мукоцеле.

Рис. 6. Перфорация измененной стенки желчного пузыря и фрагмент мукоцеле.

Были проведены холецистэктомия, промывание холедоха, санация брюшной полости теплым физиологическим 0,9%-ным раствором натрия хлорида, ушивание лапаротомной раны.
Образцы стенки желчного пузыря были отобраны для бактериологического посева и гистологического исследования. Однако данные исследования не были проведены по финансовым причинам.
Анестезиологических осложнений не было. Время госпитализации после оперативного вмешательства составило трое суток. Пациент был выписан в стабильном состоянии.
По результатам бактериологического посева выпотной жидкости был выявлен Enterococcus faecalis в количестве 105 КОЕ, чувствительный к получаемым пациентом антибактериальным препаратам. На основании полученных данных была проведена деэскалация, заключающаяся в отмене амоксиклава.
Очный контроль состояния пациента состоялся на 8-й день после первичного обращения, владельцы оценивали состояние питомца как удовлетворительное. По результатам осмотра, лабораторных и визуальных тестов была отмечена выраженная положительная динамика.
Далее судьба пациента отслеживалась дистанционно на протяжении месяца. Общий курс приема марбофлоксацина составил 5 недель. В качестве вспомогательной терапии на амбулаторном лечении собаке были назначены урсодезоксихолевая кислота в дозе 15 мг/кг с вечерним кормлением и витамин Е – 10 МЕ/кг 1 раз в сутки.

Заключение

Мигрирующее мукоцеле желчного пузыря является редкой, но тем не менее встречающейся в клинической практике находкой. Существует вероятность того, что миграция мукоцеле возникает чаще, чем можно подумать, опираясь на доступные публикации. Диагностическая настороженность относительно данной проблемы поможет более оперативно и результативно оказывать помощь подобным пациентам.

Список литературы:

Burchell R. K., Thornton L., Lim C. K., Murakami M., Nakamura Y., Gal A. Presumptive migrating gall bladder mucocele in two dogs with gall bladder rupture. First published: 13 December, 2017.
Jared A. Jaffey, Rachael Kreisler, Kate Shumway, Yan‐Jane Lee, Chung‐Hui Lin, Lawren L. Durocher‐Babek, Kyoung‐Won Seo, Hojung Choi, Ko Nakashima, Hiromi Harada, Hideyuki Kanemoto and Lee‐Shuan Lin. Ultrasonographic patterns, clinical findings, and prognostic variables in dogs from Asia with gallbladder mucocele. J Vet Intern Med, 36(2): 565–575, Mar 2022.
Mireia Pascual, Emilie Fauchon, Paola Monti, Ferran Valls. Anicteric Gallbladder Rupture with Elevated Bile Acids in Abdominal Effusion in a Dog with Cholecystitis. J Am Anim Hosp Assoc, 58(3): 146–151, May 2022.
Kassandra Wilson, Danielle Powers, Britton Grasperge, Chin-Chi Liu, L. Abbigail Granger. Dogs with biliary rupture based on ultrasound findings may have normal total serum bilirubin values. First published: 19 December, 2020.
Shinya Mizutani, Shidow Torisu, Yasuyuki Kaneko, Shushi Yamamoto, Shinsuke Fujimoto, Benedict Huai Ern Ong and Kiyokazu Naganobu. Retrospective analysis of canine gallbladder contents in biliary sludge and gallbladder mucoceles. J Vet Med Sci, 79(2): 366–374, Feb 2017.
Katrina L. Mealey, Jonathan D. Minch, Stephen N. White, Kevin R. Snekvik and John S. Mattoon Comp Hepatol. An insertion mutation in ABCB4 is associated with gallbladder mucocele formation in dogs. Published online: 3 Jul, 2010.
Gookin J. L., Correa M. T., Peters A., Malueg A., Mathews K. G., Cullen J., Seiler G. Association of Gallbladder Mucocele Histologic Diagnosis with Selected Drug Use in Dogs: A Matched Case-Control Study. J Vet Intern Med, 29(6): 1464–72, Nov-Dec 2015.
Mesich M. L. L., Mayhew P. D., Paek M., Holt D. E., Brown D. C. Gall bladder mucoceles and their association with endocrinopathies in dogs: a retrospective case-control study. J Small Anim Pract, 50(12): 630–5, Dec 2009.
Tesh M. Smalle, Alane K. Cahalane and Liza S. Köster. Gallbladder mucocoele: A review. J S Afr Vet Assoc, 86(1): 1318, 2015.
Kathleen M. Aicher, John M. Cullen, Gabriela S. Seiler, Katharine F. Lunn, Kyle G. Mathews, Jody L. Gookin. Investigation of adrenal and thyroid gland dysfunction in dogs with ultrasonographic diagnosis of gallbladder mucocele formation. January 2019.
Thomas Butler, Nick Bexfield, Cecile Dor, Nicoletta Fantaconi, Iris Heinsoo, Darren Kelly, Andrew Kent, Matthew Pack, Susanna J. Spence, Patricia M. Ward, Penny Watson, Katie E. McCallum. A multicenter retrospective study assessing progression of biliary sludge in dogs using ultrasonography, 36(3): 976–985, May 2022.
Kutsunai M., Kanemoto H., Fukushima K., Fujino Y., Ohno K., Tsujimoto H. The association between gall bladder mucoceles and hyperlipidaemia in dogs: a retrospective case control study, 199(1): 76–9, Jan 2014.
Lee S., Kweon O. K., Kim W. H. Increased Leptin and Leptin Receptor Expression in Dogs With Gallbladder Mucocele. Journal of Veterinary Internal Medicine, 31(1): 36–42, 29 Dec 2016.
Sharon A. Center. Cholecystocentesis in Hepatic Disease in Small Animals, 2023.
Jaffey J. A., Graham A., VanEerde E., Hostnik E., Alvarez W., Arango J., Jacobs C., DeClue A. E. Gallbladder Mucocele: Variables Associated with Outcome and the Utility of Ultrasonography to Identify Gallbladder Rupture in 219 Dogs (2007-2016), 32(1): 195–200, Jan 2018.
Paolo Bargellini, Riccardo Orlandi, Chiara Paloni, Giuseppe Rubini, Paolo Fonti, Mark E. Peterson, Mark Rishniw, Cristiano Boiti. Evaluation of contrast-enhanced ultrasonography as a method for detecting gallbladder necrosis or rupture in dogs. Epub Aug 30, 2016.
Michelle Pavlick, Armelle DeLaforcade, Dominique G. Penninck, Cynthia R. L. Webster. Evaluation of coagulation parameters in dogs with gallbladder mucoceles. J Vet Intern Med, 35(4): 1763–1772, Jul-Aug 2021.
Jenelle Soppet, Benjamin D. Young, John F. Griffin 4th, Lindsey J. Gilmour, Victoria Heffelman, Katherine Tucker-Mohl, David S. Biller, Collin A. Wolff, Kathy A. Spaulding. Extruded gallbladder mucoceles have characteristic ultrasonographic features and extensive migratory capacity in dogs, 59(6): 744–748, Nov 2018.

Мукоцеле желчного пузыря. Клинический случай мигрирующего мукоцеле желчного пузыря у собаки