Введение
Гипертрофическая остеопатия (ГО) – это редкое заболевание, проявляющееся болезненной реакцией надкостницы и отечностью мягких тканей конечностей, обычно ассоциированное с патологией органов грудной клетки. Рентгенологически ГО характеризуется формированием новой костной ткани в надкостнице, которое начинается в дистальных отделах конечностей и распространяется по направлению к осевому скелету5.Эозинофильный бронхит (ЭБ) у собак относится к группе эозинофильных заболеваний легких, характеризующихся инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки бронхов и легочной ткани2.
В данной статье представлен разбор клинического случая гипертрофической остеопатии, развившейся на фоне эозинофильного бронхита, и проведен анализ допущенных диагностических ошибок.
Описание подобных случаев углубляет понимание патогенеза ГО, а также расширяет список дифференциальных диагнозов, напоминая о значимости нетипичных причин. Несмотря на то что ГО традиционно связывают с неоплазией, эозинофильный бронхит представляет собой обратимую причину заболевания. Это подчеркивает важность проведения бронхоальвеолярного лаважа или биопсии при неспецифических изменениях на рентгене для исключения воспалительной этиологии периостальных реакций.
Клинический случай
Анамнез и жалобы. Пациент – интактный кобель, вес – 47 кг, упитанность – 7/9 по шкале кондиции тела. Животное содержится в частном доме с доступом на улицу. Из хронических патологий в анамнезе отмечен атопический дерматит.Первичные жалобы владельцев (октябрь 2025 г.) касались прогрессирующего отека дистальных отделов всех четырех конечностей, сопровождающегося снижением активности из-за болевого синдрома. Предварительная терапия нестероидными противовоспалительными средствами (предположительно, мелоксикамом), проведенная в месте первичного обращения, не оказала положительного эффекта, состояние животного ухудшалось.
Для уточнения диагноза в сторонней клинике была проведена компьютерная томография (КТ) грудной клетки с контрастированием, в результате было выявлено новообразование в каудальной доле легкого (дифференциальный диагноз: первичная неоплазия или метастатический очаг). На момент поступления пациента в нашу клинику (март 2026 г.) специфическая терапия по поводу выявленного новообразования не проводилась.
Владельцами также были предоставлены результаты анализов крови и КТ, выполненных в декабре в сторонней клинике. Первичное гематологическое обследование, проведенное 24.12.2025 г., не выявило специфических маркеров системного воспаления. Уровень общего количества лейкоцитов находился в пределах физиологической нормы и составил 13,9×109/л (референтные значения 6,1–17,4). Эозинофилы, определенные методом ручного подсчета лейкоцитарной формулы, составили 0,3×109/л (референтные значения 0,1–1,2), что полностью исключало наличие системной эозинофилии на тот момент. Отмечалось только повышение уровня палочкоядерных нейтрофилов (0,7×109/л при норме до 0,3), что указывало на наличие слабовыраженного регенераторного сдвига влево, свидетельствующего о начале воспалительного процесса. Уровень сегментоядерных нейтрофилов оставался в пределах нормы и составил 10,2×109/л (референтные значения 3,0–11,5).
Показатели красной крови и тромбоцитов: эритроциты – 8,12×1012/л (референтные значения 5,5–8,5), гемоглобин – 181 г/л (референтные значения 110–190), гематокрит – 55,3% (референтные значения 39–56%) находились на верхней границе нормы, что могло быть следствием легкой дегидратации или компенсаторной реакции. Уровень тромбоцитов составил 330×109/л (референтные значения 117–460), без патологических изменений.
В биохимическом анализе крови (БХ), проведенном в декабре 2025 г., отмечалось только повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) и трансаминаз: АСТ до 109,7 МЕ/л (референтный интервал до 50), АЛТ до 82,8 МЕ/л (референтный интервал до 74), ЩФ до 219 МЕ/л (референтный интервал до 121). Анализ электролитов выявил пограничную гипернатриемию (155,7 ммоль/л, референтные значения 145–155) и гиперхлоремию (125,1 ммоль/л, референтные значения 96–122).
В сочетании с уровнем гематокрита (55,3%) и гемоглобина (181 г/л) эти данные указывали на умеренную гемоконцентрацию, вероятно, связанную с недостаточным потреблением жидкости из-за начальных проявлений дискомфорта.
По результатам КТ грудной полости (декабрь 2025 г.) было обнаружено мягкотканное объемное новообразование в вентральной части каудальной доли правого легкого. Сопутствующие изменения включали лимфаденопатию краниального средостения, а также дегенеративные изменения осевого скелета (позвоночный столб и сегменты грудины).
На основании характерной клинической картины – прогрессирующий отек и гиперостоз дистальных отделов конечностей, а также данных КТ был поставлен предварительный диагноз «гипертрофическая остеопатия, ассоциированная с новообразованием в легком».
Клинический осмотр
На основании результатов клинического осмотра общее состояние пациента было оценено как удовлетворительное: сознание ясное, аппетит и жажда сохранены, физиологические отправления в норме, слизистые оболочки розовые, скорость наполнения капилляров (СНК) составляет 1 сек. При пальпации было выявлено выраженное безболезненное утолщение костных структур в дистальных отделах грудных и тазовых конечностей. Также наблюдалась скованность походки, обусловленная дискомфортом при опоре.Было отмечено тахипноэ с частотой дыхательных движений (ЧДД) 45–50 в минуту при грудобрюшном типе дыхания. Аускультация не выявила шумов и хрипов, трахеальный рефлекс в норме. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – 93 уд/мин, тоны ясные, ритмичные, дефицит пульса отсутствует. Лимфатические узлы не увеличены, патологических выделений из естественных отверстий не обнаружено.
На основании клинической картины и данных КТ был поставлен предварительный диагноз: «гипертрофическая остеопатия, вторичная по отношению к объемному образованию в легких (подозрение на карциному)».
Диагностика
Диагностический протокол, направленный на верификацию природы поражения легких и оценку общего соматического статуса, включал проведение повторной КТ грудной полости, эхокардиографического исследования, УЗИ брюшной полости, а также расширенные лабораторные исследования (ОАК, БХ, анализ мочи).Прогноз на данном этапе был определен как осторожный, вплоть до неблагоприятного, учитывая системное поражение скелета и риск злокачественного процесса в грудной полости
При поступлении был выполнен общий клинический анализ крови с использованием автоматического гематологического анализатора. По результатам исследования были выявлены следующие изменения: слабый лейкоцитоз (18,3×109/л; референтные значения 6,0–17,0) за счет гранулоцитоза (16,2×109 /л; референтные значения 4,0–12,6) и относительная лимфопения (8,8%; референтные значения 12–30%). Показатели красной крови и тромбоцитов – в пределах физиологической нормы за исключением незначительного снижения среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH 19,1 пг; референтные значения 20–25).
Биохимический анализ крови выявил значительное повышение уровня мочевины (23,64 ммоль/л; референтные значения 4,0–8,0) при умеренном повышении концентрации креатинина (166,1 мкмоль/л; референтные значения 60–150). С учетом массы тела животного и нормального уровня креатинина для гигантских пород данная азотемия была интерпретирована как внепочечная (преренальная). Вероятными причинами послужили катаболизм белков на фоне хронического воспаления, возможная дегидратация из-за снижения потребления воды вследствие болевого синдрома и потенциально скрытое желудочно-кишечное кровотечение, связанное с приемом НПВС (вемелкам/мелоксикам) до поступления в клинику.
Анализ мочи выявил удельную плотность 1,037 и неактивный осадок с небольшим количеством струвитов, что позволило исключить почечные патологии.
По результатам контрольного биохимического исследования крови через 10 дней была отмечена нормализация показателей азотистого обмена: уровень мочевины составил 6,62 ммоль/л (референтные значения 4,0–8,0), креатинина – 96,7 мкмоль/л (референтные значения 60–150), что подтвердило преренальный генез исходной азотемии.
Тем не менее было зафиксировано прогрессирующее повышение активности ферментов: щелочной фосфатазы (до 587,3 Ед/л; референтные значения 20–155) и АСТ (до 164,3 Ед/л; референтные значения 10–50). Уровень АЛТ оставался в пределах верхней границы нормы (69,3 Ед/л; референтные значения 10–70). Также были отмечены умеренная гипокальциемия (2,16 ммоль/л; референтные значения 2,3–3,0) и легкая гипогликемия (3,49 ммоль/л; референтные значения 3,7–6,2). Уровни общего белка (63,5 г/л) и альбумина (25,7 г/л) сохранялись в пределах референтных значений (50–80 г/л и 25–37 г/л соответственно), однако соотношение «альбумин/глобулин» было снижено до 0,68, что характерно для хронического воспалительного процесса.
При проведении УЗИ были выявлены диффузные изменения структуры предстательной железы (неоднородность паренхимы, умеренное увеличение органа; фото 1).
На основании визуальных характеристик был поставлен дифференциальный диагноз «доброкачественная гиперплазия предстательной железы».
Признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов и других органов брюшной полости (печени, селезенки, почек) не обнаружено. Свободная жидкость в брюшной полости отсутствует.
Для оценки анестезиологических рисков перед проведением повторной КТ было выполнено эхокардиографическое исследование, по результатам которого не было выявлено признаков застоя, пороков клапанного аппарата или изменения геометрии левых камер сердца. Отмечено незначительное истончение межжелудочковой перегородки при сохранении ее нормальной сократимости и подвижности.
Результаты повторной КТ:
(Азарова М. С., ветеринарный врач визуальной диагностики)
- новообразование в каудальной доле правого легкого (фото 2);
- гипертрофическая остеопатия костей грудных конечностей (фото 3);
- хронический наружный отит билатерально;
- гиперплазия предстательной железы;
- уроцистолитиаз;
- болезнь межпозвоночного диска типа 2 на уровне L7-S1, сопровождающаяся люмбосакральным стенозом.
Лечение
09.03.2026 г., на этапе предоперационной подготовки (после выполнения КТ), у пациента впервые была отмечена манифестация кашлевого рефлекса. Кашель характеризовался как влажный, продуктивный, с выделением умеренного количества белой пенистой мокроты.Особенностью симптоматики стал выраженный позиционный характер: приступы возникали преимущественно при изменении положения тела (подъеме из положения лежа) или минимальной физической активности. В состоянии покоя и во время сна кашель отсутствовал. Данная динамика могла свидетельствовать о механическом воздействии новообразования на магистральные бронхи или плевральные листки, возникающем при смещении долей легкого.
Пациенту была назначена медикаментозная терапия: бромгексин перорально в дозе 0,5 мг/кг 3 раза в день в течение 3 дней с возможным продолжением курса и габапентин перорально – 8,5 мг/кг 2 раза в день в течение 5 дней.
Хирургическое вмешательство включало торакотомию с последующей лобэктомией правой каудальной и добавочной долей легкого. При ревизии просвета резецированного бронха было обнаружено значительное количество гнойного экссудата, что свидетельствовало о сопутствующей вторичной обструктивной пневмонии.
Герметизация бронхиальной культи была обеспечена прецизионным ушиванием, сосудистые пучки были лигированы тройными лигатурами. Интраоперационная проба на аэростаз дала отрицательный результат. Операция завершилась установкой торакального дренажа для контроля экссудации и давления в плевральной полости.
Спустя 2 часа после экстубации на фоне нарастающего тахипноэ развился напряженный пневмоторакс, что потребовало экстренного проведения ревизионной торакотомии. В ходе повторного вмешательства при выполнении пробы на аэростаз была выявлена диффузная утечка воздуха из паренхимы интактных долей левого легкого. Данная картина была интерпретирована как ятрогенная баротравма, возникшая вследствие использования аппаратной ИВЛ. В раннем послеоперационном периоде также было отмечено появление серозно-гнойных истечений из носовых ходов.
Анестезиологическое сопровождение. С учетом системных поражений и объема вмешательства пациент был отнесен к IV группе анестезиологического риска (по классификации ASA). В качестве премедикации был использован маропитант («Серения») в дозе 1 мг/кг внутривенно. Антибиотикопрофилактика проводилась амоксициллином (25 мг/кг, в/в). Применялась мультимодальная общая анестезия. Индукция осуществлялась пропофолом (7,4 мг/кг) до достижения стадии апноэ, после чего была выполнена эндотрахеальная интубация трубкой № 9. Поддержание анестезии обеспечивалось ингаляцией изофлурана (2 об.%) в смеси с 100%-ным кислородом (поток 1,6 л/мин) по закрытому контуру. Анальгезия достигалась комбинацией инфузии тилетамина/золазепама («Телазол») с загрузочной дозой ~6 мг/кг/ч, затем – 2,8 мг/кг/ч и поддерживающей дозой – 1,4 мг/кг/ч, а также регионарной блокадой межреберных нервов с применением ропивакаина. На протяжении всего оперативного вмешательства осуществлялась искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Мониторинг витальных функций включал пульсоксиметрию (SpO2 – 99%), капнографию (EtCO2 – 50 мм рт. ст.), контроль ЧСС (среднее значение – 125 уд/мин) и измерение температуры тела (38,6 °C на момент завершения операции). Гемодинамические показатели оставались стабильными, дефицит пульса и признаки гиповолемии не были зафиксированы.
После проведения реторакотомии состояние пациента оценивалось как стабильно тяжелое. Признаки сознания и адекватные реакции на внешние раздражители сохранялись. Температура тела стабилизировалась на уровне 37,7 °C. Отмечалось выраженное тахипноэ (ЧДД до 144 в минуту), что требовало постоянного контроля герметичности плевральной полости.
В течение первых 6 часов после реоперации через торакальный дренаж было аспирировано в общей сложности 1026 мл воздуха и 50 мл геморрагического экссудата. Сохраняющаяся интенсивная утечка воздуха подтверждала наличие диффузных повреждений паренхимы легких (баротравмы).
Протокол интенсивной терапии:
Мультимодальная анальгезия: инфузия с постоянной скоростью (ИПС) лидокаина (40 мкг/кг/мин), дексмедетомидина (0,2 мкг/кг/ч) и нефопама (0,3 мг/кг), а также сочетанное применение метамизола натрия и мелоксикама (0,1 мг/кг). Для седации и купирования нейропатической боли был однократно применен габапентин (15 мг/кг).Антибиотикотерапия: комбинация амоксициллина с клавулановой кислотой (25 мг/кг) и ципрофлоксацина (10 мг/кг) внутривенно для подавления вторичной бактериальной микрофлоры (с учетом обнаруженного гнойного экссудата в бронхах).
Гастропротекция и нутритивная поддержка: маропитант (1 мг/кг), раннее начало кормления (диета Recovery, 60% от суточной нормы) при сохранном аппетите и жажде.
Лабораторный и инструментальный контроль. По данным контрольных исследований: лактат – 2,3 ммоль/л (референтный интервал менее 2,0), глюкоза – 4,2 ммоль/л (референтные значения 3,6–6,2). При УЗИ ЖКТ отмечена сохранная перистальтика при замедленной эвакуации из желудка. По результатам ОАК сохранялся слабый лейкоцитоз (18,2×109/л, референтные значения 6,0–17,0).
Для интенсивной терапии и мониторинга витальных функций (сатурация, механика дыхания) пациент был отправлен в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) стороннего учреждения. Перед транспортировкой мочевой катетер был удален после предварительного опорожнения мочевого пузыря для снижения риска травматизации уретры. В скором времени из сторонней клиники поступило сообщение о смерти пациента, точная причина которой не была установлена.
Патоморфологическое исследование
Для верификации диагноза фрагмент резецированной доли легкого (30×28×15 мм) с узловым новообразованием (28×22 мм) был направлен на гистологическое исследование в гистологическую лабораторию ВК «Биоконтроль», г. Москва.Микроскопическое описание. В паренхиме легкого визуализировано четко отграниченное капсулой новообразование. Структура представлена реактивной коллагенозной стромой, формирующей папиллярные выросты, выстланные монослоем кубического эпителия. В строме отмечено наличие кровеносных капилляров и выраженной многоочаговой инфильтрации, состоящей преимущественно из эозинофилов с примесью макрофагов (фото 4). Признаков злокачественного роста (атипии, инвазии) в исследованных срезах не обнаружено. Хирургические границы резекции свободны от патологических изменений.
Морфологический диагноз. Картина соответствует тяжелому очаговому эозинофильному бронхиту с формированием фиброзных полипоидных структур (бронхиальный полип). Дифференциальный диагноз включает эозинофильную гранулему легкого.
Обсуждение
Гипертрофическая остеопатия чаще всего диагностируется как паранеопластический синдром, при этом первичные или метастатические легочные новообразования являются наиболее распространенной причиной ее возникновения4. Однако ГО может развиваться и при неопухолевых легочных заболеваниях, включая воспалительные процессы.Наиболее частыми клиническими признаками ГО являются отек конечностей, выделения из глаз и/или инъекция сосудов эписклеры (эписклеральная гиперемия), хромота и вялость4.
Случай хронического эозинофильного бронхита, ассоциированного с гипертрофической остеоартропатией, был описан у четырехлетнего кобеля породы фландрский бувье1. У собаки отмечались истощение, рвота, кашель и одышка. Рентгенологическое исследование выявило расширенные бронхи, окруженные плотными участками, а также гипертрофические изменения костной ткани в дистальных частях конечностей1.
Патогенез ГО при легочных заболеваниях до конца не изучен, однако предполагается, что хроническое воспаление в легких приводит к высвобождению цитокинов и факторов роста, которые стимулируют периостальную пролиферацию5. При эозинофильном бронхите наблюдается массивная инфильтрация эозинофилов в слизистую оболочку бронхов, что сопровождается высвобождением различных медиаторов воспаления, включая эозинофильный катионный белок, главный основной белок и цитокины2.
Диагностика ГО включает следующие методы:
- Рентгенография грудной клетки: позволяет выявить бронхиальный или бронхоинтерстициальный паттерн и возможные бронхоэктазы3.
- Бронхоскопия: используется для визуализации слизистой оболочки бронхов, выявления наличия слизи и взятия образцов для цитологического исследования2.
- Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ): цитологическое исследование жидкости БАЛ показывает преобладание эозинофилов (более 50% в большинстве случаев эозинофильной бронхопневмопатии (ЭБП)2.
- Рентгенография конечностей: выявляет характерные периостальные реакции, начинающиеся в дистальных отделах конечностей и распространяющиеся проксимально5.
- Лабораторные исследования: периферическая эозинофилия отмечается у 61% собак с эозинофильной бронхопневмопатией2.
Лечение гипертрофической остеопатии направлено на устранение первичного заболевания. В случае ГО, ассоциированной с эозинофильным бронхитом, успешное лечение основного легочного заболевания приводит к регрессии костных изменений5. В опубликованном случае ГО, связанной с инородным телом в бронхах, удаление инородного тела привело к полному разрешению костных изменений в течение пяти месяцев5 Прогноз зависит от степени тяжести основного легочного заболевания и ответа на лечение. При адекватном контроле эозинофильного бронхита существует вероятность длительного выживания животного3. Однако ГО может сопровождаться болевым синдромом и значительно ухудшать качество жизни пациента, что обуславливает необходимость симптоматического лечения для купирования боли4.
Анализ диагностических ошибок
В ходе ведения данного клинического случая были выявлены следующие недостатки диагностического протокола:Ограниченный дифференциальный ряд. Диагностический поиск был сосредоточен на онкологическом процессе (паранеопластический синдром), что привело к игнорированию вероятности хронических воспалительных заболеваний легких. Особенностью данного клинического случая стало позднее проявление типичных респираторных признаков. На протяжении всего периода болезни (с октября по начало марта) основным поводом для обращения оставались системные отеки конечностей и хромота (ГО).
Отсутствие динамического наблюдения. Рентгенография грудной полости не была проведена повторно при манифестации кашля, что задержало верификацию легочного паттерна.
Неполное лабораторное обследование. Отсутствие подсчета лейкоцитарной формулы (мазка крови) не позволило своевременно выявить периферическую эозинофилию. Отсутствие лейкоцитоза и нормальный уровень эозинофилов в декабре стали основной причиной, по которой эозинофильный бронхит не был включен в список дифференциальных диагнозов. Это подтверждает коварство данной патологии: тяжелые локальные изменения в легких и вторичная гипертрофическая остеопатия могут развиваться на фоне нормальной или субклинической картины крови, что требует обязательного проведения визуальной диагностики и цитологии БАЛ вне зависимости от результатов ОАК.
Отказ от инвазивной диагностики. Цитологическое исследование БАЛ не было включено в первоначальный план, что является критическим для окончательной верификации эозинофильного бронхита.
Заключение
КТ-картина консолидированного участка легкого в сочетании с ГО часто автоматически интерпретируется как неоплазия. Данный случай демонстрирует, что эозинофильный бронхит/ бронхопневмопатия может выступать триггером гипертрофической остеопатии, имитируя неопластический процесс как клинически, так и визуально. Это подчеркивает необходимость дифференциальной диагностики легочных патологий при выявлении периостальных реакций у собак.Список литературы:
- Wester P. W., Ingh T. S. G. A. M. Chronic Eosinophilic Bronchitis in a Dog Associated with Hypertrophic Osteoarthropathy // Zentralblatt für Veterinärmedizin Reihe B. 2010. Т. 27. № 1. С. 73–78. DOI: 10.1111/j.1439-0450.1980.tb01640.x
- Clercx C. et al. Eosinophilic Bronchopneumopathy in Dogs // Journal of Veterinary Internal Medicine. 2000. Т. 14. № 3. С. 282–291. DOI: 10.1111/j.1939-1676.2000.tb01168.x
- Johnson L. R. и др. Eosinophilic bronchitis, eosinophilic granuloma, and eosinophilic bronchopneumopathy in 75 dogs (2006‐2016) // Journal of Veterinary Internal Medicine. 2019. Т. 33. № 5. С. 2217–2226. DOI: 10.1111/jvim.15605
- Withers S. S. и др. Paraneoplastic hypertrophic osteopathy in 30 dogs // Veterinary and Comparative Oncology. 2013. Т. 13. № 3. С. 157–165. DOI: 10.1111/vco.12026
- Palumbo Piccionello A. и др. Hypertrophic osteopathy associated with a bronchial foreign body (grass awn) in a dog: a case report // Veterinární medicína. 2012. Т. 57. № 11. С. 618–621. DOI: 10.17221/6470-vetmed
- Clercx C., Peeters D. Canine Eosinophilic Bronchopneumopathy // Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. 2007. Т. 37. № 5. С. 917–935. DOI: 10.1016/j.cvsm.2007.05.007
vetpeterburg
Ветеринарный Петербург