Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Автор: Герасимова Е. О., ветеринарный врач-дерматолог, Ветеринарная клиника ортопедии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Введение

Кожа – один из самых больших органов. Чаще всего заболевания кожи связаны только с ней самой. Однако существует ряд дерматозов, причиной которых являются те или иные патологии внутренних органов. Многие из этих болезней редки, но практикующий врач должен «знать их в лицо», чтобы, занявшись устранением кожных проблем, не пропустить системную патологию.

В общем и целом дерматозы, связанные с внутренними болезнями, можно подразделить на несколько групп (табл. 1).

В данной статье будут рассмотрены некоторые из упомянутых состояний.

Таблица 1. Классификация дерматозов, связанных с внутренними заболеваниями (Cutaneous Manifestations of Internal Diseases, Catherine A. Outerbridge).

Кальциноз кожи – синдром, характеризующийся отложением в мягких тканях солей кальция. Причин, которые могут привести к кальцификации кожи, довольно много (табл. 2), в соответствии с ними выделяют дистрофический, метастатический и идиопатический кальцинозы. Кроме того, кожный кальциноз, в зависимости от степени распространения поражений, разделяют на локализованный (calcinosis circumscripta) и диффузный (calcinosis universalis). Более подробно остановимся на метастатическом и дистрофическом типах кальциноза.

Таблица 2. Причины кальциноза кожи у собак (Muller and Kirk's Small Animal Dermatology, 7th Edition).

Дистрофический кальциноз развивается в результате минерализации подвергшихся дистрофии волокон эластина и коллагена кожи и ее придатков. Механизм развития этого процесса до конца не ясен, предположительно, нарушения метаболизма кальция связывают с вторичным гиперпаратиреозом и повышенной выработкой паратиреоидного гормона¹.

В целом дистрофический кальциноз наиболее характерен для гиперадренокортицизма^{2 3} (как ятрогенного, так и спонтанного). Однако есть сообщения о кальцинозе кожи на фоне таких тяжелых системных заболеваний, как бластомикоз⁴, пециломикоз⁵ и лептоспироз⁶.

Клинически дистрофический кальциноз представляет собой шероховатые участки кожи с эритемой, эрозированные и изъязвленные, часто покрытые струпом. Также отложения кальция могут выглядеть как плотные бляшки желтовато-розового цвета, сливающиеся между собой, или как твердые узлы (рис. 1). Поражения бывают одиночными или множественными и могут сливаться между собой, образуя плотный панцирь. Кальцинаты в основном обнаруживают в дорсальной части тела (затылок, шея, спина), в подмышках и паху, на точках давления в местах костных выступов – локтевых и пяточных буграх и т. д. Отложение солей кальция в коже сопровождается хроническим гранулематозным воспалением и может приводить к зуду и боли. Часто к первичным поражениям присоединяется вторичная инфекция и развивается глубокая пиодерма, проявляющаяся фурункулезом и формированием свищей.

Метастатический кальциноз связан с повышением уровней сывороточных кальция и фосфора. У собак это происходит в результате хронических заболеваний почек^{2 7 8 9 10}. В опубликованных клинических случаях это состояние описано как локальное отложение солей кальция в подушечках лап. Кроме того, метастатический кальциноз может проявляться и в виде образования крупной опухолевой массы^{8 9}. Описан случай диффузного кальциноза⁷.

Кальцинаты являются рентгеноконтрастными и хорошо визуализируются в мягких тканях (рис. 2). Это может помочь в диагностике кожного кальциноза.

Гистологически обнаруживаются единичные или множественные структуры, похожие на кисты, заполненные аморфной или зернистой массой, которая окрашивается базофильно. Часто присутствует периферическая гранулематозная реакция.

Рис. 1. Кальциноз кожи, спонтанный гиперадренокортицизм (ГАК).

Рис. 2. Рентгенограмма собаки с calcinosis circumscripta. Пациент М. Дубовской-Бахаревой.

Список дифференциальных диагнозов зависит от характера поражений. Необходимо исключать кожные опухоли, пиотравматический дерматит и пиодерму, контактный дерматит.

Лечение кальциноза состоит прежде всего в устранении первопричины (первичного заболевания). К сожалению, это не всегда возможно (при хронической почечной патологии). Однако даже в случае успешного контроля над заболеванием, приведшим к развитию кальциноза (ятрогенный синдром Кушинга), рассасывание отложений кальция может занять продолжительное время, а в некоторых случаях полного регресса может и вовсе не произойти. Ускорить этот процесс, уменьшить очаги воспалительной реакции помогает местное применение раствора диметилсульфоксида¹¹. К тому же зачастую необходима терапия для устранения вторичной инфекции.

Опубликована статья об опыте лечения метастатического кальциноза, развившегося на фоне почечной недостаточности, оральным адсорбентом, содержащим в качестве действующего вещества древесный уголь¹⁰.

Поверхностный некролитический дерматит (ПНД: гепатокожный синдром, метаболический эпидермальный некролиз, некролитическая мигрирующая эритема, диабетическая дерматопатия) – нечасто встречающееся, прогрессирующее, тяжело протекающее кожное заболевание, развивающееся в результате тяжелого нарушения обмена веществ. Эта патология сходна с некролитической мигрирующей эритемой у людей. Встречается в основном у собак, однако зафиксированы случаи и у кошек^{12 13}. Впервые это состояние было описано в 1986 году у четырех собак с сахарным диабетом¹⁴. В дальнейшем появились публикации об эпизодах поверхностного некролитического дерматита у собак с различными опухолями поджелудочной железы^{15 16 17 18}, а также о ПНД, возникшем в качестве осложнения на фоне длительного приема фенобарбитала¹⁹.

Патогенез этого заболевания у животных до конца не ясен. У людей сходное состояние обычно связано с опухолью поджелудочной железы, секретирующей глюкагон, и сопутствующим сахарным диабетом. Повышение уровня глюкагона в крови приводит к усилению глюконеогенеза и развитию вторичной гипоаминоацидемии. Аминокислоты гистидин и лизин необходимы для непрерывного роста клеток в зернистом слое эпидермиса. Соответственно, эпидермис очень чувствителен к снижению сывороточных уровней аминокислот. Однако у собак с ПНД в подавляющем большинстве случаев обнаруживается только первичная гепатопатия, а опухоли, продуцирующие глюкагон, определяются лишь в небольшом проценте случаев, хотя сывороточные уровни аминокислот у больных собак значительно снижены²⁰. Также предполагается, что гипоальбуминемия из-за снижения синтезирующей функции печени приводит к недостаточному поступлению в эпидермис жирных кислот, цинка и основных питательных веществ, что также ухудшает состояние кожи.

ПНД встречается, как правило, у собак среднего и пожилого возраста, по некоторым данным, чаще болеют самцы мелких и средних пород^{20 21}. Клинические признаки включают эрозии и язвы с экссудацией, струпья и гиперкератоз подушечек лап (рис. 4), области вокруг глаз и губ (рис. 3), области анального отверстия и гениталий, точек давления и кожно-слизистых соединений. В большинстве случаев поражения вторично инфицированы и могут сопровождаться зудом. Как правило, кожным проявлениям сопутствуют системные симптомы – вялость, анорексия, потеря веса, возможны полиурия и полидипсия. При сильном вовлечении подушечек лап могут возникнуть болезненность и хромота²¹.

В крови отмечаются сильное повышение печеночных трансаминаз и гипоальбуминемия.

Рис. 3. ПНД: изъязвления в области губ.

Рис. 4. ПНД: изъязвления и гиперкератоз подушечек лап.

Очень характерна сонографическая картина печени вследствие развития вакуольной гепатопатии: она имеет вид пчелиных сот (рис. 5). Также во время проведения УЗИ или КТ может быть обнаружено новообразование поджелудочной железы.

Рис. 5. Вид печени при ПНД.

Гистология очень патогномонична и при окрашивании гематоксилин-эозином показывает классический красный, белый и синий слои (так называемый «французский флаг»). Красный – паракератозный гиперкератоз рогового слоя эпидермиса, белый представляет собой вакуолизированные, плохо прокрашенные кератиноциты, синий – гиперплазия клеток базального слоя эпидермиса²¹.

ПНД необходимо дифференцировать от аутоиммунных заболеваний (например, листовидной пузырчатки, кожной и системной красной волчанки), цинк-зависимого дерматоза, поверхностной пиодермы, эпителиотропной лимфомы, первичных нарушений кератинизации и демодекоза.

Эффективной терапии не существует, и прогноз для собак, имеющих данное заболевание, плохой. В одном исследовании средняя выживаемость большинства собак после постановки диагноза составляла менее 6 месяцев²⁰. Возможно лишь проведение симптоматического паллиативного лечения. Рекомендуется использование внутривенных инфузий растворов аминокислот²². Также может быть полезна высокобелковая диета, включающая яичные желтки, добавки цинка и незаменимых жирных кислот. Описан случай использования октреотида в качестве паллиативного лечения лабрадора-ретривера с метастазирующей глюкагономой²³, а также случай использования на протяжении 32 месяцев мезенхимальных стволовых клеток у мальтезе²⁴.

Нодулярный (узловой) дерматофиброз (НД) – редкое заболевание кожи у собак, связанное с цистаденомой и цистаденокарциномой почек, в единичных случаях – с лейомиомой матки у сук. Заболевание впервые было описано в 1983 году у шести восточно-европейских овчарок²⁵, и в дальнейшем практически все описанные случаи НД регистрировались у восточно-европейских и немецких овчарок и их помесей^{26 27}. За последние годы появились сообщения о НД у других пород собак^{22 29 30}.

Связь НД с опухолями почек и матки позволила предположить, что данное заболевание является паранеопластическим синдромом³¹. Однако генетические исследования показали, что НД – это не паранеопластический синдром, а генетическое заболевание, связанное с мутацией гена, кодирующего фолликулин и расположенного в хромосоме 5³². В последующие годы были опубликованы два клинических случая, в одном из которых НД у собаки не сопутствовал почечной патологии²⁹, в другом была описана собака без почечной неоплазии и генетической мутации²⁸. Таким образом, на данный момент существует мнение, что возможно существование и других мутаций, ответственных за возникновение НД, особенно не у немецких овчарок, а понимание патогенеза этого заболевания требует дальнейших исследований.

Клинически НД проявляется незудящими, четко отграниченными узлами и бляшками диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, состоящими из плотной фиброзной ткани и локализованными в дерме или под кожей (рис. 6). Узлы часто пигментированные, с алопецией. Вначале поражения возникают на дистальных отделах конечностей и голове, в дальнейшем в процесс может вовлекаться все тело. Узлы на конечностях могут изъязвляться, что приводит к болезненности и хромоте. У большинства собак опухолевые поражения почек диагностировались в течение 2–2,5 лет после обнаружения первых кожных поражений²⁷. При наличии изменений в почках у больных собак могут выявляться отклонения в биохимии крови и присутствовать системные симптомы, свидетельствующие о почечной недостаточности.

При УЗИ обнаруживаются характерные кистоподобные изменения в почках (рис. 7), как правило, билатеральные. Интактные суки должны быть обследованы на предмет новообразований матки.

При гистологическом исследовании узлов обнаруживаются области коллагенозной гиперплазии, замещающие придатки кожи и подкожный жир.

НД выглядит довольно характерно, однако на ранних стадиях необходимо исключать заболевания, характеризующиеся образованием папул, а на поздних – другие кожные неоплазии.

Специфического лечения не существует. Единичные узлы могут быть удалены хирургически.

Рис. 6. Нодулярный дерматофиброз. Пациент Ж. Новиковой.

Рис. 7. УЗИ почки при НД. Пациент Ж. Новиковой.

Продолжение в следующем номере

Список литературы

Ramsey I.K., Tebb A., Harris E., Evans H., Herrtage M.E. Hyperparathyroidism in dogs with hyperadrenocorticism. J Small Anim Pract. 2005 Nov; 46(11):531-6.
Doerr K.A., Outerbridge C.A., White S.D., Kass P.H., Shiraki R., Lam A.T., Affolter V.K. Calcinosis cutis in dogs: histopathological and clinical analysis of 46 cases. Vet Dermatol. 2013 Jun; 24(3):355-61, 78-9.
Tafti A.K., Hanna P., Bourque A.C. Calcinosis circumscripta in the dog: a retrospective pathological study. J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med. 2005 Feb; 52(1):13-7.
Gortel K., McKiernan B.C., Johnson J.K., Campbell K.L. Calcinosis cutis associated with systemic blastomycosis in three dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 1999 Sep-Oct; 35(5):368-74.
Holahan M.L., Loft K.E., Swenson C.L., Martinez-Ruzafa I. Generaized calcinosis cutis associated with disseminated paecilomycosis in a dog. Vet Dermatol. 2008 Dec; 19(6):368-72.
Munday J.S., Bergen D.J., Roe W.D. Generalized calcinosis cutis associated with probable leptospirosis in a dog. Vet Dermatol. 2005 Dec; 16(6):401-6.
Muller A., Degorce-Rubiales F., Guaguère E. Metastatic calcinosis (including calcinosis cutis) in a young dog with multiple urinary tract abnormalities. Vet Dermatol. 2011 Jun; 22(3):279-83.
Thelma Lee Gross. Calcinosis circumscripta and renal dysplasia in a dog. Vet Dermatol, 1997 March, Vol.8, p.27-32.
Spotswood T.C. Tumoral calcinosis in a dog with chronic renal failure. J S Afr Vet Assoc. 2003 Mar;74(1):29-32.
Komori S., Washizu M. Metastatic calcinosis circumscripta treated with an oral charcoal absorbent in a dog. J Vet Med Sci. 2001 Aug;63(8):913-6.
Jose Maria Cifuentes Tolon, Juan Jose Esteban Jimenez, Inigo Gilabert Irizar, Paula Casas Trasobares. Resolution of iatrogenic calcinosis cutis in a dog through topical application of DMSO. Vet Rec Case Rep 2018;6:e000619.
Asakawa M.G., Cullen J.M., Linder K.E. Necrolytic migratory erythema associated with a glucagon-producing primary hepatic neuroendocrine carcinoma in a cat. Vet Dermatol. 2013 Aug; 24(4):466-9, e109-10.
Kimmel S.E., Christiansen W., Byrne K.P. Clinicopathological, ultrasonographic, and histopathological findings of superficial necrolytic dermatitis with hepatopathy in a cat. J Am Anim Hosp Assoc. 2003 Jan-Feb;39(1):23-7.
Walton D.K. et al. Ulcerative dermatosis associated with diabetes mellitus in the dog: a report of four cases. J Am Anim Hosp Assoc 22: 79-88 (1986).
Isidoro-Ayza M., Lloret A., Bardagí M., Ferrer L., Martínez. Superficial necrolytic dermatitis in a dog with an insulin-producing pancreatic islet cell carcinoma.Vet Pathol. 2014 Jul;51(4):805-8.
Allenspach K., Arnold P., Glaus T., Hauser B., Wolff C., Eberle C., Komminoth P. Glucagon-producing neuroendocrine tumour associated with hypoaminoacidaemia and skin lesions. J Small Anim Pract. 2000 Sep;41(9):402-6.
Mizuno T.1., Hiraoka H., Yoshioka C., Takeda Y., Matsukane Y., Shimoyama N., Morimoto M., Hayashi T, Okuda M. Superficial necrolytic dermatitis associated with extrapancreatic glucagonoma in a dog. Vet Dermatol. 2009 Feb; 20(1):72-9.
Papadogiannakis E., Frangia K., Matralis D. Superficial necrolytic dermatitis in a dog associated with hyperplasia of pancreatic neuroendocrine cells. J Small Anim Pract. 2009 Jun; 50(6):318.
Philip A. March, Andrew Hillier, Steven E. Weisbrode, John S. Mattoon, Susan E. Johnson, Stephen P. DiBartola, and Peter J. Brofman. Superficial Necrolytic Dermatitis in 11 Dogs with a History of Phenobarbital Administration (1995–2002). J Vet Intern Med 2004; 18:65–74.
Outerbridge C.A,. Marks S.L. Rogers Q.R. Plasma amino acid concentrations in 36 dogs with histologically confirmed superficial necrolytic dermatitis.Vet Dermatol. 2002 Aug; 13(4):177-86.
Hall-Fonte D.L., Center S.A., McDonough S.P., Peters-Kennedy J. et al. Hepatocutaneous syndrome in Shih Tzus: 31 cases (1996-2014). J Am Vet Med Assoc. 2016 Apr 1; 248(7):802-13.
Outerbridge C.A. Cutaneous manifestations of internal diseases. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2013 Jan; 43(1):135-52.
Oberkirchner U., Linder K.E., Zadrozny L, et al. Successful treatment of canine necrolytic migratory erythema (superficial necrolytic dermatitis) due to metastatic glucagonoma with octreotide. Vet Dermatol. 2010 Oct; 21(5):510-6.
Nam A., Han S.M., Go D.M., Kim D.Y., Seo K.W., Youn H.Y. Long-Term Management with Adipose Tissue-Derived Mesenchymal Stem Cells and Conventional Treatment in a Dog with Hepatocutaneous Syndrome. J Vet Intern Med. 2017 Sep;31(5):1514-1519.
Suter M., Lott-Stolz G., Wild P. Generalized nodular dermatofibrosis in six Alsatians. Veterinary Pathology, 1983, 20, 632-634.
Lium, B. and Moe, L. (1985). Hereditary multifocal renal cystadenocarcinomas and nodular dermatofibrosis in the German shepherd dog: macroscopic and histopathologic changes. Vet. Pathol.,22, 447–455.
L. Moe, B. Lium. Hereditary multifocal renal cystadenocarcinomas and nodular dermatofibrosis in 51 German shepherd dogs. Journal of Small Animal Practice (1997) 38.498-505.
M. Zanatta, G. Bettini, F. Scarpa, F. Fiorelli et al. Nodular dermatofibrosis in a dog without a renal tumour or a mutation in the folliculin gene. J. Comp. Path. 2013, Vol. 148, 248-251.
Gardiner D.W., Spraker T.R. Generalized nodular dermatofibrosis in the absence of renal neoplasia in an Australian Cattle Dog. Vet Pathol. 2008 Nov; 45(6):901-4.
Marks S.L., Farman C.A., Peaston A. Nodular dermatofibrosis and renal cystadenomas in a golden retriever. Vet Dermatol (1994) 4, 133-137.
Michelle M. Turek. Cutaneous paraneoplastic syndromes in dogs and cats: a review of the literature. Vet Dermatol 2003, 14, 279–296.
Bønsdorff T.B., Jansen J.H., Thomassen R.F., Lingaas F. Loss of heterozygosity at the FLCN locus in early renal cystic lesions in dogs with renal cystadenocarcinoma and nodular dermatofibrosis. Mamm Genome. 2009 May;20(5):315-20.
D.R.Godfrey. A case of feline paraneoplastic alopecia with secondarv Mahsezia-associated dermatitis. Journal of Small Animal Practice (1998) 39, 394-396.
Tasker S., Griffon D.J., Nuttall T.J., Hill P.B. Resolution of paraneoplastic alopecia following surgical removal of a pancreatic carcinoma in a cat. J Small Anim Pract. 1999 Jan;40(1):16-9.
Brooks, D.G., Campbell, K.L., Dennis, J.S., Dunstan, R.W. Pancreatic paraneoplastic alopecia in three cats. Journal of the American Animal Hospital Association 1994, 30, 557-563.
Aurea Pascal-Tenorio, Thierry Olivry et al. Paraneoplastic alopecia associated with internal malignancies in the cat. Veterinary Dermatology 1997, 8, 47-52.
Grandt L.M., Roethig A., Schroeder S., Koehler K. et al. Feline paraneoplastic alopecia associated with metastasising intestinal carcinoma. JFMS Open Rep. 2015 Dec 11;1(2).
Caporali C., Albanese F., Binanti D., Abramo F.Two cases of feline paraneoplastic alopecia associated with a neuroendocrine pancreatic neoplasia and a hepatosplenic plasma cell tumour. Vet Dermatol. 2016 Dec;27(6):508-e137.
Marconato L., Albanese F., Viacava P., Marchetti V., Abramo F. Paraneoplastic alopecia associated with hepatocellular carcinoma in a cat. Vet Dermatol. 2007 Aug; 18(4):267-71.
Shaunita J. Sharpe, Richard L. Meadows, David A. Senter, Keiichi Kuroki. Feline paraneoplastic alopecia associated with adenocarcinoma in the liver. JAVMA, Vol 244, No. 11, June 1, 2014.
Paolino G., Didona D. et al. Paraneoplastic pemphigus: insight into the autoimmune pathogenesis, clinical features and therapy. Int J Mol Sci. 2017 Nov 26; 18(12).
Peter Lemmens, Alain de Bruin, Johan de Meulemeester, Marianne Wyder, Maja M. Suter. Paraneoplastic pemphigus in a dog. Vet Dermatol 1998, 9, 127-134.
S. A. Elmore, J. Basseches, G. J. Anhalt, J. M. Cullent, T. Olivry. Paraneoplastic Pemphigus in a Dog with Splenic Sarcoma. Vet Pathol 42:88–91 (2005).
Peter B. Hill, Phil Brain, David Collins, Steve Fearnside, Thierry Olivry. Putative paraneoplastic pemphigus and myasthenia gravis in a cat with a lymphocytic thymoma.Vet Dermatol 2013; 24: 646–e164.
Furiani N., Porcellato I., Brachelente C. Reversible and cachexia-associated feline skin fragility syndrome in three cats. Vet Dermatol. 2017 Oct;28(5):508-121.
Rossmeisl J.H., Jr, Scott-Moncrieff J.C., Siems J. et al. Hyperadrenocorticism and hyperprogesteronemia in a cat with an adrenocortical adenocarcinoma. J Am Anim Hosp Assoc 2000; 36: 512–517.
DeClue A.E., Breshears L.A., Pardo I.D. et al. Hyperaldosteronism and hyperprogesteronism in a cat with an adrenal cortical carcinoma.J Vet Intern Med 2005; 19: 355–358.
Barthold S.W., Kaplan B.J. and Schwartz A. Reversible dermal atrophy in a cat treated with phenytoin. Vet Pathol 1980; 17: 469–476.
Regnier A. and Pieraggi M.T. Abnormal skin fragility in a cat with cholangio-carcinoma. Journal of Small Animal Practice 1989; 30: 419–423.
Trotman T.K., Mauldin E., Hoffmann V. et al. Skin fragility syndrome in a cat with feline infectious peritonitis and hepatic lipidosis. Vet Dermatol 2007; 18: 365–369.
Disseminated histoplasmosis accompanied by cutaneous fragility in a cat. J Am Anim Hosp Assoc 2011; 47: e36–e41. Tamulevicus AM, Harkin K, Janardhan K and Debey BM.
Odile Crosaz1, Federico Vilaplana-Grosso, Charline Alleaume Nathalie Cordonnier et al. Skin fragility syndrome in a cat with multicentric follicular lymphoma. Journal of Feline Medicine and Surgery 15(10) 953–958.
Alexandre G.T. Daniel , Sıґlvia R.R. Lucas, Archivaldo R. et al. Skin fragility syndrome in a cat with cholangiohepatitis and hepatic lipidosis. Journal of Feline Medicine and Surgery (2010) 12, 151-155.
Lara A. Boland, Vanessa R. Barrs. Peculiarities of feline hyperadrenocorticism: update on diagnosis and treatment. Journal of Feline Medicine and Surgery (2017) 19, 933–947.
S.Y. Valentin, C.C. Cortright, R.W. Nelson, B.M. Pressler, D. Rosenberg, G.E. Moore, J.C. Scott-Moncrieff. Clinical findings, diagnostic test results, and treatment outcome in cats with spontaneous hyperadrenocorticism: 30 cases. J Vet Intern Med 2014; 28:481–487.
Lien Y.H., Huang H.P. and Chang P.H Iatrogenic hyperadrenocorticism in 12 cats. J Am Anim Hosp Assoc 2006; 42: 414–423.
McKnight C.N., Lew L.J., Gamble D.A. Management and closure of multiple large cutaneous lesions in a juvenile cat with severeacquired skin fragility syndrome secondary to iatrogenichy hyperadrenocortcism. J Am Vet Med Assoc. 2018 Jan 15; 252(2):210-214.
Rottenberg S., von Tscharner C., Roosje P.J. Thymoma-associated exfoliative dermatitis in cats. Vet Pathol 41:429–433 (2004).
Yager J.A., Wilcock B.P. Exfoliative dermatosis associated with feline thymoma.Surgical Pathology of the Dog and Cat, pp. 100–101. Mosby, London, UK, 1994.
Jacqueline Vallim Jacobina Cavalcanti1, Mariana Pereira Moura, Fabio Oliveira Monteiro. Thymoma associated with exfoliative dermatitis in a cat. Journal of Feline Medicine and Surgery 2014, Vol. 16(12) 1020–1023.
Forster-Van Hufte M.A., Curtis CF, White R.N. Resolution of exfoliative dermatitis and Malassezia pachydermatis overgrowth in a cat after surgical thymoma resection. J Small Anim Pract. 1997 Oct;38(10):451-4.
Angelou V., Patsikas M.N., Psalla D., Papazoglou L.G. Diagnosis and surgical treatment of thymoma in the cat. Hellenic Journal of Companion Animal Medicine 2016, Vol.5(1) 61-68.
Monika Linek, Silvia R€ufenacht, Chiara Brachelente, Claudia von Tscharner, et al. Nonthymoma-associated exfoliative dermatitis in 18 cats. Vet Dermatol 2015; 26: 40–e13.
Chanut F., Colle M.A., Deschamps J.Y., Albaric O, Wyers M. Systemic xanthomatosis associated with hyperchylomicronaemia in a cat. J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med. 2005 Aug; 52(6):272-4.
Kwochka K.W., Short B.G. Cutaneous xanthomatosis and diabetes mellitus following long-term therapy with megestrol acetate in a cat. Compend Cont Educ Pract Vet.1984; 6:185–189.
Jones B.B.Cutaneous xanthomata associated with diabetes mellitus in a cat. J Small Anim Pract. 1985; 26:33–35.
Chastain C.B., Graham C.L. Xanthomatosis secondary to diabetes mellitus in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1978 May 15;172(10):1209-11.
Wisselink M.A., Koeman J.P., Wensing T., de Bruijne J., Willemse T. Hyperlipoproteinaemia associated with atherosclerosis and cutaneous xanthomatosis in a cat. Vet Q. 1994 Dec;16(4):199-202.
Ravens P.A., Vogelnest L.J., Piripi S.A. Unique presentation of normolipaemic cutaneous xanthoma in a cat. Aust Vet J. 2013 Nov; 91(11):460-3.

Дерматозы у собак и кошек, связанные с заболеваниями внутренних органов 1 часть

Введение