В 2016 году в нашу клинику обратилась владелица обыкновенного удава (Boa constrictor) с жалобами на отсутствие у питомца аппетита в течение 6 месяцев.
Anamnesis vitae: животное живет у владельцев в течение 4 лет; фоновая температура, температура в точке баскинга, параметры влажности соблюдены. Кормление осуществляется один раз в 2–3 недели, рацион состоит из молодых крыс.
Anamnesis morbi: со слов владельца, в течение около 6 месяцев животное престало питаться, а примерно 5 месяцев назад заметили припухлости на его теле. На протяжении последнего месяца змея испытывает трудности при передвижении по террариуму. Около недели назад животное покормили насильно.
Описательная часть
При физикальном исследовании выявлены увеличение в объеме задней трети тела, патологическая подвижность, изменение конфигурации (фото 1), мягкость при пальпации позвоночного столба в средней трети тела, плотное подкожное подвижное образование округлой формы на латеральной поверхности тела (фото 2).
Рефлекс кончика хвоста, рефлекс репозиции значительно снижены. Масса тела составляла 590 грамм. Было принято решение провести пациенту обследование с помощью рентгенографии и КТ.
Рентгенографическое исследование позвоночного столба было сделано в дорсо-вентральной и латеро-латеральной проекциях.
По результатам рентгенографии были выявлены многочисленные участки пролиферации и лизиса костной ткани позвонков и ребер, также был выявлен патологический перелом позвоночника (фото 3).
КТ-исследование позвоночного столба проводилось с использованием костного алгоритма. Была получена серия КТ-изображений в аксиальной плоскости толщиной срезов 2 мм (фото 4, 5), по которым выявилось, что плотность измененных позвонков была ниже по сравнению с плотностью нормальных позвонков.
В результате проведенных исследований животному был поставлен диагноз «пролиферативный остеомиелит позвоночника».
В связи с плохим прогнозом на восстановление животное было подвергнуто эвтаназии.
Результаты вскрытия: у животного был обнаружен абсцесс в месте патологического перелома позвоночника, заполненный казеозным гнойным экссудатом, с разрушением костных структур, тканей спинного мозга, а также были выявлены многочисленные костные пролифераты позвоночного столба. Внутренние органы макроскопически не изменены.
Гистологическое исследование измененных костных структур и внутренних органов не проводилось. Было проведено бактериологическое исследование капсулы абсцесса и экссудата, в результате которого были выявлены Enterobacter spp. 10 в 7-й степени и Klebsiella pneumoniae 10 в 7-й степени.
Обсуждение
Данный клинический случай интересен с точки зрения современных взглядов на деструктивно-пролиферативные поражения осевого скелета у змей.Традиционно данные поражения позвоночного столба змей описывались как болезнь Педжета. Этот термин широко распространился среди террариумистов, ветеринарных врачей и часто применяется к различным поражениям позвонков.
Деформирующий остеит, также известный как болезнь Педжета, является вторым по распространенности костным заболеванием человека после остеопороза 16 и характеризуется утолщением и деформацией несущих костей и костей черепа 15. Изменения в архитектуре скелета могут вызывать боль в костях и приводить к деформациям и переломам костей 12.
Деформирующий остеит был ранее описан у трех обыкновенных удавов (Boa constrictor)2, 7, у двух медноголовых щитомордников (Agkistrodon contortrix) 7, у одного шипохвоста (Uromastyx ornata) 3 и у тигрового питона (Python bivittatus) 14. Заболевание является хроническим очаговым расстройством ремоделирования кости, характеризующимся первоначальным увеличением остеокласт-опосредованной резорбции кости, затем следует компенсаторное увеличение образования новой кости, что приводит к хаотичности расположения костных пластин, неравномерности окраски и формирует характерный мозаичный рисунок 15.
Патологически изменения в костной ткани при деформирующих остеитах
делятся на три фазы: остеолитическая фаза, смешанная остеолитическая и остеобластическая фаза и конечная остеосклеротическая фаза.
Этиология деформирующих остеитов является областью интенсивных исследований, в патогенезе заболевания участвуют разные факторы. У людей генетические факторы, несомненно, являются важным компонентом в этиологии болезни Педжета, в многочисленных исследованиях описаны семьи с аутосомно-доминантным типом наследования 12,15. Несколько авторов исследовали возможную связь между вирусом чумы собак и болезнью Педжета у человека 9,6, а эпидемиологическое исследование в Англии показало, что у людей с болезнью Педжета вероятность содержания собаки выше, чем в контрольной группе. Кроме того, нуклеокапсид вируса чумы собак был обнаружен в остеокластах из костных биоптатов, взятых у пациентов с болезнью Педжета, что свидетельствует о том, что вирус чумы собак может индуцировать изменения в остеокластах и костной ткани, сходные с таковыми при болезни Педжета 6,9.
Ряд авторов предполагают горизонтальную трансмиссию некоторых мышиных вирусов, типа вируса полиомы у змей с болезнью Педжета, питающихся лабораторными грызунами 7.
Болезнь Педжета у людей имеет специфические клинические, радиографические и патологические диагностические критерии; изменения в костной ткани делятся на три фазы: начальная литическая фаза, смешанная литическая и склеротическая фаза и конечная склеротическая фаза 11,12,13,15.
Нет сообщений о фазовом течении деформирующего остеита у рептилий или других доказательств, подтверждающих какое-либо существенное сходство между поражениями позвоночника у змей и при болезни Педжета у человека. Некоторые исследователи сосредоточили внимание на мозаичности рисунка костных пластин, заполненных нерегулярными линиями цемента, что является отличительной гистологической чертой человеческих костей на поздних этапах болезни Педжета 1,2,3,7. Однако реверсивные линии, являющиеся результатом резорбции и образования кости, заметны у некоторых здоровых змей и могут казаться мозаичными в областях нормального костного ремоделирования 4,5. Кроме того, позвоночный анкилоз, который редко встречается у людей в случаях деформирующего остеита, распространен у змей 16. По мнению таких авторов, как Isaza R. и Jacobson E., использование термина «болезнь Педжета» у рептилий является неприемлемым 4,5.
К тому же у многих змей с клинической картиной деформирующего остеита из пораженной костной ткани удавалось изолировать такие бактерии, как Salmonella, Klebsiella, Morganella, Providencia, и в таких случаях более целесообразно было бы применять термин «бактериальный пролиферативный остеомиелит».
Аналогичные поражения позвоночного столба у ящериц недостаточно изучены. Неизвестно, имеется ли какое-либо сходство с патогенезом пролиферативного остеомиелита змей. Однако пролиферативная остеоартропатия с анкилозом относительно распространена в хвостовых и пояснично-крестцовых позвонках крупных ящериц, особенно зеленых игуан (фото 6). Патогенез этих поражений требует дальнейшего изучения. Возможными основными причинами поражений позвоночника ящериц являются повторяющиеся травмы, дегенеративные заболевания суставов и метаболические заболевания 5.
Литература:
- Frye F. L. and Kiel J. L. Multifocal granulomatous spondylitis in a rattlesnake, in Proceedings of the American Association of Zoo Veterinarians, Scottsdale, AZ, 60–63, 1985.
- Frye F. L. and Carney J. Osteitis deformans (Paget’s disease) in a boa constrictor. Vet Med Small Anim Clin 69:186–188, 1974.
- Frye F. L. Polyostotic appendicular osteitis deformans (Paget’s disease) In an ornate Uromastyx lizard, Uromastyx ornate. Proc. AAZV: 2000.
- Isaza R., Garner M., and Jacobson E. Proliferative osteoarthritis and osteoarthrosis in 15 snakes. J Zoo Wildl Dis 31:20–27, 2000.
- Jacobson E. R. Infectious diseases and pathology of Reptiles: 478–580, 2007.
- Khan S. A., Brennan P., Newman J., Gray R. E., McCloskey E. V., Kanis J. A., Paget’s disease of bone and unvaccinated dogs. Bone 19, 47–50, 1996.
- Kiel J. L. Paget’s disease in snakes, in Proceedings of the American Association of Zoo Veterinarians, Tampa, FL, 201–207, 1983.
- Mader D. R. Clinical pathology of reptiles. In: Mader D. R. (Ed.), Reptile Medicine and Surgery. Saunders, St. Louis, pp. 453– 479, 2006.
- Mee A. P., Sharpe P. T. Dogs, distemper and Paget’s disease. Bioassays 15, 783–789, 1993.
- Ramsay E. C., Daniel G. B., Tryon B. W., Merryman J. I., Morris P. J., and Bemis D. A. Osteomyelitis associated with Salmonella enterica ss arizonae in a colony of ridgenose rattlesnakes (Crotalus willardi). J Zoo Wildl Med 33:301–310, 2002.
- Raisz L. G. Physiology and pathophysiology of bone remodelling. Clinical Chemistry 45, 1353–1358, 1999.
- Reddy S. V., Kurihara N., Menaa C., Roodman G. D. Paget’s disease of bone: a disease of the osteoclast. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders 2, 195–201, 2001.
- Rosenberg А. Bones, joints and soft tissue tumors. In: Cotran R. S., Kumar V., Collins T. (eds.), WB Saunders, New York, 225–1227, 1999.
- Rosario Preziosi et all Osteitis deformans (Paget’s disease) in a Burmese python (Python molurus bivittatus) – A case report The Veterinary Journal 174 (2007) 669–672.
- Roodman G. D., Windle J. J. Paget disease of bone. Journal of Clinical Investigation 115, 200–208, 2005.
- Saifuddin А. and Hassan А. Paget’s disease of the spine. Clin Radiol 58:102–111, 2003.
vetpeterburg