Респираторный алкалоз (первичный или компенсированный) – патологическое состояние, которое характеризуется гипокапнией, обусловленной альвеолярной гипервентиляцией1,2,4.
Причины респираторного алкалоза3:
- Гипервентиляция вследствие отравления салицилатами приводит к смешанному расстройству (метаболический ацидоз и респираторный алкалоз).
- Респираторный алкалоз является самым распространенным кислотно-щелочным расстройством, встречается у больных с хроническими заболеваниями печени.
- Гипервентиляция – синдром, связанный с тревогой, может вызвать достаточно серьезный алкалоз, вследствие чего возможно возникновение карпопедального спазма.
Особые эффекты гипокапнии у анестезированных пациентов3,4:
- снижение мозгового кровотока (cerebral blood flow, CBF);
- нарушения сердечного ритма;
- депрессия миокарда;
- церебральная возбудимость;
- сдвиг кривой диссоциации кислорода влево (может негативно сказываться на разгрузке кислорода на периферии);
- снижение концентрации калия в плазме (обычно незначительное);
- обязательная гиповентиляция в конце операции (усугубляется остаточными эффектами от воздействия препаратов).
Снижение PaCO2, возникающее при компенсации метаболического ацидоза, не является респираторным алкалозом, так как это не первичный процесс. Следовательно, гипокапния и респираторный алкалоз не синонимы5.
Заметки о респираторном алкалозе
- Тахипноэ у больного с алкалозом дает основание диагностировать респираторный алкалоз, однако нужно помнить, что тахипноэ может оказаться компенсаторной реакцией на метаболический ацидоз.
- Респираторный алкалоз всегда является следствием увеличения альвеолярной вентиляции. В то же время не всякое увеличение альвеолярной вентиляции приведет к респираторному алкалозу. Например, некоторые пациенты с гипервентиляцией имеют нормальное PaCO2, что может быть связано с сопутствующей патологией легких5.
Существует только одна ситуация, при которой снижение образования CO2 приведет к респираторному алкалозу, – искусственная вентиляция легких у пациентов во время анестезии с проведением терапевтичекой гипотермии. Замедленный гипотермией метаболизм становится причиной снижения продукции CO2. Однако такой механизм относится к ятрогенным причинам развития респираторного алкалоза, поскольку аппаратная вентиляция легких будет избыточной по отношению к скорости образования CO25.
- Одновременно может присутствовать только одно респираторное расстройство – нарушение кислотно-щелочного состояния (КЩС). Респираторный ацидоз и респираторный алкалоз не могут присутствовать одновременно, как не могут одновременно существовать гипервентиляция и гиповентиляция. Например, у пациента с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) вследствие центральной гипервентиляции PaCO2 снизилось до 24 мм рт. ст., то есть развился респираторный алкалоз. Затем у животного развивается нейрогенный отек легких, что привело к снижению альвеолярной вентиляции и возвращению PaCO2 к норме (40 мм рт. ст.). Если у пациента нет сопутствующих метаболических нарушений КЩС, то pH будет равен 7,4. Следовательно, у животного в данный момент нет респираторных расстройств КЩС2,5.
В тканях происходит переход на анаэробный гликолиз, то есть респираторный алкалоз всегда протекает с развивающимся вторично метаболическим внутриклеточным ацидозом6.
Метаболические эффекты респираторного алкалоза1-3
Клинические признаки респираторного алкалоза связаны со снижением тканевого кровотока, нарушениями микроциркуляции , снижением тканевого метаболизма в жизненно важных органах (табл. 2).
Например, острое падение рСО2 с 40 до 25 мм рт. ст. будет уменьшать мозговой кровоток примерно на 60%. Это приведет к гипоксии мозга и увеличению образования в мозге лактата. По мере нарастания гипокапнии в сосудах мозга будет усиливаться вазоконстрикция.
У активных пациентов это может вызывать беспокойство, которое сменяется выраженной заторможенностью.
Снижение рСО2 при респираторном алкалозе, воздействуя на рецепторы сосудодвигательного центра, ведет к падению кровяного давления. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса с нарушениями со стороны центральной нервной системы.
- Сердечные нарушения. Активность β-адренорецепторов в сердце повышается, стимулируется сердечный выброс, развивается тахикардия. При рН больше 7,7 может развиться угнетение функции сердца. Снижается сосудистый тонус, уменьшаются ударный объем и венозный возврат. Ткани испытывают дефицит кислорода, развивается тканевая гипоксия.
- Повышение тонуса бронхов.
- Нервно-мышечная возбудимость вследствие развития гипокапнии. У пациентов могут наблюдаться парестезии.
Уменьшение содержания углекислого газа в эритроцитах повышает сродство гемоглобина к кислороду, затрудняя переход кислорода в ткани, и таким образом способствует развитию гипоксии. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующего смещение рН.
Алкалоз вызывает увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево: Н+HbO2, HbH+O2.
Таким образом, несмотря на гипервентиляцию, когда, казалось бы, кислород в организме должен быть в избытке, развивается тканевая гипоксия вследствие нарушения отдачи кислорода5.
Компенсация острого респираторного алкалоза3,5,6
Механизм: изменения физико-химического равновесия происходят из-за пониженного рСО2, это приводит к незначительному снижению HCO3-. Белковый буфер высвобождает водородные ионы, которые обмениваются на ионы натрия и кальция, развивается гипокальциемия.Компенсация хронического респираторного алкалоза3,5,6
Механизм: физиологические механизмы компенсации осуществляются главным образом почечным путем. Процессы ацидо- и аммониогенеза при низком рСО2 блокируются из-за снижения активности карбоангидразы. Ионы водорода [Н+] задерживаются, а ионы натрия выводятся из организма. Бикарбонат беспрепятственно выводится с мочой, и достаточно быстро происходит его истощение. Почечная компенсация при респираторном алкалозе (снижение экскреции ионов водорода) развивается медленно, как и при респираторном ацидозе, максимальная компенсация с новым устойчивым состоянием достигается в течение 48–72 ч.Лабораторные показатели респираторного алкалоза 2,3,5:
- рН крови и рН мочи повышены;
- резкое снижение рСО2;
- AB,SB,BB снижены;
- BE умеренно отрицательный;
- гипокальциемия;
- возможно появление признаков вторично развивающегося метаболического ацидоза различной степени выраженности.
Острый респираторный алкалоз вызывает снижение HCO3- на 2 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. PaCO2 ниже 40 мм рт. ст.
Хронический респираторный алкалоз вызывает снижение HCO3- на 4–5 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. PaCO2 ниже 40 мм рт. ст.
Концентрация бикарбоната в крови при остром респираторном алкалозе редко опускается ниже 18 мэкв/л, а при хроническом респираторном алкалозе может достигать 12–15 мэкв/л. Если HCO3- ниже предела компенсации, необходимо исключить сопутствующий метаболический ацидоз.
Лечение1,2,3,5
Самой актуальной проблемой является коррекция гипоксемии, которая во много раз важнее, чем коррекция респираторного алкалоза. Доставка кислорода в достаточных концентрациях и количествах имеет важное значение. Следует уделять внимание другим аспектам, необходимым для улучшения доставки кислорода, и минимизировать потребление тканями кислорода.Респираторный алкалоз исчезает с восстановлением нормального внешнего дыхания:
- изменение режима работы аппарата ИВЛ;
- использование седативных препаратов;
- использование вдыхаемой смеси, содержащей 5% СО2 и 95% О2;
- выведение избыточной жидкости;
- введение препаратов, корректирующих тканевую гипоксию;
- использование препаратов, улучшающих функцию печени;
- строгий расчет количества вводимых щелочных растворов.
Литература:
- Интенсивная терапия. Национальное руководство. Под ред. Б. Р. Гельфанда, А. И. Салтанова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.
- Малышев В. Д., Свиридов С. В., Веденина И. В., Омаров Х. Т. и др. Интенсивная терапия: руководство для врачей; 2-е изд., – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009.
- Рагимов А. А., Еременко А. А., Никифоров Ю. В. Трансфузиология в реаниматологии, – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005.
- Iain A. M. Hennessey, Alan G. Japp. Arterial blood gases made easy, 2007.
- Костюченко С. С. Кислотно-щелочной баланс в интенсивной терапии, 2008.
- Гайтон А. К., Холл Дж. Э. Медицинская физиология. Под ред. В. И. Кобрина. – М.: Логосфера, 2008.
vetpeterburg