Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Авторы: Романёк Е. А., ветеринарный врач ОРИТ; Плахотина Е. Ю., ветеринарный врач-карлиолог.
Ветеринарная клиника доктора Сотникова, Санкт-Петербург.

Цель данной статьи: описание и анализ клинического случая тяжелого стеноза клапана аорты молодой собаки. Данная патология, вероятнее всего, являлась следствием бруцеллеза, хотя нельзя было полностью исключить генетическую природу аортального стеноза, что привело к тяжелому кардиогенному отеку, который не поддавался стандартным методам терапии.

Клинический случай

Пациент: 9-месячный некастрированный кобель породы американский питбультерьер по кличке Тайсон, вес ровно 20 кг. Владельцы около полутора месяцев назад забрали Тайсона из собачьего приюта. Собака была вакцинирована и обработана от блох и глистов. Анамнез не отягощен.
Примерно за месяц до манифестации клинических симптомов владельцы впервые обратились к врачу-стоматологу клиники по причине сломанных резцов нижней челюсти у питомца. Иных жалоб у владельцев не было. Собаке требовалась санация ротовой полости. Перед этой процедурой, которая проводится под наркозом, анестезиолог провел аускультацию клапанного аппарата сердца, в результате чего были выявлены систоло-диастолические шумы в области клапанного аппарата сердца. По этой причине пациент был направлен на прием к кардиологу.
По результатам ЭхоКГ были обнаружены следующие изменения (фото 1, 2): стеноз и тяжелая степень недостаточности клапана аорты, градиент давления между левым желудочком и аортой – 84 мм рт. ст., створки клапана аорты утолщены, признаки кальциноза створок клапана аорты, левое предсердие не расширено, эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, систолическая и диастолическая функции левого желудочка сохранены, митральная регургитация 1-й степени. Не было выявлено признаков застоя крови в большом и малом кругах кровообращения, а также изменений геометрии правых камер сердца. Синусовый ритм, артериальное давление в норме.

Фото 1.

Фото 2.

Данные находки терапии не требовали. Был рекомендован плановый осмотр у кардиолога через полгода. Пациенту провели санацию ротовой полости, однако спустя месяц после проведения данной процедуры владельцы вновь обратились в клинику по причине быстро прогрессирующего (в течение двух суток) у питомца тяжелого дыхания с откашливанием жидкого содержимого. Из неспецифических симптомов за последний месяц владельцы также отмечали снижение активности и упитанности у питомца, при этом аппетит и жажда у него были сохранены, стул и мочеиспускание были без особенностей, рвоты не было.

Пациент при поступлении был размещен в ОРИТ по причине выраженной одышки смешанного типа, тахипноэ и наличия влажного кашля с откашливанием розово-прозрачного содержимого водянистой консистенции.
Результаты клинического осмотра. Легкая степень угнетения сознания, положение тела естественное, активность снижена, тургор кожи нормальный, упитанность 5/9. Брюшная стенка безболезненная, поверхностные лимфатические узлы не увеличены, трахеальный рефлекс нормальный. Ротовая полость без особенностей, незначительное количество зубного камня; носовые ходы, носовое зеркало и наружный слуховой канал без особенностей. Ректальная температура – 38,6 °С. ВСО бледно-розовые с цианотичным оттенком. СНК – 1 сек., ЧДД – около 90 в мин., умеренное диспноэ (видео 1). При аускультации полей легких выслушивались влажные хрипы в проекции всех долей легких, при аускультации клапанного аппарата сердца – патологический шум слева и справа. Частота сердечных сокращений – 85 уд/мин, артериальное давление (измеренное осциллометрически) – 110/64. Снижение массы тела за 1 месяц до 16,9 кг (месяц назад – 20 кг). Сатурация (измеренная с помощью пульсоксиметра) составляла 58% на атмосферном воздухе, что не соотносилось с цветом слизистых оболочек (фото 3).

Видео 1.

Фото 3.

Результаты рентгенографического исследования:

затемнения легочной ткани смешанного типа: интерстициальный неструктурированный тип по всем долям легких с переходом в альвеолярный тип в каудальной правой доле легкого;
кардиомегалия;
признаки увеличения легочных вен в правой латеральной проекции (фото 4, 5).

Данные изменения, вероятнее всего, свидетельствовали о кардиогенном отеке легких, хотя нельзя было полностью исключить сопутствующие болезни легких.

Фото 4.

Фото 5.

В связи с нестабильным состоянием собаки была проведена фокусная ЭхоКГ, по результатам которой отмечалась выраженная отрицательная динамика: увеличение размеров левого желудочка и левого предсердия, утолщение створок клапана аорты и увеличение объема аортальной недостаточности, усугубление митральной регургитации за счет функционального компонента, повышение давления наполнения левого желудочка, снижение систолической функции левого желудочка и признаки застоя крови в малом круге кровообращения (фото 6, 7).

Фото 6.

Фото 7.

На основании результатов ЭхоКГ можно было с уверенностью предполагать у пациента наличие прогрессии стеноза клапана аорты, повышения давления в левых камерах сердца и кардиогенного отека легких. Однако на этом этапе было не ясно, с чем именно было связано столь быстрое ухудшение внутрисердечной гемодинамики. Также у нас не было достаточных оснований для исключения сопутствующих заболеваний легких с учетом неклассического для кардиогенного отека легких распределения инфильтрации легочной ткани.
Результаты лабораторных анализов крови пациента (общий клинический и биохимический анализы, концентрация С-реактивного белка и тропонина) ничего специфического не выявили. Незначительно снижен альбумин – 21,8 г/л (реф. зн. 25,0–45,0) и повышен глобулин – 35,3 г/л (реф. зн. – 27,0–35,0), что можно было связать только с воспалением. Также наблюдалось повышение уровня мочевины – 9,8 ммоль/л (реф. зн. 4–8), вероятно, это было связано с преренальным компонентом. Повышение лейкоцитов – 19,61×10⁹/л (реф. зн. 6,0–17,0) без левостороннего сдвига можно было связать со стрессовой лейкограммой. Отмечалось незначительное повышение С-реактивного белка – 11,56 мг/л (реф. зн. 0,0–10,0) и тропонина – 0,22 нг/мл (реф. зн. 0,0–0,06). Полученные результаты не позволяли выявить основную причину столь быстрой прогрессии патологии сердца и не давали ответа на вопрос о наличии или отсутствии сопутствующих болезней легких.

Было начато лечение тяжелого кардиогенного отека легких:

фуросемид – 4 мг/кг в/в болюсно с последующей инфузией с постоянной скоростью – 1 мг/кг/ч;
пимобендан – 0,15 мг/кг в/в болюсно;
инфузия добутамина в дозе 5–7,5 мкг/кг/мин (в связи с понижением артериального давления до 92/56 мм рт. ст.) и подача дополнительного кислорода методом высокоточной оксигенации со скоростью потока 15–20 л/мин, с фракцией вдыхаемого кислорода 90–95%, сатурация при этом выросла до 91–93% (видео 2).

Видео 2.

У пациента наблюдалось снижение частоты дыхательных движений, однако по-прежнему сохранялись диспноэ и приступы откашливания розово-прозрачной жидкости.
В течение 12 часов терапии выраженного регресса отека легких не было, а под конец этого периода, наоборот, наблюдалось ухудшение состояния пациента: увеличение частоты дыхательных движений, снижение сатурации до 75% при тех же параметрах дополнительной оксигенации и субъективное увеличение частоты и объема откашливания жидкости (видео 3). На данном этапе по-прежнему не было полной уверенности в том, что мы имеем дело только с кардиогенным отеком легких. Однако прогрессия дыхательной недостаточности с тяжелой гипоксемией на фоне подачи высоких фракций кислорода, а также проведение терапии на протяжении более 12 часов требовали перевода пациента на аппарат ИВЛ.

Был выбран режим P-SIMV. После первичной стабилизации стартовые параметры были следующими: Ppeak – 18–19 см вод. ст., PEEP – 6 см вод. ст.; TVinsp – 150–160 мл; FiO₂ – 100%;
ЧДД – 20 дых. дв./мин; EtCO₂ – 48–55 мм рт. ст.; I:E – 1:2. Седация: золетил – 1–3 мг/кг/ч; миорелаксация: тракриум в дозе 0,2–0,5 мг/кг/ч (видео 4).
Процесс интубации сопровождался обильным истечением розово-прозрачной жидкости, которая была отправлена на цитологическое исследование, бактериологический посев, респираторный профиль инфекционных заболеваний (чума плотоядных, герпесвирус собак, аденовироз собак, парагрипп собак, бордетеллез, микоплазмоз), исследуемый методом ПЦР.

Видео 3.

Видео 4.

По результатам цитологического исследования было выявлено нейтрофильное воспаление с контаминацией кровью, что было неудивительно, поскольку альвеолярная жидкость, которая образуется из-за кардиогенного отека легких, возникает вследствие экстравазации на фоне повышенного гидростатического давления в сосудах легких.
По результатам бакпосева была выявлена бактерия Staphylococcus pseudintermedius (10*2 КОЕ), что являлось, вероятнее всего, нормобиотой ротовой полости у собаки.
Результаты ПЦР-диагностики заболеваний, входящие в респираторный профиль, были отрицательными.
Дополнительно у пациента была взята кровь для выявления антигена возбудителя дирофиляриоза собак (Dirofilaria immitis) методом ИФА, определения наличия антител к бруцеллезу собак методом быстрой агглютинации на стекле (MegaRSAT Brucella) и для определения антигена (Brucella canis) методом ПРЦ.
На момент проведения пациенту ИВЛ образцы, взятые для анализа, находились в стадии обработки. К уже назначенной медикаментозной терапии был добавлен амоксиклав (20 мг/кг 3 р/д в/в). Решение в пользу применения данного препарата было продиктовано опасением получения ложноотрицательных результатов цитологии жидкости из дыхательных путей и анализов крови, что могло дать повод упустить наличие пневмонии у пациента как сопутствующей патологии легких с учетом того, что на фоне терапии кардиогенного отека легких симптомы дыхательной недостаточности только прогрессировали.
Спустя 12 часов, проведенных на ИВЛ, у пациента наблюдались выраженный регресс параметров вентиляции и улучшение респираторных показателей в артериальных газах крови: снизились показатели Ppeak до 15 см вод. ст. с сохранением предыдущего дыхательного объема и FiO₂ – до 30% (видео 5).
Еще через 12 часов удалось отлучить собаку от ИВЛ. Результаты рентгенографии демонстрировали выраженную положительную динамику (фото 8, 9).

Видео 5.

Фото 8.

Фото 9.

Через трое суток после отлучения от ИВЛ пациент был выписан в стабильном состоянии (видео 6) со следующими назначениями:

ветмедин – 0,125 мг/кг 2 раза в сутки;
кардалис 5 мг/40 мг (вет. аптека) – по 1/4 табл. 1 раз в сутки 1 день, далее по 1/2 табл. 1 раз в сутки 3 дня, затем по 1 табл. 1 раз в сутки постоянно;
фуросемид 40 мг (мед. аптека) – по 1/3 табл. 2 раза в сутки постоянно;
синулокс 500 мг – по 1 табл. 2 р/д, курс которого не был определен.

Однако несколько настораживало отсутствие самостоятельного аппетита у животного.

Видео 6.

Спустя 2 дня после выписки пациента были получены результаты исследований: дирофиляриоз собак (Dirofilaria immitis) методом ИФА – отрицательный результат; ПЦР (Brucella canis), тест на быструю агглютинацию на стекле и тест на быструю агглютинацию на стекле с меркаптоэтанолом (MegaRSAT Brucella) – положительные результаты.
С учетом полученных результатов был отменен синулокс и назначены доксициклин (75 мг/собаку 2 р/д, курс которого не был определен) и марбофлоксацин (80 мг/собаку 1 р/д, курс которого также не был определен).
Осмотр пациента спустя 2 месяца после выписки. Собака по-прежнему получала доксициклин, ее общее состояние нормализовалось и оставалось стабильным, стала набирать вес, но потребность в приеме пимобендана и мочегонных препаратах еще сохранялась. Далее собака была потеряна для наблюдения.

Продолжение в следующем номере

Список литературы:

Carmichael LE. Brucella canis. In: Nielsen K, Duncan JR, editors. Animal Brucellosis. Boca Raton, FL: CRC Press (1990). p. 335–50.
Woldemeskel M. Zoonosis due to Bruella suis with special reference to infection in dogs (Carnivores): a brief review. Open J Vet Med. (2013) 3:213–21.
Baek BK, Lim CW, Rahman MS, Kim CH, Oluoch A, Kakoma I. Brucella abortus infection in indigenous Korean dogs. Can J Vet Res. (2003) 67:312–4.
Morisset R, Spink WW. Epidemic canine brucellosis due to a new species, Brucella canis. Lancet. (1969) 2:1000–2.
Brennan SJ, Ngeleka M, Philibert HM, Forbes LB, Allen AL. Canine brucellosis in a Saskatchewan kennel. Can Vet J. (2008) 49:703–8.
Gyuranecz M, Szeredi L, Rónai Z, Dénes B, Dencso L, Dán Á, et al. Detection of Brucella canis-induced reproductive diseases in a kennel. J Vet Diagn Invest. (2011) 23:143–7. doi: 10.1177/104063871102300127
Brower A, Okwumabua O, Massengill C, Muenks Q, Vanderloo P, Duster M, et al. Investigation of the spread of Brucella canis via the U.S. interstate dog trade. Int J Infect Dis. (2007) 11:454–8.
Hofer E, Bago ZN, Revilla-Fernndez S, Melzer F, Tomaso HL, Lopez-Goñi II, et al. First detection of Brucella canis infections in a breeding kennel in Austria. New Microbiol. (2012) 35:507–10.
Flores-Castro R, Segura R. A serological and bacteriological survey of canine brucellosis in Mexico. Cornell Vet. (1976) 66:347–52.
Lovejoy GS, Carver HD, Moseley IK, Hicks M. Serosurvey of dogs for Brucella canis infection in Memphis, Tennessee. Am J Public Health. (1976) 66:175–176.
Brown J, Blue JL, Wooley RE, Dreesen DW. Brucella canis infectivity rates in stray and pet dog populations. Am J Public Health. (1976) 66:889–91.
Dreer MKP, Gonçalves DD, Caetano ICS, Gerônimo E, Menegas PH, Bergo D, et al. Toxoplasmosis, leptospirosis and brucellosis in stray dogs housed at the shelter in Umuarama municipality, Paraná, Brazil. J Venom Anim Toxins Incl Trop Dis. (2013) 19:23.
Yoak AJ, Reece JF, Gehrt SD, Hamilton IM. Disease control through fertility control: secondary benefits of animal birth control in Indian street dogs. Prev Vet Med. (2014) 113:152–6.
Hubbard K, Wang M, Smith DR. Seroprevalence of brucellosis in Mississippi shelter dogs. Prev Vet Med. (2018) 159:82–6.
Carmichael LE, Kenney RM. Canine abortion caused by Brucella canis. J Am Vet Med Assoc. (1968) 152:605–16.
Hensel ME, Negron M, Arenas-Gamboa AM. Brucellosis in dogs and Public Health risk. Emerg Infect Dis. (2018) 24:1401–6.
Wanke MM. Canine brucellosis. Anim Reprod Sci. (2004) 82:195–207.
Hollett RB. Canine brucellosis: outbreaks and compliance. Theriogenology. (2006) 66:575–87.
Makloski CL. Canine Brucellosis Management. Vet Clin North Am Small Anim Pract. (2011) 41:1209–19.
Marzetti S, Carranza C, Roncallo M, Escobar GI, Lucero NE. Recent trends in human Brucella canisinfection. Comp Immunol Microbiol Infect Dis. (2013) 36:55–61.
Swenson R M, Carmichael LE, Cundy KR. Human infection with Brucella canis. Ann Intern Med. (1972) 76:435–8.
Chacón-Díaz C, Altamirano-Silva P, González-Espinoza G, Medina MC, Alfaro-Alarcón A, Bouza-Mora L, et al. Brucella canis is an intracellular pathogen that induces a lower proinflammatory response than smooth zoonotic counterparts. Infect Immun. (2015) 83:4861–70.
Sayan M, Erdenlig S, Stack J, Kilic S, Guducuoglu H, Aksoy Y, et al. A serological diagnostic survey for Brucella canis infection in Turkish patients with Brucellosis-like symptoms. Jpn J Infect Dis. (2011) 64:516–9.
Monroe PW, Silberg SL, Morgan PM, Adess M. Seroepidemiological investigation of Brucella canisantibodies in different human population groups. J Clin Microbiol. (1975) 2:382–6.
Krueger WS, Lucero NE, Brower A, Heil GL, Gray GC. Evidence for unapparent Brucella canisinfections among adults with occupational exposure to dogs. Zoonoses Public Health. (2014) 61:509–18.
Gul HC, Erdem H, Bek S. Overview of neurobrucellosis: a pooled analysis of 187 cases. Int J Infect Dis. (2009) 13:e339–43.
Lawaczeck E, Toporek J, Cwikla J, Mathison BA. Brucella canis in a HIV-infected patient. Zoonoses and Public Health. (2011) 58:150–2.
Comparison of Polymerase Chain Reaction with Bacterial 16s Primers to Blood Culture to Identify Bacteremia in Dogs with Suspected Bacterial Endocarditis , J Vet Intern Med, 2011 Jul -Aug;25(4):959-62.
Poester FP, Nielsen K, Samartino LE. Diagnosis of brucellosis. Open Vet Sci J. (2010) 4:46–60.
Navarro E, Casao MA, Solera J. Diagnosis of human brucellosis using PCR. Expert Rev Mol Diagn. (2004) 4:115–23.
Greene, CE, Carmichael, LE. (2012). Canine Brucellosis. In Infectious Diseases of the Dog and Cat, 4th edition, Saunders Elsevier, pp. 398-411.
Holst BS, Löfqvist K, Ernholm L, Eld K, Cedersmyg M, Hallgren G. The first case of Brucella canis in Sweden: background, case report and recommendations from a northern European perspective. Acta Vet Scan. (2012) 54:18.
Cosford KL. Brucella canis: An update on research and clinical management. Can Vet J. (2018) 59:74–81.
Wanke MM, Delpino MV, Baldi PC. Use of enrofloxacin in the treatment of canine brucellosis in a dog kennel (clinical trial). Theriogenology. (2006) 66:1573–8.
Hall WH, Manion RE. In vitro susceptibility of Brucella to various antibiotics. Appl Microbiol. (1970) 20:600–4.
Mateu-de-Antonio EM, Martín M. In vitro efficacy of several antimicrobial combinations against Brucella canis and Brucella melitensis strains isolated from dogs. Vet Microbiol. (1995) 45:1–10.
Zoha SJ, Walsh R. Effect of a two-stage antibiotic treatment regimen on dogs naturally infected with Brucella canis. J Am Vet Med Assoc. (1982) 180:1474–5.
Oyama MA. Using Cardiac Biomarkers in Veterinary Practice. Clin Lab Med. 2015 Sep;35(3):555-66.
Lakhdhir S, Viall A, Alloway E, Keene B, Baumgartner K, Ward J. Clinical presentation, cardiovascular findings, etiology, and outcome of myocarditis in dogs: 64 cases with presumptive antemortem diagnosis (26 confirmed postmortem) and 137 cases with postmortem diagnosis only (2004-2017). J Vet Cardiol. 2020 Aug;30:44-56.
Davidson AP , Sykes JE (2022) Canine Brucellosis. In: Greene’s Infectious Diseases of the Dog and Cat . Fifth Edition. Ed. J Sykes St Louis, Missouri: Elsevier. 2023. p. 876-92.
Berrezaie M, Connolly D, Cruzado J, Mederska E, Dukes-McEwan J, Humm K. Infective endocarditis in dogs in the UK: 77 cases (2009-2019). J Small Anim Pract. 2023 Feb;64(2):78-87.
Fox PR. Pathology of myxomatous mitral valve disease in the dog. J Vet Cardiol. 2012 Mar;14(1):103-26.
Kauffman LK, Petersen CA. Canine Brucellosis: Old Foe and Reemerging Scourge. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2019 Jul;49(4):763-779.
Li X, Wang T, Wang Y, Xie S, Tan W, Li P. Short- and long-term follow-up outcomes of patients with Brucella endocarditis: a systematic review of 207 Brucella endocarditis Cases. Bioengineered. 2021 Dec;12(1):5162-5172.
Du N, Wang F. Clinical characteristics and outcome of Brucella endocarditis. Turk J Med Sci. 2016 Dec 20;46(6):1729-1733.

Эндокардит аортального клапана вследствие бруцеллеза у собаки. Часть 1

Клинический случай