Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Автор: Романек Е. А., ветеринарный врач ОРИТ Ветеринарной клиники доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург.

Введение

В самом начале (с целью предотвращения возможной путаницы) хотелось бы пояснить значение терминологии, которая будет использоваться далее в статье: вентиляция с положительным давлением (англ. positive-pressure ventilation; PPV) и искусственная вентиляция легких (ИВЛ) – это синонимы в контексте данной статьи.
Кардиогенный отек легких, возникающий вследствие застойной сердечной недостаточности (англ. congestive heart failure; CHF), – достаточно распространенный диагноз, с которым сталкиваются в отделении интенсивной терапии. СHF представляет собой клинический синдром, при котором систолическая или диастолическая дисфункция сердца приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем, вызывая гиперволемию и вазоконстрикцию и провоцируя возникновение застоя в сосудистом русле. Угрожающие последствия такого накопления жидкости возникают при левосторонней сердечной недостаточности, когда повышение давления наполнения левых отделов сердца приводит к увеличению гидростатического давления в легочных капиллярах и экстравазации жидкости в легочную паренхиму, вызывая отек легких¹.
Прогноз у животных с СHF зависит от тяжести заболевания. Зарегистрированные показатели выживаемости собак и кошек, госпитализированных для лечения СHF различной этиологии, до их выписки составляют 56–80%^2,3. Несмотря на то что симптомы СHF часто можно успешно лечить с помощью медикаментозной терапии, состоящей в основном из диуретиков, препаратов с положительным инотропным действием, вазодилататоров и дополнительной кислородной поддержки, пациентам с тяжелым отеком легких может потребоваться PPV для поддержания вентиляции и оксигенации в тяжелых случаях СHF. Существуют инвазивные и неинвазивные способы аппаратной респираторной поддержки. Использование неинвазивных методов создания положительного давления в дыхательных путях (англ. non-invasive ventilation; NIV) у животных с СHF может быть ограничено как степенью тяжести дыхательной недостаточности, так и техническими аспектами. Эндотрахеальная интубация и использование PPV в настоящее время являются наиболее практичными и эффективными методами, доступными для оказания помощи ветеринарным пациентам, нуждающимся в расширенной респираторной поддержке. Это не означает, что NIV неэффективна вообще и нужно сразу переходить к инвазивной вентиляции легких.
Непопулярность использования PPV для лечения кардиогенного отека легких (КОЛ) в среде ветеринарного комьюнити заключается, по моему мнению, в малой осведомленности относительно механики искусственной вентиляции в целом, ограниченности информации об ИВЛ применительно к КОЛ у животных-компаньонов, а также в необходимости приобретения дорогостоящего оборудования и его низкой окупаемости.
Цели данной статьи: описать физиологическое и патофизиологическое влияние механической вентиляции легких у пациентов с КОЛ, попытаться выделить основные особенности настроек аппарата ИВЛ для пациентов с СHF, постараться определить показания к PPV у животных с КОЛ и продолжительность вентиляции, обозначить исходы и осложнения, опираясь на немногочисленные опубликованные ветеринарные источники, собственный опыт и данные из гуманной медицины. В ветеринарной литературе представлена ограниченная информация об исследованиях, специально посвященных пациентам с СHF, которым требовалась искусственная вентиляция легких. Описанные случаи включают небольшие подгруппы в рамках более крупных исследований, направленных на изучение СHF или в целом применение искусственной вентиляции легких у собак и кошек. Поиск информации, касающейся механической вентиляции легких у животных, вызывают недоумение по поводу малочисленности этих сведений. В гуманной медицине же, напротив, существуют десятки опубликованных фундаментальных литературных источников в области искусственной вентиляции легких, ежегодно проводится множество научно-практических конференций в этой области, даже существуют школы респираторной поддержки в интенсивной терапии. Напрашивается вопрос: почему у нас так мало данных? Неужели проведение ИВЛ у животных проще, чем у людей?

Показания к началу проведения ИВЛ

Начну с описания клинического случая пациента нашей клиники. Метис той-терьера, 9-летняя самка по кличке Шура, поступила на прием к кардиологу с жалобами владельцев на тяжелое дыхание и усилившийся кашель собаки за 2 дня до ее размещения в отделении реанимации.
Данные ЭхоКГ. Выявлены значительное расширение левого предсердия, выраженный застой в малом круге кровообращения (МКК): соотношение ЛВ/ПВЛА – 2,43; соотношение Е/IVRT – 3,05; эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ЛЖ); КДРн – 2,4; ДД – 2–3-й класс (высокое давление наполнения, пик Е – 1,34); систолическая функция в норме; створки МК уплотнены, деформированы; пролапс передней створки митрального клапана (ПСМК), митральная регургитация (МР) 4-й степени. Правые отделы не изменены. Систолическая функция ПЖ сохранена. Приклапанная ТР, легочная артерия (ЛА) не расширена. Единичные В-линии в паренхиме легких.
Заключение: левосторонняя хроническая застойная сердечная недостаточность (ХЗСН), эндокардиоз МК стадии С (фото и видео № 1).

Фото 1

Видео 1.

Видео 2.

Пациент был направлен на амбулаторное лечение с назначениями: ветмедин 1,25 мг по 1/2 + 1/4 табл. 2 раза в сутки за 1 час до кормления постоянно; фуросемид 40 мг по 1/6 табл. 2 раза в сутки до еды постоянно; верошпирон 25 мг по 1/4 табл. 1 раз в сутки после еды; энап 2,5 мг по 1/8 табл. 2 раза в сутки 3 дня, далее по 1/4 табл. 2 раза в сутки после еды постоянно.
Спустя 2 дня пациент поступил в отделение реанимации с прогрессирующей дыхательной недостаточностью. У собаки отмечались брадипноэ, выраженные хрипы при дыхании, пульс на бедренной артерии слабого наполнения, спавшиеся вены, цианотичные слизистые оболочки, скорость наполнения капилляров не определялась. При установке внутривенного катетера у животного произошел опистотонус с апноэ, асистолия не была точно зафиксирована, однако была начата сердечно-легочная реанимация. После интубации, закрытого массажа сердца, малого болюса адреналина подтвержденное сердцебиение было зафиксировано через 30–40 сек. с последующим восстановлением окулоцефалических рефлексов (видео № 2). Затем пациент был переведен на ИВЛ.
Решение о начале ИВЛ, если опираться на литературные данные, в основном принимается исходя из субъективного ощущения о наличии дыхательной недостаточности в сочетании с данными параметров газов крови, указывающих на нарушение оксигенации (потребность FiO₂ > 60% для поддержания PaO₂ > 60 мм рт. ст.) или вентиляции легких (PaCO₂ или PvCO₂ > 60 мм рт. ст.), если эти данные были доступны¹⁷. В тех случаях, когда измерение газов артериальной крови недоступно, можно использовать значения пульсоксиметрии (SpO₂). Данные, полученные с помощью измерения газов артериальной крови, или данные пульсоксиметрии необходимо использовать для вычисления соотношения PaO₂/FiO₂ (отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода на вдохе; P/F) и SpO₂/FiO₂ (отношение насыщения кислородом к фракции вдыхаемого кислорода; S/F). Гипоксемию определяют как отношение P/F ≤ 300 или S/F ≤ 315, несмотря на оксигенотерапию или тяжелые признаки дыхательной недостаточности, связанные с заболеванием легких¹⁹.
Факт наличия у животного респираторного дистресса основывался на наблюдениях за клиническими признаками, включая лежачее положение на боку, нерегулярный характер дыхания, мидриаз, короткие периоды апноэ или выделение красноватой жидкости из ротовой или носовой полости¹⁷.
Субъективная оценка тяжести дыхательной недостаточности и утомляемости дыхательной мускулатуры – основные критерии для принятия решения о переводе пациента с КОЛ на ИВЛ. Аналогичные выводы можно сделать из более свежей ветеринарной статьи (Laura A. Cagle et al.)²².
Для индукции, а также для поддержания PPV используются различные комбинации инъекционных анестетиков, врач выбирает препараты по своему усмотрению. В случае с данным пациентом для поддержания анестезии использовались пропофол и диазепам, при этом спонтанного дыхания у собаки не было, поэтому не потребовалось применение миорелаксантов.
В одном из исследований (Thomas H. Edwards et al.)¹⁷ во всех случаях вентиляции пациентов с КОЛ использовался режим «synchronized intermittent mandatory ventilation» (SIMV). Начальное значение положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) у пациентов в этом исследовании составляло от 6 до 12 см вод. ст., затем оно постепенно снижалось на 2–3 см вод. ст. перед экстубацией.

Фото 2

Фото 3

В нашей клинике мы используем режим SIMV или PRVC (англ. pressure-regulated volume control) (фото 2, 3) для вентиляции пациентов с СHF; выбираем начальное значение ПДКВ (PEEP) 6–8 см вод. ст., пиковое давление вдоха (Ppeak) вместе с учетом ПДКВ обычно составляет 13–20 см вод. ст., дыхательный объем стараемся поддерживать в диапазоне 8–10 мл/кг, FiO₂ первоначально устанавливаем на уровне 1,0, заданная частота дыхательных движений – 25.
Собака Шура получала медикаментозную терапию: пимобендан в/в (0,15 мг/кг); левосимендан (ИПС нагрузочная доза 10 мг/кг за 10 минут, далее – 0,1 мг/кг/мин в течение 12 часов); фуросемид (ИПС 1 мг/кг/ч в течение 12 часов); добутамин (ИПС 15 мкг/кг/мин, инфузия продолжалась до отлучения от ИВЛ).

Влияние искусственной вентиляции легких на гемодинамику и легочную функцию применительно к СHF, или чем может помочь ИВЛ при кардиогенном отеке легких

Эффекты от правильного использования ИВЛ при декомпенсации сердечной недостаточности могут обеспечить существенные преимущества при дисфункции левого желудочка (ЛЖ): улучшить сердечный выброс, уменьшить/убрать работу дыхательной мускулатуры, которая увеличивает потребность в сердечном выбросе и в кислороде, компенсировать гипоксическую вазоконстрикцию и улучшить оксигенацию миокарда.
При самостоятельном дыхании во время вдоха давление в плевральных полостях снижается до −10 см вод. ст. При этом происходит «присасывание» крови к правому предсердию из полых вен, а также снижается давление в легочных капиллярах, что облегчает приток крови в систему малого круга кровообращения. В норме кровоток в легком во время выдоха составляет 6%, а во время вдоха – 9% объема циркулирующей крови (ОЦК). В результате во время вдоха увеличивается ударный объем правого желудочка (ПЖ), а давление в легочной артерии (ДЛА) немного (в среднем на 3 мм рт. ст.) снижается⁴.
При ИВЛ во время вдувания газовой смеси в трахею внутрилегочное давление повышается до 15–20 см вод. ст. (иногда выше), а внутриплевральное – до 5–10 см вод. ст. Это приводит к уменьшению притока крови к правому предсердию. Раздуваемые изнутри альвеолы перерастягивают и изменяют конфигурацию легочных капилляров, их сопротивление увеличивается, повышается давление в легочной артерии и ее ветвях, возрастает легочное сосудистое сопротивление, уменьшается приток крови к легким из ПЖ (в котором также повышается давление)⁵.
В начале принудительного вдоха преднагрузка ПЖ снижается из-за уменьшения венозного притока, а преднагрузка ЛЖ повышается за счет «выдавливания» крови из сосудистого русла легких раздувающимися альвеолами. Одновременно возрастает постнагрузка ПЖ и снижается постнагрузка ЛЖ. Последнее происходит вследствие передачи внутриплеврального давления на левый желудочек и грудную аорту. В результате выброс из ПЖ уменьшается, а из левого – увеличивается, между ними возникает несоответствие⁶.
Также было доказано, что ПДКВ уменьшает количество внесосудистой жидкости в легких непосредственно за счет давления на уровне альвеол и интерстиция, при этом повышенное внутригрудное давление противодействует гидростатическим силам легочных вен, что приводит к перемещению жидкости из альвеол и интерстиция обратно в сосудистую сеть⁷.

Несмотря на имеющиеся данные о потенциальных преимуществах ПДКВ у пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности, его использование необходимо сопоставлять с потенциальным вредом.

Увеличение ПДКВ у пациентов с низким конечным диастолическим объемом может уменьшить венозный возврат, что приведет к неадекватной преднагрузке и снижению сердечного выброса⁷. Высокие уровни ПДКВ могут также увеличивать сопротивление легочных сосудов, что может быть особенно важно в случаях бивентрикулярной недостаточности⁸. Кроме того, быстрое увеличение ПДКВ на фоне агрессивного диуреза может способствовать преходящему недостаточному наполнению любого желудочка, что также может спровоцировать гипотензию.
Когда пациенты находятся в состоянии дыхательной недостаточности, дыхательным мышцам может потребоваться до 16% сердечного выброса⁹. При этом необходимо помнить, что у пациентов с сердечной недостаточностью сердечный выброс может снижаться более чем на 50% по сравнению с пациентами, не имеющими кардиологических патологий¹¹.
Вспомогательная или полностью принудительная вентиляция может разгрузить работу дыхания, необходимую для вентиляции менее податливого отечного легкого, позволяя ограниченному сердечному выбросу лучше удовлетворять метаболические потребности внелегочных систем органов.
Альвеолярная гипоксия и ацидемия снижают продукцию оксида азота, что приводит к легочной вазоконстрикции¹². У здоровых людей и животных это позволяет перфузировать лучше вентилируемые участки легких, тем самым ограничивая легочное шунтирование. При декомпенсированной сердечной недостаточности отек приводит к альвеолярной гипоксии и спонтанному альвеолярному коллапсу, что может вызвать чрезмерную гипоксическую легочную вазоконстрикцию и, как следствие, повышение легочного сосудистого сопротивления и снижение ударного объема ПЖ. ИВЛ рекрутирует и насыщает кислородом коллабированные альвеолы при помощи ПДКВ, тем самым смягчая эти неблагоприятные гемодинамические эффекты⁸.
Следует осторожно титровать дополнительный кислород с целью удержания значения SaO₂ на уровне 92–96%, а показатель FiO₂ в идеале должен составлять ≤ 50%, чтобы избежать повреждения свободными радикалами¹⁰.

Продолжительность и отлучение от ИВЛ

Не каждая попытка отлучения от ИВЛ может сопровождаться успехом.
По данным ретроспективных исследований, проведенных в гуманной медицине, несмотря на успешное прохождение теста на спонтанное дыхание, примерно 10–20% пациентов терпят неудачу и нуждаются в повторной интубации¹³, которая связана с весьма неблагоприятными исходами, включая высокие показатели смертности от 25% до 50%¹³. Повторная интубация является самостоятельным фактором риска повышенной смертности.
Существует большое количество протоколов по прекращению ИВЛ. В гуманной медицине индекс быстрого поверхностного дыхания (англ. rapid shallow breathing index; RSBI) или индекс Тобина (f/Vt) и тест спонтанного дыхания являются наиболее распространенными критериями для оценки готовности пациента к экстубации.
Соотношение f/Vt трудно адаптировать к ветеринарным пациентам, учитывая вариабельность нормальной частоты дыхания у животных, однако существует вероятность того, что быстрое и поверхностное дыхание во время теста спонтанного дыхания может быть плохим прогностическим признаком. Выявление В-линий на ультразвуковой картине легких – это признак интерстициального отека, что является подтвержденным и чувствительным показателем скопления экстраваскулярной жидкости в легких. УЗИ легких имеет низкую точность, но высокую отрицательную прогностическую ценность (86%) для прогнозирования неудачи экстубации у людей¹⁴.
В ветеринарии не проводилось исследований по оценке прогностических индексов отключения животного от аппарата ИВЛ, по этой причине готовность пациента к процедуре прекращения респираторной поддержки в основном остается клиническим суждением.
Критерии отлучения пациента от ИВЛ в нашем случае принципиально ничем не отличались от данных, указанных в вышеупомянутом исследовании (Thomas H. Edwards с соавторами)¹⁷. Можно и нужно использовать алгоритмы, позволяющие определить готовность пациента к самостоятельному дыханию, но не стоит слепо следовать «букве». Для пациентов, получающих кратковременную поддержку ИВЛ (менее 24–48 ч), у которых быстро разрешаются болезненные состояния, отлучение от искусственной вентиляции легких является просто вопросом отключения животного от аппарата ИВЛ. Пациентам, которым понадобилась длительная вентиляция легких (более 2–3 дней), и пациентам со сложными патологическими процессами может потребоваться более сложный, сопряженный с повышенными рисками процесс отлучения от аппарата ИВЛ. Прекращение ИВЛ остается на усмотрение врача, однако не осуществляется до тех пор, пока пациент не начинает надежно генерировать спонтанные вдохи и поддерживать артериальную оксигенацию при FiO₂ от 0,21 до 0,40, с минимальным ПДКВ (менее 3 см H₂O). Также должно постепенно снижаться пиковое давление вдоха и увеличиваться растяжимость (compliance) респираторной системы, свидетельствующие об улучшении механических свойств легких. Каждому пациенту проводятся тесты спонтанного дыхания для прекращения поддержки ИВЛ. В своей практике мы также используем УЗИ легких в динамике как дополнительный критерий отлучения от ИВЛ.
Продолжительность искусственной вентиляции легких (PPV), по данным вышеуказанного исследования, составляет 30,8 ± 21,3 часов у ветеринарных пациентов с КОЛ. Количество времени, проведенное на ИВЛ, у собаки Шуры составило 6 часов (видео № 3).

Видео 3.

Осложнения

По данным того же упомянутого исследования¹⁷, вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) присутствовала или подозревалась у 25% пациентов, что согласуется с результатами (15–30% случаев), зарегистрированными в гуманной медицине^15,16. В этом же исследовании у трех пациентов с подтвержденной азотемией развилась олигурия или анурия во время искусственной вентиляции легких (PPV), и ни один из этих пациентов не дожил до выписки. Все эти три пациента получали фуросемид17. Среди других осложнений во время ИВЛ, отмеченных в данном исследовании, были зарегистрированы два случая изъязвления роговицы; у двух пациентов наблюдалось легкое повышение ректальной температуры; у одного пациента был обнаружен пневмоторакс, который (как полагают авторы исследования) развился вторично после выполнения торакоцентеза с целью удаления плеврального выпота. Считалось, что пневмоторакс, вызванный баротравмой, не присутствовал ни у одного пациента в этом исследовании¹⁷.
Также в одном из опубликованных источников при оценке результатов лечения собак и кошек с застойной сердечной недостаточностью среди возникших осложнений в процессе вентиляции легких был отмечен острый респираторный дистресс-синдром¹⁸.

Заключение

Собаки и кошки с CHF, которым понадобилась ИВЛ, имеют более высокую выживаемость до выписки по сравнению с животными, имеющими заболевание легких другой этиологии. Согласно данным, опубликованным Thomas H. Edwards с соавторами¹⁷, среди 10 собак и 6 кошек с CHF, которые находились на аппарате ИВЛ, общая выживаемость до выписки составила 62%.
Любопытные данные также приводятся в исследовании с участием собак и кошек (суммарно 50 случаев) с кардиогенным отёком лёгких, которым применялась искусственная вентиляция легких¹⁸. В течение 2,5 лет в одном крупном учебном ветеринарном госпитале на ИВЛ находилось 228 пациентов, из которых количество больных CHF составляло 57 из 530 животных с CHF (10,7%) за период исследования. Соответственно, 25% животных из общего числа пациентов, подключенных к аппарату ИВЛ в период исследования, составляли животные с кардиогенным отеком легких.
У большинства кошек и собак, включенных в данное исследование, отмечались трудности с проведением анализа газов артериальной крови до седации, поэтому в этих случаях решение о переводе пациента на ИВЛ принималось врачом на основании его субъективной оценки степени респираторного расстройства и риска смерти. Средняя продолжительность между поступлением животного в клинику и началом PPV составила 4 часа. 66% (33/50) пациентов с CHF по сравнению с 35% (18/51) пациентов контрольной группы были отлучены от ИВЛ. 54% пациентов с CHF (27/50) дожили до выписки по сравнению с 26% (13/51) пациентов контрольной группы. Среди пациентов с CHF, которым проводилась сердечно-легочная реанимация, 31% животных дожили до выписки. По данным различных исследований^20-21, показатель выживаемости у людей, перенесших ИВЛ по поводу CHF, составляет от 63 до 73%. Разница в выживаемости между пациентами ветеринарной и гуманной медицины, вероятно, связана с различиями в сердечных заболеваниях, сроках начала ИВЛ и предполагаемой разницей в финансовых ограничениях и доступных ресурсах.

Вывод, который хотелось бы сделать, заключается в следующем: использование ИВЛ для лечения кардиогенного отека легких у животных является достаточно эффективным способом респираторной поддержки, который дает шансы выжить тем, кто не готов ожидать действия классического медикаментозного лечения CHF, и даже смерть пациента при поступлении не становится поводом отчаяться и опустить руки.
PPV следует рассматривать как эффективный способ лечения пациентов с CHF, сопровождающейся тяжелой одышкой, а также в тех случаях, когда они плохо реагируют на фармакотерапию и введение дополнительного кислорода.
Сердечно-сосудистые эффекты от применения ИВЛ, которые могут быть вредными для пациентов с гипо-/нормоволемией, могут принести пользу пациентам с дыхательной недостаточностью, возникающей по причине застойной сердечной недостаточности.

Список литературы:

Burkett D. Ventricular failure. In: Silverstein DC, Hopper K. eds. Small Animal Critical Care Medicine. St. Louis, MO: Saunders Elsevier, pp. 150–154, 2009.
Goutal C. M., Keir I., Kenney S., et al. Evaluation of acute congestive heart failure in dogs and cats: 145 cases (2007–2008). J Vet Emerg Crit Care, 2010.
Brady C. A., Hughes D., Drobatz K. J. Association of hyponatremia and hyperglycemia with outcome in dogs with congestive heart failure. J Vet Emerg Crit Care, 2004.
Дворецкий Д. П. Вентиляция, кровообращение и газообмен в легких// Физиология дыхания. – СПб. Наука, 1994. – С. 197–257.
Кассиль В. Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии. Изд. Медицина, 1987. – 255 с.
Perel A., Pizov R. Cardiovascular effects of mechanical ventilation// Mechanical ventilatory support. Perel A., Stok M. Ch. (Ed). – Baltimore. – Williams & Williams. – 1994. – P. 308. (51–65).
Luecke T., Pelosi P. Clinical review: Positive end-expiratory pressure and cardiac output. Crit Care, 2005.
Wiesen J., Ornstein M., Tonelli A. R., Menon V., Ashton R. W. State of the evidence: mechanical ventilation with PEEP in patients with cardiogenic shock. Heart, 2013.
Miller J. D., Smith C. A., Hemauer S. J., Dempsey J. A. The effects of inspiratory intrathoracic pressure production on the cardiovascular response to submaximal exercise in health and chronic heart failure. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2007.
Brooks T. Kuhn, Laura A. Bradley, Timothy M. Dempsey, Alana C. Puro, Jason Y. Adams management of mechanical ventilation in decompensated heart failure, 2016.
Piña I. L., Apstein C. S., Balady G. J., Belardinelli R., Chaitman B. R. et al. Exercise and heart failure: A statement from the American Heart Association Committee on exercise, rehabilitation, and prevention. Circulation 2003.
Schultz M. J., Haitsma J. J., Slutsky A. S. Gajic O. What tidal volumes should be used in patients without acute lung injury? Anesthesiology, 2007.
Thille A. W., Richard J.-C. M.; Brochard L. The decision to extubate in the intensive care unit. Am J Respir Crit Care Med, 2013.
Soummer A., Perbet S., Brisson H., Arbelot C., Constantin J. M., Lu Q., Rouby J. J. et al. Ultrasound assessment of lung aeration loss during a successful weaning trial predicts postextubation distress. Crit Care Med, 2012.
Morris A. C., Hay A. W., Swann D. G., et al. Reducing ventilator-associated pneumonia in intensive care: impact of implementing a care bundle. Crit Care Med, 2011.
Tobin M. J. Mechanical ventilation. N Engl J Med, 1994.
Thomas H. Edwards, et al. Outcome of positive-pressure ventilation in dogs and cats with congestive heart failure: 16 cases (1992–2012), 2014.
Nama Oppenheimer, Efrat Kelmer, Noam Shwartzshtei, Gilad Segev, et al. Retrospective evaluation of the outcome and prognosis of undergoing positive pressure ventilation due to cardiac and noncardiac causes in dogs and cats (2019–2020): 101 cases, 2022.
Chen W., Janz D. R., Shaver C. M. et al. Clinical characteristics and outcomes are similar in ARDS diagnosed by oxygen saturation/FiO2 ratio compared with PaO2 /FiO2 ratio. Chest, 148(6): 1477–1483, 2015.
Shorofsky M., Jayaraman D., Lelouche F. Mechanical Ventilation with high tidal volume and associated mortality in the cardiac intensive care unit. Acute Cardiac Care, 16(1): 9–14, 2014.
Fudello A. J., Swinburne A. J., Wahl G. W., et al. Acute cardiogenic pulmonary edema treated with mechanical ventilation factors determining in hospital mortality. Chest, 99(5): 1220–1226, 1991.
Laura A. Cagle. Indications and outcome associated with positive-pressure ventilation in dogs and cats: 127 cases. 19 January 2022.