Ссылка
Основными компонентами термоингаляционной травмы являются повреждение верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легких, системное повреждение и системная токсичность, возникающие в результате вдыхания дыма1. Распространенность термоингаляционной травмы у животных-компаньонов точно не известна. Это связано с высокой догоспитальной смертностью и отсутствием единой базы данных о получении ингаляционной травмы вследствие вдыхания дыма. В ветеринарной литературе имеется только несколько отдельных сообщений и описаний серии клинических случаев5.
Вдыхание дыма имеет многофакторный патогенез. Тяжесть и выраженность клинических симптомов зависят от вида сгоревшего материала, температуры окружающей среды, продолжительности воздействия, а также концентрации и растворимости образующихся токсичных веществ1. Основной вклад в патофизиологию вдыхания дыма вносят перегретые твердые частицы (сажа). Эти углеродистые частицы вызывают прямое повреждение дыхательных путей из-за своей высокой температуры. Они могут быть пропитаны различными токсинами и способствовать транспортировке токсинов в альвеолы через вдыхаемый воздух.
В этой статье в основном пойдет речь о повреждении дыхательной системы на примере клинического случая, с которым нам довелось работать. Однако перед этим стоит упомянуть о системных повреждениях и системной токсичности вследствие вдыхания дыма.
Вдыхание дыма может приводить к гипоксемии, гиперкапнии, системному воспалению2, повреждению миокарда и, как следствие, к лево- и правосторонней кардиогенной дисфункции3, аритмиям4. Вдыхание угарного газа (СО) считается фактором риска развития гиперкоагуляции у пациентов, хотя однозначных данных об этом нет. Вторичные бактериальные инфекции – еще одно системное повреждение. Неврологические симптомы не являются исключительно следствием тканевой гипоксии и могут возникать остро или проявляться с задержкой в несколько часов или дней. Воздействие угарного газа считается основным фактором риска развития неврологических симптомов. Одним из основных системных токсических эффектов вдыхания дыма является воздействие токсичных газов. Самыми токсичными соединениями, присутствующими в дыме, являются CO и цианистый водород. Наиболее значимое токсическое свойство CO обусловлено его высоким сродством к гемоглобину (Hb) с образованием карбоксигемоглобина (COHb). Вдыхание смеси с 0,1%-ным CO может привести к образованию до 50% COHb от общего гемоглобина. Конечным эффектом является снижение доставки кислорода к тканям, что провоцирует возникновение клеточной гипоксии. Также СО приводит к внутриклеточной неспособности использовать кислород6. Повышенное содержание СО стимулирует производство активных форм кислорода и как следствие приводит к развитию некроза и апоптоза нейронов7. Первичное токсическое действие цианистого водорода проявляется на уровне митохондрий, где он ингибирует цепь переноса электронов, нарушая выработку клеточного АТФ1. В зависимости от дозы дополнительные эффекты токсичности цианистого водорода включают нейротоксичность, тахипноэ за счет прямой стимуляции хеморецепторов и аритмии8.
Клинический случай
Пациент: беспородная кастрированная собака (2 года 10 месяцев, весом 23,3 кг) по кличке Берта, ежегодно вакцинируемая, обработанная от блох и глистов за 7 месяцев до момента поступления в клинику. Содержится в частном доме со свободным выгулом во дворе. Кормление: промышленный рацион с добавлением необработанного мяса курицы или говядины, иногда творога. Год назад Берта была покусана другой собакой. До произошедшего пожара была клинически здорова. Поступила на прием спустя 6 часов после пожара. Со слов пожарных, собака находилась в доме около 20 минут. После извлечения из горящего дома была без сознания. Самостоятельно пришла в сознание, но с постепенным ухудшением качества и частоты дыхания.Результат осмотра пациента. Сознание ясное, положение тела естественное, боязливая, пытается укусить при проведении манипуляций. Температура 39,3 °C, видимые слизистые оболочки гиперемированные, скорость наполнения капилляров – 1 сек., частота дыхательных движений – 60 дых. дв./мин, SpO2 без дополнительной оксигенации – 87% (была обеспечена дополнительная подача кислорода в виде высокопоточной оксигенации, скорость потока – 30 л/мин, FiO2 – 75%). Артериальное давление (измеренное осциллометрическим тонометром) – 214/111 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений – 74 уд/мин, аускультация затруднена ввиду тахипноэ/избыточной массы тела, измерение ЧСС проведено после введения болюса дексдомитора (болюс 200 мкг, далее инфузия с постоянной скоростью 1 мкг/кг/ч + морфин 0,15 мг/кг в/в, суммарная скорость инфузии с учетом инфузии стерофундина составила 80 мл/ч), ритм синусовый, уровень глюкозы в крови – 5,1 ммоль/л, пульс на БА хорошего наполнения.
Результат рентгенографии (фото 1): усиление рентгенологической плотности легких (может быть характерно для тахипноэ). Усиленный бронхиальный рисунок (может быть характерным для бронхита). В остальном без особенностей.
Анализы крови. По результатам биохимического и клинического анализов крови специфических изменений не было выявлено.
Результат клинического анализа крови свидетельствует о гемоконцентрации: гемоглобин (203,0 г/л; референтный интервал – 130,0-190,0), эритроциты (8,92 х 1012/л; референтный интервал – 5,4-7,8), гематокрит (60,4%; референтный интервал – 37,0-54,0), лейкограмма (абсолютные значения) – 0,49 х 109/л (референсное значение – 0,0-0,3).
В показателях биохимического анализа крови незначительно повышены концентрации АЛТ (126,3 MЕ/л; референтный интервал – 10,0–80,0), АСТ (160,8 MЕ/л; референтный интервал – 10,0–60,0), ГГТ (10,3 MЕ/л; референтный интервал – 00,0–10,0), глутаматдегидрогеназы (23,24 MЕ/л; референтный интервал – 00,0–12,0) и глобулинов (40,2 г/л, референтный интервал – 27,0–35,0).
Через 4 часа после поступления у пациента отмечались рост частоты дыхательных движений до 100 дых. дв./мин и снижение SpO2 до 85% при FiO2 75%, что соответствовало SpO2/FiO2 (отношение насыщения кислородом к фракции вдыхаемого кислорода; S/F) = 113, а гипоксемию определяют как отношение S/F ≤ 315, несмотря на оксигенотерапию или тяжелые признаки дыхательной недостаточности, связанные с заболеванием легких9 (видео 1). Следует помнить о влиянии СО на показатели PO2 и SpO2 – при отсутствии значительной венозной примеси артериальное парциальное давление кислорода может оставаться нормальным, несмотря на присутствие COHb. Традиционная пульсоксиметрия неточно отражает оксигенацию в присутствии COHb, поскольку не позволяет дифференцировать COHb и оксигемоглобин. Однако также нужно помнить, что период полураспада CO составляет 320 минут у пациентов, дышащих комнатным воздухом, а период полувыведения сокращается примерно до 70 минут, когда пациенту обеспечивается подача 100%-ного кислорода при атмосферном давлении2. Еще из ухудшения клинических симптомов у пациента были отмечены усиление хрипов, которые можно было прослушать без фонендоскопа, и откашливание прозрачно-розовой жидкости с признаками примеси сажи.
Видео 1.
По результатам повторной рентгенографии (фото 2, 3) было выявлено диффузное уплотнение легочной ткани по всем долям легких с преимущественным вовлечением левых долей, что с учетом скорости развития симптомов могло соответствовать некардиогенному отеку легких или острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС).
Было принято решение об интубации пациента с дальнейшим переводом на ИВЛ. Стартовые параметры ИВЛ в режиме P-SIMV: PEAK – 21 см вод. ст., PEEP – 6 см вод. ст., VTi – 220 мл, ЧДД – 20 дых. дв./мин, Tвд. – 1 сек., Тпод. – 0,5 сек., FiO2 – 100%, SpO2 – 90–94%, EtCO2 – 35–40 мм рт. ст. Седация: пропофол – 8 мг/кг/час, дексдомитор – 1 мкг/кг/ч; миорелаксация: тракриум – 0,3 мг/кг/ч. Результат анализа газов артериальной крови на этих настройках можно увидеть в табл. 1 (исследование выполнено на газовом анализаторе I-Stat).
За 24 часа респираторной поддержки параметры ИВЛ достаточно сильно регрессировали: режим P-SIMV, PEAK – 16 см вод. ст., PEEP – 6 см вод. ст., VTi – 220 мл, ЧДД – 20 дых. дв./мин, Tвд. – 1 сек., Тпод. – 0,5 сек., FiO2 – 30%, SpO2 – 89–90%, EtCO2 – 38–40 мм рт. ст. Седация и миорелаксация остались прежними (видео 2). Результат анализа газов артериальной крови на этих настройках можно увидеть в табл. 2.
Видео 2.
За время нахождения собаки на ИВЛ была проведена компьютерная томография (КТ) с внутривенным контрастированием, по результатам которой было выявлено следующее:
- воздушность легких несколько снижена;
- во всех долях правого и левого легкого отмечаются умеренно выраженное усиление бронхиального рисунка и слабо выраженные затемнения интерстициального неструктурированного типа по ходу главных бронхов;
- в вентральной части всех долей обоих легких выявляются небольшие очаги консолидации паренхимы.
В связи с ухудшением состояния пациента и с учетом находок, выявленных при проведении КТ, в протокол терапевтического лечения были добавлены: амоксициллин + клавулановая кислота (20,0 мг/кг 3 р/д в/в), однократная ингаляция с применением сальбутамола (100 мкг/доза), ингаляции с применением ацетилцистеина (3,0 мл 10%-го раствора) + NaCl (3,0 мл 0,9%-го раствора) 4 раза в день (видео 3).
Видео 3.
Повреждения верхних/нижних дыхательных путей и паренхимы легких вследствие вдыхания дыма
Повреждение верхних дыхательных путей. Во время бытовых пожаров температура окружающей среды может приближаться к 150 °C. Температура вдыхаемого газа вызывает прямое термическое повреждение полости рта, носоглотки, полости носа, гортани, трахеи и в конечном итоге нижних дыхательных путей. В результате возникают отек и воспаление этих тканей. Помимо острого воспаления, повреждение цилиарной функции нарушает процессы физиологического клиренса дыхательных путей, что приводит к повышению риска развития бактериальной инфекции. Клиническим последствием отека мягких тканей верхних дыхательных путей является риск возникновения обструкции дыхательных путей. Степень отека варьируется, но обычно достигает максимума через 24 часа после ингаляционной травмы10. В одной из публикаций описывается клинический случай с собакой породы бигль, пострадавшей от пожара. Отек гортани у нее был отмечен примерно через 24 часа после поступления в клинику, и собаке потребовалось лечение с помощью постановки временной трахеостомической трубки, которую удалили 6 дней спустя11. Любопытно это сообщение тем, что данный пациент поступил в клинику с неврологическими и респираторными симптомами. Авторы статьи диагностировали у собаки ОРДС при поступлении, также у нее развились аспирационная пневмония и бактериемия. Комплексное лечение включало в том числе искусственную вентиляцию легких и интенсивную поддерживающую терапию. Пациент выжил и был выписан из клиники через 16 дней.Повреждение нижних дыхательных путей. Из-за рассеивания тепла в верхней части дыхательного аппарата прямое термическое повреждение нижних дыхательных путей встречается редко. Большинство повреждений нижних дыхательных путей являются вторичными по отношению к вдыханию химических веществ. Вдыхание дыма, содержащего химические раздражители, индуцирует выработку нейропептидов, что приводит к тяжелой воспалительной реакции2. Также к основным последствиям вдыхания химических веществ относятся бронхоспазм, легочная вазоконстрикция и накопление жидкости в дыхательных путях. В течение нескольких часов после первоначального повреждения накопление экссудативной жидкости, слизи и дегенерированных эпителиальных клеток приводит к образованию закупоривающего материала в дыхательных путях12. Окклюзия бронхиального дерева препятствует адекватному притоку воздуха в нижние дыхательные пути.
Еще одним механизмом, приводящим к гипоксии, является повышенная выработка оксида азота. Повышенная экспрессия синтазы оксида азота возникает после ожогов и отравлений дымом. Возникающая в результате высокая концентрация оксида азота ухудшает легочную гипоксическую вазоконстрикцию, еще больше усугубляя вентиляционно-перфузионное несоответствие и увеличивая вентиляцию мертвого пространства1.
За начальной гиперреактивной фазой вдыхания дыма следует длительная фаза восстановления, во время которой разрушение бронхиального эпителия нарушает врожденную защитную систему, предрасполагая к развитию бронхопневмонии. У людей с ожогами бронхопневмония считается ведущим осложнением. Уровень смертности в этой группе пациентов достигает 60%13.
Повреждение паренхимы легких вследствие вдыхания дыма происходит обычно с задержкой. Развиваются ателектаз и отложение фибрина в дыхательных путях, чему способствуют прокоагулянтный статус и сопутствующее снижение антифибринолитической активности. Отложение фибрина приводит к ингибированию сурфактанта и хемотаксису нейтрофилов. Как было продемонстрировано на нескольких моделях овец, активированные нейтрофилы играют центральную роль в патогенезе травм, вызванных вдыханием дыма, и обуславливают воспалительное повреждение легочной паренхимы1. У 20% людей с дыхательной недостаточностью вследствие отравления дымом также развивается ОРДС14.
По моему мнению, необходимо знать эту информацию о патогенезе повреждения дыхательной системы вследствие вдыхания дыма. Приведенные выше данные нужно расценивать не только как теорию, но и как практические ситуации, с которыми мы можем столкнуться в жизни.
Вернемся к нашему пациенту. Через 36 часов после начала искусственной вентиляции легких собака была отлучена от аппарата ИВЛ. Далее респираторная поддержка осуществлялась с помощью высокопоточной оксигенации через назальные канюли, скорость потока – 40 л/мин, FiO2 – 40%, SpO2 – 94–97%, частота дыхательных движений во сне составляла 16–18 дых. дв./мин с умеренным вовлечением в акт дыхания мускулатуры брюшной стенки и периодическим умеренным влажным кашлем. Была продолжена прежняя терапия, ингаляции сальбутамола более не применялись.
В последующие двое суток кашель прогрессировал до более сухого и навязчивого с эпизодами срыгивания воды (с наличием или отсутствием примеси корма), вероятно, вследствие сильного кашля. Была также отмечена гипертермия до 39,9 °С с хорошим ответом на применение парацетамола (10 мг/кг в/в), также было отмечено повышение уровня С-реактивного белка по сравнению с предыдущими исследованиями.
Мы повторили КТ и провели ларинготрахеобронхоскопию с отбором бронхоальвеолярного лаважа. По результатам КТ были обнаружены бронхит, участок отслойки слизистой оболочки главного левого и каудального бронхов, признаки пневмонии (фото 6).
Относительно ларинготрахеобронхоскопии картина была характерна для острого катарального ларинготрахеита, бронхита с участками некроза (видео 4).
Видео 4.
Результат цитологического исследования бронхоальвеолярного лаважа. Присутствует небольшое количество клеток цилиндрического респираторного эпителия, расположенных группами и отдельно, с укрепленным ядром и увеличенным ядерно-цитоплазматическим соотношением. Встречаются единичные бактерии (палочки). Фон представлен большим количеством тяжей слизи и разрушенных клеток, небольшим количеством эритроцитов.
Заключение: нейтрофильное воспаление, гиперплазия респираторного эпителия с контаминацией кровью (табл. 3).
Бактериологический посев пришел стерильный. Несмотря на результаты цитологии и бакпосева, у пациента наблюдалось ухудшение клинических симптомов. В связи с этим к амоксиклаву был добавлен левофлоксацин (20 мг/кг 1 р/д в/в), а ацетилцистеин для ингаляции был заменен на 7%-ный раствор хлорида натрия + 0,1%-ный раствор гиалуроната натрия (торговое название «Гианеб») – 5,0 мл 3 р/д.
Спустя 4 дня после проведения ларинготрахеобронхоскопии и КТ собака была выписана на амбулаторное лечение в удовлетворительном состоянии с самостоятельным аппетитом, умеренной переносимостью нагрузок и продуктивным кашлем, интенсивность которого снижалась.
Обсуждение
Отравление угарным газом лечится подачей высоких фракций кислорода. Кислородная терапия увеличивает РО2 и эффективно уменьшает период полураспада CO. Кислород лучше подавать хорошо увлажненным, поскольку увлажнение воздуха способствует очищению дыхательных путей, предотвращая скопление сажи, десквамированного эпителия и экссудата5. В многочисленных исследованиях оценивалась эффективность гипербарической оксигенации при лечении отравления CO15. Однако, несмотря на клинические исследования, показавшие более быстрое снижение COHb и увеличение парциального давления кислорода у пациентов, получавших гипербарическую оксигенацию, нет никаких доказательств того, что гипербарическая оксигенация значительно улучшает результаты по сравнению с традиционным введением кислорода16. Механическая вентиляция показана для поддержания оксигенации (при тяжелом повреждении паренхимы легких) и адекватной вентиляции (при наличии тяжелой гиперкапнии).Очищение дыхательных путей от выделений является основным методом лечения пациентов с ингаляционными травмами в медицине человека и также считается важной в лечении собак и кошек. Особое внимание уделяется ранней мобилизации, физиотерапии грудной клетки и санации дыхательных путей17. Бронхоскопический легочный туалет, который подразумевает физическое удаление содержимого из дыхательных путей посредством бронхоскопии, рекомендуется пациентам с тяжелой дыхательной недостаточностью.
Роль глюкокортикоидов в лечении острых ингаляционных повреждений у людей противоречива. Ограниченные исследования с участием людей по данному вопросу не продемонстрировали какой-либо явной пользы. В настоящее время стероидная терапия обычно не рекомендуется при лечении пациентов с ингаляционными травмами9.
Инфузионная терапия должна быть сбалансированной. Следует иметь в виду, что в многочисленных исследованиях сообщалось о значительном увеличении потребности в жидкости у пациентов с ожогами кожи и травмами, вызванными вдыханием дыма. На модели овец с ожогами кожи и вдыханием дыма ограничение жидкости было связано с повышенным образованием отека легких и нарушением легочного лимфодренажа18.
Профилактическое применение противомикробной терапии не показано пациентам с ингаляционной травмой. Использовать антибиотики нужно только в тех случаях, когда есть клиническое подозрение на бактериальную инфекцию, которое в идеале подтверждается результатами бакпосева5.
И самая интригующая тема в лечении ингаляционной травмы и заболеваний дыхательной системы в целом – это аэрозольная терапия. Данных в ветеринарной литературе об этом виде терапии достаточно мало, особенно применительно к животным, которые пережили пожар. В медицинской литературе описано множество аэрозольных методов лечения. Имеются многообещающие доказательства роли ингаляционных b2-агонистов при вдыхании дыма, поскольку они могут оказывать бронходилатирующее и противовоспалительное действия, а также способствовать клиренсу альвеолярной жидкости19.
Ингаляцию адреналина можно использовать для бронходилатации и вазоконстрикции, а также для улучшения разжижения бронхиального секрета. Было доказано, что ингаляционный адреналин безопасен для педиатрических пациентов и эффективен при использовании у экспериментальных животных после вдыхания дыма20.
N-ацетилцистеин является мощным муколитическим препаратом, однако нужно помнить о возможном усилении бронхоспазма при проведении ингаляции с ацетилцистеином. Использование внутривенного и аэрозольного гепарина для лечения пострадавших от вдыхания дыма людей может снизить образование фибриновых цилиндров в дыхательных путях и частоту отека легких21. Совместное применение аэрозольного гепарина и ацетилцистеина в педиатрическом исследовании было связано со снижением риска повторной интубации и смертности22. Недавний метаанализ пациентов-людей с ингаляционной травмой показал, что распыленный гепарин улучшает функцию легких, сокращает период искусственной вентиляции и снижает смертность24.
Большинство упомянутых исследований было проведено с участием людей, данные об эффективности или о негативном эффекте в отношении лечения животных практически отсутствуют. Однако аргументы в виде физиологической логики действия этих препаратов и определенной доказательной базы у людей позволяют применять указанные методы в лечении собак и кошек при объективных повреждениях дыхательной системы вследствие вдыхания дыма. Особенно это актуально в тяжелых случаях повреждения дыхательных путей, например, в одном сообщении описан клинический случай 4-летнего кобеля породы сибирский хаски, у которого после пожара развился обструктивный некроз слизистой трахеи (фото 7)24.
Наша задача – сделать все возможное для того, чтобы минимизировать степень тяжести течения заболевания и постараться максимизировать эффекты терапии, не впадая, конечно, в крайности.
Заключение
Опасное последствие у животного после пожара – это комбинированное поражение, затрагивающее большое количество жизненно важных органов и систем, повреждение которых может стать фатальным даже в отсроченном периоде времени вследствие не только системного воспалительного ответа с последующей полиорганной недостаточностью, но и поражения верхних и нижних дыхательных путей и легких или дыхательной системы в целом. При этом клинические симптомы могут изменяться с течением времени (исчисляемом днями), затрагивая все больше отделов респираторного тракта (с различными комбинациями затронутых частей), а клиническое течение будет варьироваться в зависимости от механизма повреждения, степени его тяжести и сочетания различных факторов. В связи с этим важно знать патогенез термоингаляционной травмы, его стадийность, клиническое течение, а также протоколы интенсивной терапии, которые необходимо адаптировать к текущему периоду болезни. Также не следует забывать о системных нарушениях вследствие отравления угарным газом или цианистым водородом, к которым могут присоединиться неврологические симптомы.Видео 5. Собака Берта спустя два месяца после выписки.
Список литературы:
- Enkhbaatar P., Sousse L., Cox R. A., Herndon D. N. The pathophysiology of inhalation injury. In Herndon D. N. editor: Total burn care, ed 5, Edinburgh, 2017, Elsevier Inc, pp. 174–183.
- Foncerrada G., Culnan D. M., Capek K. D., et al: Inhalation injury in the burned patient. Ann Plast Surg, 80 (3 Suppl 2): S98–S105, 2018.
- Schultz A. M., Werba A., Wolrab C. Early cardiorespiratory patterns in severely burned patients with concomitant inhalation injury. Burns, 23(5): 421–425, 1997.
- Stearns W., Drinker C., Shaughnessy T. The electrocardiographic changes found in 20 cases of carbon monoxide poisoning. Am Heart J, 14: 434–446, 1938.
- Deborah Silverstein, Kate Hopper. Small Animal Critical Care Medicine, 3rd Edition, September 3, 2022.
- Rose J. J., Wang L., Xu Q., et al. Carbon monoxide poisoning: pathogenesis, management, and future directions of therapy [published correction appears in Am J Respir Crit Care Med. 2017 Aug 1; 196 (3): 398–399]. Am J Respir Crit Care Med, 195(5): 596–606, 2017.
- Weaver L. K. Clinical practice. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med, 360(12): 1217–1225, 2009.
- Lawson-Smith P., Jansen E. C., Hyldegaard O. Cyanide intoxication as part of smoke inhalation – a review on diagnosis and treatment from the emergency perspective. Scand J Trauma Resusc Emerg Med, 19:14, 2011.
- Chen W., Janz D. R., Shaver C. M. et al. Clinical characteristics and outcomes are similar in ARDS diagnosed by oxygen saturation/FiO2 ratio compared with PaO2/FiO2 ratio. Chest, 148(6): 1477–1483, 2015.
- Palmieri T. L., Gamelli R. L. Diagnosis and management of inhalation injury. In Jeschke M. G., Kamolz L. P., Sjöberg F., Wolf S. E., editors: Handbook of burns, Vienna, 2012, Springer, pp. 163–172.
- Guillaumin J., Hopper K. Successful outcome in a dog with neurological and respiratory signs following smoke inhalation. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio), 23(3): 328–334, 2013.
- Herndon D. N., Traber L. D., Linares H., et al. Etiology of the pulmonary pathophysiology associated with inhalation injury. Resuscitation, 14(1–2): 43–59, 1986.
- Saffle J. R., Davis B., Williams P. Recent outcomes in the treatment of burn injury in the United States: a report from the American Burn Association Patient Registry. J Burn Care Rehabil, 16 (3 Pt 1): 219–289, 1995.
- Hollingsed T. C., Saffle J. R., Barton R. G., Craft W. B., Morris S. E. Etiology and consequences of respiratory failure in thermally injured patients. Am J Surg, 166: 592–596, 1993.
- Hampson N. B., Piantadosi C. A., Thom S. R., Weaver L. K. Practice recommendations in the diagnosis, management, and prevention of carbon monoxide poisoning. Am J Respir Crit Care Med, 186(11): 1095–1101, 2012.
- Roderique J. D., Josef C. S., Feldman M. J., Spiess B. D. A modern literature review of carbon monoxide poisoning theories, therapies and potential targets for therapy advancement. Toxicology, 334: 45–58, 2015.
- Walker P. F., Buehner M. F., Wood L. A., et al. Diagnosis and management of inhalation injury: an updated review. Crit Care, 19: 351–363, 2015.
- Herndon D. N., Traber D. L., Traber L. D. The effect of resuscitation on inhalation injury. Surgery, 100(2): 248–251, 1986.
- Palmieri T. L. Use of b-agonists in inhalation injury. J Burn Care Res, 30: 156–171, 2009.
- Foncerrada B., Lima F., Clayton R. P., et al. Safety of nebulized epinephrine in smoke inhalation injury. J Burn Care Res, 38(6): 396–402, 2017.
- Toon M. H., Maybauer M. O., Greenwood J. E., Maybauer D. M., Fraser J. F. Management of acute smoke inhalation injury. Crit Care Resusc, 12(1): 53–61, 2010.
- Desai M. H., Mlcak R., Richardson J., Nichols R., Herndon D. N. Reduction in mortality in pediatric patients with inhalation injury with aerosolized heparin/N-acetylcysteine [correction of acetylcysteine] therapy [published correction appears in J Burn Care Rehabil, 1999 Jan-Feb; 20 (1 Pt 1): 49]. J Burn Care Rehabil, 19(3): 210–212, 1998.
- Lan X., Huang Z., Tan Z., et al. Nebulized heparin for inhalation injury in burn patients: a systematic review, 2020.
- Obstructive Tracheal Necrosis in a Dog Secondary to Smoke Inhalation Injury – Case Report. Front Vet Sci, 21 July 2020. Sec. Veterinary Emergency and Critical Care Medicine.
vetpeterburg