МР-находки, связанные с наличием новообразования головного мозга
Визуальная диагностика

МР-находки, связанные с наличием новообразования головного мозга

Автор: Луковникова Е. С., ветеринарный врач-невролог, врач МРТ-диагностики. Ветеринарная клиника доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург, ул. Репищева, 13.

В данной статье будут описаны МР-признаки, которые часто выявляются при объемных интрааксиальных образованиях, в том числе при новообразованиях головного мозга.
  • Гидроцефалия
  • Сирингомиелия
  • Перитуморальный отек
  • Масс-эффект
  • Вклинение головного мозга
Гидроцефалия – это увеличение объема ликворных пространств в головном мозге, обусловленное нарушением ликвородинамики. Выделяют два основных варианта гидроцефалии: арезорбтивная и окклюзионная (обструктивная).

При арезорбтивной гидроцефалии нарушается всасывание ликвора в пахионовых грануляциях венозных синусов черепа. Для арезорбтивной гидроцефалии больше характерны хронические атрофические процессы в ткани мозга.

При окклюзионной гидроцефалии чаще всего препятствие на пути ликвора в желудочковой системе возникает на уровне отверстий Монро, сильвиева водопровода или отверстий Люшка и Мажанди. Препятствиями могут быть опухоль мозга, рубцовые поствоспалительные спайки или тромбы при кровоизлияниях в желудочковую систему. 
Обструктивная гидроцефалия – довольно частая находка у животных с интрааксиальным новообразованием, особенно с опухолями, связанными с системой желудочков, или с опухолями задней черепной ямки. Результаты МРТ включают увеличение желудочков и истончение коры головного мозга, перивентрикулярный отек (лучше всего визуализируется на изображениях T2-FLAIR как перивентрикулярная гиперинтенсивность). Гидроцефалия может приводить к появлению клинических симптомов из-за потери нейронов и утраты их функции вследствие изменений (увеличения) внутричерепного давления.

Генерализованное увеличение желудочков наблюдается при аномалиях развития, при наличии обструкции желудочков на уровне отверстий Монро и большого затылочного отверстия или диффузной атрофии мозга.
Очаговое увеличение желудочков наблюдается при очаговой обструкции или изолированной атрофии мозга. Нередко бывает двустороннее асимметричное увеличение боковых желудочков. Животных с асимметрией боковых желудочков следует критически обследовать на предмет наличия фокальной обструкции или масс-эффекта.

Сирингомиелия характеризуется развитием полостей в спинном мозге, заполненных жидкостью, что чаще всего наблюдается у собак с синдромом краниоцервикальной мальформации (Киари-подобный порок). Однако существуют и другие заболевания, способные нарушать ток ликвора в краниоцервикальном переходе, в том числе и интрааксиальные новообразования. Результаты МРТ демонстрируют наличие продольных полостей в паренхиме спинного мозга с неровными границами, гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) гипоинтенсивный – на Т1-ВИ. В связи с ростом доступности в ветеринарной практике МРТ-диагностики сирингомиелия и гидромиелия относительно часто диагностируются с помощью данного исследования при заболеваниях спинного мозга. Сирингомиелия – это развитие аномальных полостей, заполненных жидкостью в веществе спинного мозга. Гидромиелия характеризуется накоплением жидкости в увеличенном центральном канале спинного мозга. В обоих случаях накапливающаяся жидкость идентична спинномозговой жидкости по сигнальным характеристикам. Некоторые авторы называют гидромиелию коммуникативной сирингомиелией и используют термин «сирингомиелия» для описания всех аномальных скоплений жидкости в паренхиме спинного мозга.

Клинически и диагностически трудно отличить сирингомиелию от гидромиелии. В конечном итоге диагноз ставится при получении результатов гистологического исследования. Полость в спинном мозге при гидромиелии выстлана эпендимными клетками, характерными для центрального канала, а сирингомиелическая полость выстлана глиальными клетками. Во многих случаях эти патологические процессы происходят одновременно.

Перифокальный (перитуморальный) отек может наблюдаться при многих интракраниальных образованиях, включая новообразования головного мозга. Отек мозга классифицируется как вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и осмотический в зависимости от причины возникновения и области поражения. 
Отек мозга – это угроза повышения внутричерепного давления или дислокации и вклинения вещества мозга. В обоих случаях нарушается капиллярный кровоток и происходит гибель нейронов. 

Цитотоксический отек – это набухание клеток мозга. Причиной его развития является нарушение калиево-натриевого насоса. Как только нарушается работа Na+/K+-ATФазы, в клетке начинают накапливаться ионы натрия и вместе с ними вода. Каждое действие Na+/K+-ATФазы по «выбрасыванию» из клетки трех ионов натрия – это энергозатратный процесс превращения аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в аденозиндифосфорную (АДФ). Для восполнения запасов АТФ постоянно требуется энергия, поэтому основная причина цитотоксического отека – это острый дефицит энергии, связанный с гипоксией или с ишемией клеток мозга. Дефицит энергии может возникнуть и при непрерывной генерации нервных импульсов во время эпилептического статуса. Цитотоксический отек локализуется в основном в сером веществе головного мозга.

Интерстициальный отек – это повышенное содержание воды в перивентрикулярном белом веществе из-за движения цереброспинальной жидкости через стенки желудочков. Интерстициальный отек еще называют гидроцефальным, поскольку он развивается при гидроцефалии головного мозга. Затруднение оттока приводит к местному или диффузному повышению давления ликвора. Под действием этого давления происходит усиленная фильтрация ликвора через рыхлый слой эпендимы в ткань мозга, окружающую желудочки.

Осмотический отек. В норме осмолярность ликвора и интерстициальной жидкости мозга не отличается от осмолярности плазмы. Когда происходит разведение плазмы и формируется гипонатриемия, осмолярность ликвора и интерстициальной жидкости мозга становится выше осмолярности плазмы, происходит перемещение воды из сосудов в ткань мозга, то есть развивается осмотический отек мозга. Такой патологический градиент осмолярностей может возникать за счет избыточного потребления воды или при развитии синдрома повышенной секреции антидиуретического гормона в условиях гемодиализа или при быстром снижении уровня глюкозы в процессе лечения гиперосмолярного гипергликемического состояния.

Вазогенный отек – наиболее частая форма отека, сопутствующая новообразованиям головного мозга. Причина – нарушение свойств гематоэнцефалического барьера, а именно – повышение проницаемости мозговых капилляров. Как только через стенку капилляров во внеклеточное пространство выходят любые растворенные в плазме вещества, количество воды в интерстиции мозга увеличивается, чего нельзя допускать. Если в мозге взаимодействие системы «капилляр – интерстиций» становится таким же, как в других тканях организма, – это создает угрозу для жизни, степень которой зависит от количества поврежденных капилляров или капилляров с возникшей проницаемостью для любых растворенных веществ. Вазогенный отек обычно более выражен в белом веществе головного мозга.

Гидростатический отек мозга – это один из вариантов вазогенного отека, который может наблюдаться при острой злокачественной артериальной гипертензии. Гидростатический отек мозга также может формироваться при нарушении венозного оттока в результате нейрохирургических операций или тромбоза крупных венозных коллекторов.

Перитуморальный отек мозга по механизму развития тоже является вазогенным. Этот вариант отека наиболее характерен для быстро растущих глиальных опухолей. Быстрый рост опухоли создает потребность в васкуляризации вновь образуемой ткани. При этом выделяется особый белок – фактор роста эндотелия сосудов, который в норме вырабатывается в ходе эмбриогенеза везде, где происходит рост тканей, а также там, где восстанавливается кровоснабжение при заживлении ран, увеличении мускулатуры и формировании коллатерального кровообращения ишемизированных областей. Присутствие этого фактора, во-первых, нарушает состояние плотных контактов между эндотелиальными клетками, а во-вторых, инициирует рост новых капилляров, не обладающих свойствами гематоэнцефалического барьера. 
Перитуморальный отек мозга – это единственный вариант отека мозга, при котором эффективность глюкокортикоидных гормонов считается доказанной.
Результаты МРТ включают гиперинтенсивный сигнал на T2/T2-FLAIR, гипоинтенсивный сигнал на T1-ВИ в тканях мозга в перитуморальной области (околоопухолевой). 

Масс-эффект. Объемные образования внутри свода черепа (например, опухоли) и вторичные изменения (например, отек) обычно связаны с масс-эффектом – смещением близлежащих структур головного мозга. Результаты МРТ демонстрируют смещение свода мозга/сдвиг средней линии, смещение паренхимы головного мозга, которые в конечном итоге могут привести к вклинению головного мозга и/или компрессии системы желудочков. Хирургическое лечение играет незаменимую роль в уменьшении масс-эффекта. Считается, что масс-эффект более выражен у пациентов с первичными новообразованиями головного мозга, нежели с метастазами.

Вклинение головного мозга. Повышение внутричерепного давления может привести к сжатию и смещению паренхимы головного мозга и вклинению структур головного мозга. В остром периоде ткань мозга, подвергшаяся вклинению, может быть изоинтенсивной по сравнению с ее нормальным внешним видом. С течением времени ткань может выглядеть относительно гиперинтенсивной. Если эта ткань становится отечной и в конечном итоге некротизируется, МР-характеристики будут отражать связанную с ней патологию (отек, кровоизлияние).
Вклинение мозга является терминальной стадией внутричерепной гипертензии. Повышение внутричерепного давления само по себе не может быть определено с помощью МРТ, поскольку это скорее физиологическое, чем анатомическое измерение. По мере увеличения внутричерепного давления уменьшается церебральный кровоток. Снижение перфузии головного мозга приводит к ишемии, гипоксии, нарушению функции нейронов и в конечном итоге к их гибели. Описано пять основных типов грыж головного мозга: ростральная или каудальная транстенториальная, подсерповидное вклинение, вклинение в большое затылочное отверстие и грыжа через дефект трепанации черепа. Наиболее часто встречаются каудальная транстенториальная, подсерповидное вклинение и вклинение в большое затылочное отверстие. Клинические признаки каудальной транстенториальной грыжи часто являются результатом давления, распределяемого вниз по среднему мозгу с последующим сдавлением глазодвигательного нерва. При односторонних грыжах может наблюдаться ипсилатеральный расширенный зрачок, не реагирующий на световую стимуляцию, поэтому при неврологическом осмотре пациента с данным типом вклинения мозга важно регулярно проводить оценку зрачковых реакций. Если в такой ситуации отмечается односторонний мидриаз, следует предпринять немедленные и агрессивные попытки снизить ВЧД. 
Грыжа большого затылочного отверстия может развиться стремительно и привести к остановке дыхания из-за давления на дыхательные центры в продолговатом мозге, что послужит причиной летального исхода.

Заключение

Знание данных МР-признаков может помочь в дифференциальной диагностике новообразований головного мозга и других интрааксиальных образований. 

Список литературы:
  1. Lewis M. J., Olby N. J. Clinical and Diagnostic Imaging Features of Brain Herniation in Dogs and Cats, J Vet Intern Med, 2016.
  2. Wilfried Mai. Diagnostic MRI in Dogs and Cats, 2018.
  3. Patrick R. Gavin and Rodney S. Bagley. Practical Small Animal MRI, 2009.
  4. Савин И. А., Горячев А. С. Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации, Издание второе, 2016.