Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Авторы:Питер Трампус¹, Кристин Гепферт², Моника Уэлле², Диана Хенке³, Франк Фортерре⁴ и Даниэла Швайцер-Горгас¹.

¹Отделение клинической радиологии, Ветеринарный факультет, Бернский университет, Берн, Швейцария.
²Институт патологии животных, Ветеринарный факультет, Бернский университет, Берн, Швейцария.
³Отделение клинической неврологии, Ветеринарный факультет, Бернский университет, Берн, Швейцария.
⁴Отделение хирургии мелких животных, Ветеринарный факультет, Бернский университет, Берн, Швейцария.

Различные патологические состояния приводят к изменениям характеристик сигнала в мышцах на МРТ-изображениях. Мы наблюдали за изменением характеристик сигнала в параспинальных мышцах у собак с острой экструзией межпозвоночного диска в грудопоясничном отделе.

Цель настоящего ретроспективного исследования состояла в том, чтобы описать находки, обнаруживаемые на МРТ-изображениях параспинальных мышц у собак с острой экструзией межпозвоночного диска в грудопоясничном отделе и изучить взаимосвязь изменений характеристик сигнала со степенью неврологического дефицита, типом и локализацией экструзии межпозвоночного диска, степенью компрессии спинного мозга и эпидуральным кровоизлиянием.
Мы проанализировали медицинские карты собак, которым проводили МРТ по поводу экструзии межпозвоночного диска в грудопоясничном отделе, в период с августа 2014 по июнь 2016 года. На МРТ-снимках мы оценивали изменения интенсивности сигнала в паравертебральной мускулатуре, их локализацию, протяженность, вовлеченность мышц, контрастное усиление и отсутствие сигнала в T2*-последовательностях. Грыжу межпозвоночного диска классифицировали как острую некомпрессионную экструзию студенистого ядра или компрессионную дископатию. Пяти пациентам во время хирургического вмешательства была проведена биопсия мышц из участков с измененной интенсивностью сигнала. Всего в исследовании участвовали 103 собаки. Изменение характеристик сигнала в параспинальных мышцах было идентифицировано у 37 собак (36%), у 17 из них эти изменения наблюдались в эпаксиальной мускулатуре, у 12 – в гипаксиальной, и у 8 – как в эпаксиальной, так и в гипаксиальной мускулатуре. На всех T2-взвешенных изображениях сигнал был гиперинтенсивным, а на Т1-взвешенных изображениях – изо- или гипоинтенсивным. Зон отсутствия сигнала на T2*-последовательностях не было обнаружено ни у одной собаки. Постконтрастные последовательности имелись у 30 из 37 собак, и усиление наблюдалось у 45%. Никаких ассоциаций со степенью компрессии и эпидуральным кровоизлиянием выявлено не было. Мышечные изменения были сопряжены с экструзией межпозвоночного диска каудальнее L1 и более высокой степенью неврологического дефицита. Гистопатологическое исследование выявило острую дегенерацию мышечных волокон от легкой до умеренной степени тяжести с отеком и некрозом в трех из пяти образцов. И МРТ, и гистопатологическое исследование образцов мышечной ткани демонстрируют скорее неспецифические изменения. Лежащий в основе патомеханизм может быть связан с ишемией или мышечным спазмом, но изменение характеристик сигнала также можно объяснить денервационным отеком.

Введение

Интенсивность сигнала на магнитно-резонансных томограммах здоровой скелетной мускулатуры обычно немного выше, чем у воды, и намного ниже, чем у жира, если изображение T1-взвешенное (Т1-ВИ), и намного ниже, чем у жира и воды, если изображение T2-взвешенное (Т2-ВИ)¹. Изменения интенсивности сигнала в скелетной мускулатуре, обусловленные патологическими состояниями, легко идентифицируются на Т2-ВИ с инверсией-восстановлением и жироподавлением^1,2. Возможные причины весьма разнообразны, но обычно на МРТ идентифицируется один из трех паттернов аномальной интенсивности сигнала: отечные поражения, объемные образования и жировая инфильтрация¹. На МРТ параспинальных мышц собак выявлялись все три паттерна. Отечные поражения в параспинальных мышцах шейного отдела наблюдались при иммуноопосредованном полимиозите подпоясничных мышц³, ассоциированном с менингоэнцефалитом неизвестной этиологии, а также при параспинальной инфекции в вентральной мускулатуре шеи и поясницы⁴. При параспинальной инфекции, сопровождающейся формированием абсцессов, на МРТ выявляется масс-эффект, обусловленный образованием полостей⁴. Неопластические поражения приводят к появлению в мышцах объемных образований, которые происходят либо из позвоночного столба, либо из самих параспинальных мышц. Третий паттерн – жировая инфильтрация параспинальных мышц – наблюдается у собак хондродистрофичных и нехондродистрофичных пород, и, вероятно, он сопряжен с хроническим течением и тяжестью патологии спинного мозга⁵.
Ранее в паравертебральных мышцах у собак с острой грыжей межпозвоночного диска мы наблюдали отечный паттерн изменения характеристик сигнала. Насколько нам известно, в современной литературе эта находка не описана. Поэтому первая цель настоящего ретроспективного исследования заключалась в том, чтобы оценить распространенность изменений характеристик сигнала в паравертебральной мускулатуре у собак с острой экструзией межпозвоночного диска в грудопоясничном отделе. Вторая цель – описать МРТ-особенности и изучить возможные ассоциации между грыжей межпозвоночного диска и результатами неврологического обследования. Кроме того, у пяти собак мы отобрали биоптаты из мышц с измененным сигналом и провели гистологическое исследование, чтобы изучить лежащие в основе патологические изменения.

Материалы и методы

Пациенты
Мы внимательно изучили медицинские карты собак, которым проводили МРТ грудопоясничного отдела позвоночника в связи с острым заболеванием межпозвоночного диска в период с августа 2014 по июнь 2016 года. В исследование включались собаки, поступившие с целью проведения МРТ в течение 7 дней после появления клинических признаков. Дополнительными критериями включения в исследование были результаты неврологического обследования и наличие в протоколе МРТ-исследования последовательности Т2-ВИ с жироподавлением. Собаки, из историй болезни которых можно было предположить, что в мускулатуре позвоночника есть изменения (например, автомобильная авария, падение с большой высоты, операции на позвоночнике в течение 1 года до обращения или инъекции в параспинальную область), из исследования исключались. МРТ-исследования проводились на томографе открытого типа с постоянным магнитом с величиной магнитной индукции 1,0 Тл (Philips HFO Panorama, Philips Medical Systems, PC Best, Нидерланды).
Продолжительность клинических симптомов и степень неврологического дефицита мы определяли по данным медицинских карт. Степень неврологического дефицита выявляли по результатам неврологического обследования и классифицировали как степень 1 (только боль), степень 2 (амбулаторный парапарез), степень 3 (неамбулаторный парапарез), степень 4 (параплегия без потери глубокой болевой чувствительности) или степень 5 (параплегия с потерей глубокой болевой чувствительности)⁶.

Анализ изображений
Сертифицированный радиолог анализировал изображения на предмет наличия изменений характеристик сигнала в паравертебральной мускулатуре в последовательностях Т2-ВИ с жироподавлением либо в последовательностях «инверсия-восстановление с коротким временем релаксации T1» или «предварительное спектральное насыщение с инверсией-восстановлением». Если характеристики сигнала в мышцах были изменены, мы отмечали анатомическую локализацию этих изменений, а именно: пораженную мышцу, участок вдоль позвоночного столба, латеральность (уни- или билатеральные изменения), протяженность и интенсивность сигнала в различных последовательностях, а также контрастное усиление в постконтрастных последовательностях, если таковые имелись.
Помимо прочего, мы отмечали локализацию и тип грыжи межпозвоночного диска (компрессионная или некомпрессионная экструзия межпозвоночного диска). Острая некомпрессионная экструзия студенистого ядра (ANNPE) представляет собой экструзию нормального, недегенерированного материала студенистого ядра, вызывающую слабо выраженную компрессию спинного мозга или не вызывающую ее вовсе.

Данный диагноз ставился на основании следующих МРТ-критериев:

очаги интрамедуллярной гиперинтенсивности сигнала в спинном мозге на Т2-ВИ над дисковым пространством;
уменьшение объема гиперинтенсивного сигнала от студенистого ядра на Т2-ВИ;
незначительное сужение подозреваемого дискового пространства;
присутствие материала или изменение интенсивности сигнала в экстрадуральной области с наличием или отсутствием минимальной компрессии спинного мозга на этом уровне⁷.

Кроме того, мы описывали локализацию компрессирующего материала в позвоночном канале и степень компрессии спинного мозга, а также определяли, присутствуют ли в позвоночном канале эпидуральные кровоизлияния. По аналогии с классификационной схемой, описанной в более ранних источниках, мы субъективно оценивали степень компрессии спинного мозга как степень 1 (менее 30%), степень 2 (30–40%), степень 3 (40–50%) и степень 4 (> 50%)⁸.
Мышечные области с измененным сигналом сопоставляли с местом экструзии межпозвоночного диска. Мы описывали их как «расположенные краниальнее», «расположенные на том же уровне» или «расположенные каудальнее» и сопоставляли с локализацией компрессирующего материала по латеральности (то есть ипсилатерально, контралатерально или билатерально).
Для того чтобы изучить, какие факторы влияют на распространенность изменений характеристик сигнала в мышцах, мы рассчитывали ассоциации между собаками с наличием и отсутствием изменений характеристик сигнала в мышцах и типом, локализацией экструзии межпозвоночного диска, степенью компрессии, наличием эпидурального кровоизлияния, продолжительностью клинических симптомов в днях и степенью неврологического дефицита с помощью критерия хи-квадрат. Факторы с низкой частотой попадания в интервал (< 5) и бинарным результатом (тип экструзии диска) мы исследовали с помощью точного критерия Фишера. При низкой частоте попадания в интервал (< 5) и небинарном результате мы уменьшали количество категорий, чтобы увеличить количество остальных. Группировку проводили по параметру «локализация экструзии диска» в соответствии с наличием или отсутствием ребер в интервалах T3-T13 и L1-L7. Параметр «степень неврологического дефицита» был разделен на группы «собаки с сохраненной способностью ходить» (степени 1 и 2) и «лежачие собаки» (степени 3, 4 и 5).
Факторы, которые значимо ассоциировались с наличием изменений характеристик сигнала в мышцах в однофакторном анализе (P < 0,05), были изучены с помощью модели мультивариантной логистической регрессии. Переменные отбирались методом пошагового обратного исключения до тех пор, пока в модели не оставались только значимые переменные и вмешивающиеся факторы (переменные, изменяющие влияние других переменных более чем на 20%). Подгонка модели оценивалась по статистике отклонений, критерию хи-квадрат и визуальному анализу остатков. Статистический анализ проводился с помощью программного обеспечения NCSS 10 (2015) (NCSS, LLC, Кейсвилл, Юта). Различия считались статистически значимыми при P < 0,05.

Гистологическое исследование
У пяти пациентов во время хирургической декомпрессии, проводимой после МРТ, из мышц, демонстрирующих изменение характеристик сигнала, были отобраны биоптаты. Образцы мышечной ткани фиксировали в 10%-ном растворе формалина, затем они подвергались рутинной обработке и окрашивались гематоксилином и эозином. Гистологическое исследование срезов проводил сертифицированный патолог.

Результаты

Собаки
Всего критериям включения соответствовали 103 собаки (49 самок и 54 самца). Средний возраст составил 6,3 года (диапазон – 1–13 лет). В исследовании приняли участие больные собаки следующих пород: французский бульдог (n = 28), такса (n = 15), метис (n = 12), ши-тцу (n = 8), лабрадор-ретривер (n = 4), русская цветная болонка (n = 3), котон-де-тулеар (n = 2), кокер-спаниель (n = 2), йоркширский терьер (n = 2), пудель (n = 2), шнауцер (n = 2), бассет-хаунд (n = 2), а также по одному представителю (n = 1)таких пород, как американский стаффордширский терьер, аппенцеллер зенненхунд, бигль, бордер-колли, бордер-терьер, кане-корсо, чихуахуа, китайская хохлатая собака, немецкая овчарка, энтлебухер зенненхунд, джек-рассел-терьер, лхасский апсо, мальтийская болонка, мопс, папильон, пекинес, пинчер, сибирский хаски, тибетский спаниель, тибетский терьер и вест-хайленд-уайт-терьер.

Изменение характеристик сигнала
Изменение характеристик сигнала в параспинальных мышцах были зарегистрированы у 37 из 103 собак (36%). Сигнал был гиперинтенсивным на Т2-ВИ у 29 собак, а у 8 собак (22%) изменения визуализировались только на последовательностях с жироподавлением (рис. 1, 2). Т1-ВИ имелись у 35 собак (95%), из них у 6 собак (17%) сигнал был гипоинтенсивным. У остальных 29 собак (83%) на Т1-ВИ поражения выглядели изоинтенсивными.
МРТ с контрастированием было проведено 30/37 собак с измененными характеристиками сигнала. Усиление наблюдалось у 13 собак (43%) на Т1-ВИ либо в последовательности WATS (Water Selective Excitation), а у 17 собак (57%) усиления не наблюдалось. T2*-последовательности имелись у всех собак, отсутствия сигнала в T2* не было обнаружено ни у одной собаки.

Рис. 1. МРТ двух разных собак. Т2-ВИ дорсальная проекция с жироподавлением. A – французский бульдог с острой грыжей межпозвоночного диска на уровне L2/L3; обратите внимание на слабое изменение характеристик сигнала в многораздельных мышцах. B – бассет-хаунд с экструзией межпозвоночного диска на уровне T12/T13; обратите внимание на более выраженное изменение характеристик сигнала. У обеих собак наблюдался неврологический дефицит 4-й степени.

Рис. 2. МРТ французского бульдога с экструзией межпозвоночного диска на уровне L5/L6. Т2- ВИ дорсальная проекция с жироподавлением.
A – в гипаксиальной мускулатуре визуализируется билатеральное изменение характеристик сигнала (черные стрелки). B – Т2-ВИ в режиме «быстрое спин-эхо» (поперечный срез); обратите внимание, что визуализируется только очаговая область повышения интенсивности сигнала в большой поясничной мышце с правой стороны (белая стрелка).

Анатомическая локализация
У 18 собак (49%) изменения характеристик сигнала были унилатеральными (у 9 собак – левосторонними и у 9 – правосторонними), а у 19 собак (51%) – билатеральными. У 13 собак (35%) изменения характеристик сигнала наблюдались в одной, а у 24 (65%) – в нескольких параспинальных мышцах. Две мышцы были поражены у 15 собак (41%), три мышцы – у 4 собак (11%), четыре мышцы – у 4 собак (11%) и шесть мышц – у одной собаки (3%). Чаще всего поражения наблюдались в многораздельных мышцах (n = 15), длиннейшей мышце (n = 14), большой поясничной мышце (n = 11), малой поясничной мышце (n = 11) и подвздошно-реберной мышце (n = 2) (табл. 1). У 17 (46%) собак сигнал был изменен в эпаксиальных мышцах (рис. 1), у 12 собак (32%) – в гипаксиальных (рис. 2) и у 8 собак (21%) – в обеих мышечных группах.
Наиболее краниально расположенное изменение характеристик сигнала наблюдалось на уровне одиннадцатого грудного позвонка, а наиболее каудально расположенное – на уровне седьмого поясничного позвонка. Медианная протяженность изменений характеристик сигнала составила два позвоночных сегмента (диапазон 1-5; табл. 1).

Таблица 1. Продолжительность клинических проявлений, степень неврологического дефицита, степень компрессии, анатомическая локализация экструзии диска, уровень изменения сигнала в мышцах по отношению к позвоночному столбу, количество соседних тел позвонков, пораженные мышцы и латеральность у всех собак с изменением характеристик сигнала в мышцах.

Ассоциация с особенностями экструзии межпозвоночного диска
Экструзия межпозвоночного диска чаще всего располагалась в T12/T13 (n = 26; 25%), вторым по частоте встречаемости участком был L2/L3 (n = 17; 17%). У собак с измененными характеристиками сигнала в мышцах экструзия межпозвоночного диска чаще всего обнаруживалась в L2/L3 (n = 8; 22%) и немного реже – в L1/L2 (n = 7; 19%) и T12/T13 (n = 7; 19%) (рис. 3). Среди собак с экструзией межпозвоночного диска между L1 и L7 доля пациентов с измененными характеристиками сигнала была значимо выше, чем среди собак с экструзией межпозвоночного диска в T3–T13 (критерий хи-квадрат, P = 0,004)

Локализация изменений характеристик сигнала в мышцах по отношению к участку экструзии диска представлена в табл. 1. Изменения характеристик сигнала чаще всего наблюдались на том же уровне, что и экструзия межпозвоночного диска (n = 25; 68%), и простирались краниально и/или каудально в различной степени (табл. 1). У двух собак (5%) изменения характеристик сигнала в мышцах располагались краниальнее пораженного межпозвоночного диска и без вовлечения уровня диска, а у 10 собак (27%) – каудальнее пораженного дискового пространства. Изменения характеристик сигнала простирались на уровне от одного до четырех соседних позвонков с медианой, равной двум (табл. 1).
У 91 собаки (88%) экструзии были компрессионными, а у 12 собак (12%) наблюдалась острая некомпрессионная экструзия студенистого ядра без компрессии спинного мозга. Изменения характеристик сигнала в параспинальных мышцах, обусловленные данной экструзией, были обнаружены только у одной собаки, и тип экструзии диска не ассоциировался с изменениями характеристик сигнала (точный критерий Фишера P = 0,20372).
Собаки, участвовавшие в исследовании, имели разную степень компрессии спинного мозга: менее 30% (n = 21; 20%), 30–40% (n = 26; 25%), 40–50% (n = 29; 28%) и более 50% (n = 27; 26%). Ассоциации между степенью компрессии и наличием изменений характеристик сигнала не было. Изменения характеристик сигнала в мышцах располагались ипсилатерально по отношению к стороне компрессии у 13 собак и контралатерально – у одной собаки. Несмотря на унилатеральную компрессию, у 18 собак наблюдались билатеральные изменения в мышцах. При вентральной компрессии изменения характеристик сигнала в мышцах регистрировались или унилатерально, или билатерально.
Эпидуральное кровоизлияние было выявлено у 44 собак (43%). Ассоциации между присутствием эпидурального кровоизлияния и изменением характеристик сигнала в мышцах не было (критерий хи-квадрат, P = 0,738).

Ассоциация со степенью неврологического дефицита
Медиана степени неврологического дефицита среди собак с измененными характеристиками сигнала в мышцах составила 4, а среди собак без изменений характеристик сигнала – 3. Доля пациентов с измененными характеристиками сигнала в мышцах среди лежачих собак (степень неврологического дефицита 3, 4 и 5) была выше, чем среди собак с сохраненной способностью ходить (степень неврологического дефицита 1 и 2) (критерий хи-квадрат P = 0,0017).
Среди собак с экструзией краниальнее L1 и каудальнее L1 медианная степень неврологического дефицита была 4.
Большинство собак (n = 60; 59%) поступили на прием в течение первых 24 часов после появления клинических симптомов, остальные – в течение 48 часов (n = 18; 18%), 3 дней (n = 6; 6%), 4 дней (n = 6; 6%), 5 дней (n = 4; 3%), 6 дней (n = 0; 0%) или 7 дней (n = 9; 9%). Ассоциации между продолжительностью клинических симптомов и присутствием изменений характеристик сигнала в мышцах не было.
Два фактора, которые были значимо ассоциированы с присутствием изменений характеристик сигнала в мышцах в однофакторном анализе, также были значимы в модели мультивариантной логистической регрессии. У собак с экструзией диска каудальнее L1 риск изменений характеристик сигнала в мышцах был выше (ОШ = 2,8, 95%, ДИ = 1,1–7,0, P = 0,03), чем у собак с экструзией диска краниальнее L1. Степени неврологического дефицита 1 и 2 были объединены в одну группу, и эта группа использовалась в качестве эталона. Степени неврологического дефицита 3, 4 и 5 соответственно сравнивали с эталонной группой. Собаки со степенью неврологического дефицита 3, 4 или 5 имели более высокий риск изменений характеристик сигнала в мышцах, чем собаки со степенью неврологического дефицита 1 или 2 (P = 0,002). Отношение шансов для степеней неврологического дефицита 3, 4 и 5 составило 7,3 (95% ДИ = 1,3–39,1), 12,1 (95% ДИ = 2,4–60,2) и 10,5 (95% ДИ = 1,7–62,7) соответственно.

Результаты гистопатологического исследования
В трех образцах, характеризующихся фрагментацией саркоплазмы, гистопатологическое исследование выявило очаги (некоторые из которых распространялись на окружающие ткани) острой дегенерации от легкой до умеренной степени и некроза мышечных волокон. Базальная пластинка и эндомизий были интактными в большинстве случаев. Между дегенерированными волокнами присутствовали скопления фибрина, нейтрофильные гранулоциты и отек, эти изменения были выражены от легкой до умеренной степени. Помимо прочего, в одном образце было обнаружено обширное кровоизлияние, и в двух образцах мышечной ткани – умеренный отек.

Обсуждение

Изменение характеристик сигнала в параспинальных мышцах наблюдалось у 36% собак с острой экструзией межпозвоночного диска, и, как следствие, его можно считать распространенной МРТ-находкой. МРТ-паттерн этих изменений согласуется с отеком мышц. Этот паттерн, характеризующийся гиперинтенсивностью сигнала на изображениях Т2-ВИ и изо- или гипоинтенсивностью на изображениях Т1-ВИ, неспецифичен, и потенциальные причины его появления весьма разнообразны. В контексте острой экструзии межпозвоночного диска эта находка до настоящего времени не была описана ни у собак, ни у людей. Первопричина изменения характеристик сигнала неизвестна, поэтому для изучения лежащего в основе патомеханизма мы проспективно отобрали образцы из пораженной мускулатуры у пяти собак. Гистопатологическое исследование выявило неспецифические изменения, включая отек и очаговый некроз мышц. Эти изменения могут быть объяснены травмой, ишемией или денервацией, но точную причину гистопатологическое исследование определить не может.

Проникновение в мускулатуру материала из экструдированного межпозвоночного диска может напрямую индуцировать травму и появление обусловленных травмой изменений характеристик сигнала. Тем не менее эта версия кажется маловероятной, поскольку изменения характеристик сигнала часто наблюдались билатерально и даже контралатерально по отношению к экструзии. Кроме того, в некоторых случаях очаги поражения обнаруживались каудально или краниально по отношению к экструдированному межпозвоночному диску и не контактировали с дисковым пространством. Изменения характеристик сигнала в мышцах у большинства собак наблюдались в эпаксиальной мускулатуре дорсальнее уровня поперечных отростков позвонков, однако у 12 собак характеристики сигнала менялись только в гипаксиальных мышцах вентральнее поперечных отростков. На основании этих наблюдений можно сделать вывод о том, что проникновение в мускулатуру материала из экструдированного межпозвоночного диска вряд ли может быть причиной изменения характеристик сигнала.

Эпаксиальные и гипаксиальные мышцы иннервируются дорсальными и вентральными ветвями спинномозговых нервов соответственно⁹. Повреждение этих нервов может привести к денервационному отеку мышцы. Денервация мышц хорошо описана у людей. Чаще всего поражаются мышцы стопы, верхней конечности или плеча, но подобные изменения можно наблюдать в любой скелетной мышце¹⁰. Обычно денервация мышц происходит на фоне травмы или ущемления периферических нервов, но к повреждению нервов также может приводить патология спинного мозга. Наименее тяжелой формой повреждения нерва является нейропраксия¹⁰. В отличие от нейротмезиса и аксонотмезиса нейропраксия не приводит к нарушению структуры аксонов, но это состояние характеризуется блоком проведения в пределах нерва, который и вызывает денервацию мышц¹⁰. Денервационный отек как следствие острой экструзии межпозвоночного диска у людей не описан. У них грыжа межпозвоночного диска на уровне L3/L4 или каудальнее не приводит к компрессии спинного мозга, однако у собак компрессию спинного мозга может вызвать экструзия межпозвоночного диска даже на уровне L6/L7¹¹. У собак позвоночный канал намного меньше, чем у человека, поэтому экструзия межпозвоночного диска у этого вида животных часто приводит к выраженной компрессии или контузии с повреждением нейронов серого вещества¹¹. Мы наблюдали ассоциацию между изменениями характеристик сигнала в мышцах и экструзией межпозвоночного диска каудальнее L1, где количество серого вещества увеличивается. Ассоциация между изменениями характеристик сигнала в мышцах и более тяжелым повреждением спинного мозга подтверждается тем, что значительно большее количество собак с изменением характеристик сигнала в мышцах поступило на прием с более тяжелой степенью неврологического дефицита. Степень неврологического дефицита или, если точнее, утрата восприятия глубокой боли является фактором прогноза неврологического восстановления. На данный момент пока неясно, могут ли изменения характеристик сигнала в мышцах дать информацию о вероятности неврологического восстановления пациента.

Если повреждение нейронов или аксонов произошло без валлеровой дегенерации, изменения в аксонах считаются обратимыми¹⁰. В противном случае хроническая денервация приводит к атрофии мышц и жировой дегенерации. Уменьшение диаметра поперечного сечения и жировая инфильтрация параспинальной мускулатуры, особенно многораздельных мышц, описаны у людей с болью в пояснице, а также у животных с экспериментально индуцированной дегенерацией или экструзией межпозвоночного диска^10,12-17. Жировая инфильтрация параспинальной мускулатуры описана у собак^5,18, однако ассоциации между степенью дегенерации межпозвоночного диска и жировой инфильтрацией обнаружено не было, и взаимосвязь между болезнью межпозвоночного диска и жировой инфильтрацией остается неясной⁵. Полагают, что у собак жировая инфильтрация скорее обусловлена сочетанием хронического характера и тяжестью общей спинальной патологии⁵. Для того чтобы понять, является ли отечный паттерн изменений характеристик сигнала в мышцах обратимым и приводят ли эти изменения к жировой инфильтрации, необходимы серийные МРТ-исследования. В будущем было бы интересно узнать, взаимосвязаны ли изменения характеристик сигнала в мышцах с болью, а также оценить распространенность изменений характеристик сигнала в мышцах на большей когорте собак с острой некомпрессионной экструзией студенистого ядра. Из всех собак с изменениями характеристик сигнала в мышцах данный диагноз (ANNPE) по результатам МРТ был поставлен лишь одному пациенту, поэтому можно сделать вывод, что некомпрессионное повреждение спинного мозга реже приводит к изменению характеристик сигнала в мышцах. Это явление можно объяснить менее тяжелым повреждением серого вещества. Тем не менее, поскольку животных с острой некомпрессионной экструзией студенистого ядра в общем было меньше, чем животных с компрессионным заболеванием межпозвоночного диска, однозначный вывод сделать невозможно.
Изменение характеристик сигнала лучше всего идентифицировалось на последовательностях Т2-ВИ с жироподавлением, которые мы используем как часть протокола рутинного обследования собак с острой болью в спине для выявления изменений в мягких тканях². Эти последовательности позволяют идентифицировать изменения у большой доли животных, в том числе у более одной трети собак (36%). У некоторых собак очаги поражения были контраст-усиленными, но контрастное усиление скелетной мускулатуры, судя по всему, не облегчало характеризацию поражений. Это отличает собак от людей¹⁰. Идентификация изменений характеристик сигнала в параспинальных мышцах на МРТ в клинических условиях может быть полезной для дифференциации заболевания межпозвоночного диска и фиброзно-хрящевой эмболии, а также острой и хронической грыжи межпозвоночного диска, но для ответа на эти вопросы необходимы дальнейшие исследования.
В заключение следует отметить, что изменения характеристик сигнала в параспинальных мышцах мы наблюдали у более одной трети собак с острой болезнью межпозвоночного диска в грудопоясничном отделе. Эти изменения чаще всего сопровождают экструзию межпозвоночного диска каудальнее L1 и более высокую степень неврологического дефицита. Довольно неспецифический МРТ-паттерн, характерный для отечных поражений, а также неспецифические гистологические находки у пяти собак затрудняют прояснение лежащего в основе патомеханизма, однако изменение характеристик сигнала, наблюдаемое у собак с острой экструзией межпозвоночного диска, можно объяснить денервационным отеком.

Заявление о конфликте интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось без каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые можно истолковать как потенциальный конфликт интересов.

Ссылка на первоисточник

Литература:

May D. A., Disler D. G., Jones E. A., Balkissoon A. A., Manaster B. J. Abnormal signal intensity in skeletal muscle at MR imaging: patterns, pearls, and pitfalls. Radiographics, 20:S295–315, 2000. doi:10.1148/radiographics.20.suppl_1.g00oc18s295
Eminaga S., Cherubini G. B., Villiers E., Targett M., Caine A. STIR muscle hyperintensity in the cervical muscles associated with inflammatory spinal cord disease of unknown origin. J Small Anim Pract, 54(3):137–42, 2013. doi:10.1111/jsap.12035
Platt S. R., McConnell J. F., Garosi L. S., Ladlow J., de Stefani A., Shelton G. D. Magnetic resonance imaging in the diagnosis of canine inflammatory myopathies in three dogs. Vet Radiol Ultrasound, 47(6):532–7, 2006. doi:10.1111/j.1740-8261.2006.00181.x
Holloway A., Dennis R., McConnell F., Herrtage M. Magnetic resonance imaging features of paraspinal infection in the dog and cat. Vet Radiol Ultrasound, 50(3):285–91, 2009. doi:10.1111/j.1740-8261.2009.01535.x
Lerer A., Nykamp S. G., Harriss A. B., Gibson T. W. G., Koch T. G., Brown S. H. M. MRI-based relationships between spine pathology, intervertebral disc degeneration, and muscle fatty infiltration in chondrodystrophic and non-chondrodystrophic dogs. Spine J, 15(11):2433–9, 2015. doi:10.1016/j.spinee.2015.08.014
Sharp J. H. N., Wheeler S. J. Patient examination. In: Sharp N. J. H, Wheeler S. J., editors. Small Animal Spinal Disorders, Diagnosis and Surgery. Edinburgh, UK: Elsevier, Mosby, p. 19–33, 2005.
Fenn J., Drees R., Volk H. A., Decker S. D. Inter- and intraobserver agreement for diagnosing presumptive ischemic myelopathy and acute noncompressive nucleus pulposus extrusion in dogs using magnetic resonance imaging. Vet Radiol Ultrasound, 57(1):33–40, 2016. doi:10.1111/vru.12289
Noussitou F. L., Gorgas D., Rohrbach H., Henke D., Howard J., Forterre F. Assessment of intramedullary spinal pressure in small breed dogs with thoracolumbar disk extrusion undergoing hemilaminectomy. Vet Surg, 44(8):944–8, 2015. doi:10.1111/vsu.12399
Dyce K. M., Sack W. O., Wensing C. J. G. Textbook of Veterinary Anatomy. 4th ed. St. Louis, MO: Saunders/Elsevier, XII, p. 834, 2010.
Kamath S., Venkatanarasimha N., Walsh M. A., Hughes P. M. MRI appearance of muscle denervation. Skeletal Radiol, 37(5):397–404, 2008. doi:10.1007/s00256-007-0409-0
Bergknut N., Forterre F., Levine J. M., Lasser S. D., Fingeroth J. M. Comparison between biped (human) and quadruped (canine/feline) intervertebral disc disease. In: Fingeroth WB, editor. Advances in Intervertebral Disc Disease in Dogs and Cats. Oxford, UK: Wiley Blackwell, p. 14–22, 2015.
Altinkaya N., Cekinmez M. Lumbar multifidus muscle changes in unilateral lumbar disc herniation using magnetic resonance imaging. Skeletal Radiol, 45(1):73–7, 2016. doi:10.1007/s00256-015-2252-z
Brown S. H. M., Gregory D. E., Carr J. A., Ward S. R., Masuda K., Lieber R. L. ISSLS prize winner: adaptations to the multifidus muscle in response to experimentally induced intervertebral disc degeneration. Spine, 36(21):1728–36, 2011. doi:10.1097/BRS.0b013e318212b44b
Franke J., Hesse T., Tournier C., Schuberth W., Mawrin C., LeHuec J. C., et al. Morphological changes of the multifidus muscle in patients with symptomatic lumbar disc herniation. J Neurosurg Spine, 11(6):710–4, 2009. doi:10.3171/2009.7.SPINE08448
Mattila M., Hurme M., Alaranta H., Paljarvi L., Kalimo H., Falck B., et al. The multifidus muscle in patients with lumbar disc herniation. A histochemical and morphometric analysis of intraoperative biopsies. Spine, 11(7):732–8, 1986. doi:10.1097/00007632-198609000-00013
Ploumis A., Michailidis N., Christodoulou P., Kalaitzoglou I., Gouvas G., Beris A. Ipsilateral atrophy of paraspinal and psoas muscle in unilateral back pain patients with monosegmental degenerative disc disease. Br J Radiol, 84(1004):709–13, 2011. doi:10.1259/bjr/58136533
Hodges P., Holm A. K., Hansson T., Holm S. Rapid atrophy of the lumbar multifidus follows experimental disc or nerve root injury. Spine, 31(25):2926–33, 2006. doi:10.1097/01.brs.0000248453.51165.0b
Henderson A. L., Hecht S., Millis D. L. Lumbar paraspinal muscle transverse area and symmetry in dogs with and without degenerative lumbosacral stenosis. J Small Animal Pract, 56(10):618–22, 2015. doi:10.1111/jsap.12385