Введение
Двусторонняя катаракта – одно из частых осложнений сахарного диабета у собак. Считается, что она может развиться спустя 6–12 месяцев с момента возникновения эндокринного заболевания у 50–75% пациентов3,9. Часто диабетическая катаракта прогрессирует стремительно (в течение нескольких дней или недель), приводя к потере зрения и выраженному увеиту, а в случае несвоевременного лечения, развития осложнений – к необратимой слепоте, болезненности глаза и необходимости проведения энуклеации.Причина развития катаракты у собак, больных сахарным диабетом, заключается в нарушении обмена веществ интраокулярных структур, возникающем из-за гипергликемии. В норме хрусталик не имеет кровеносных сосудов, и глюкоза проникает в него из внутриглазной жидкости. Основная масса глюкозы метаболизируется в хрусталике анаэробно до молочной кислоты за счет фермента гексокиназы. При повышении уровня глюкозы в крови и, соответственно, во внутриглазной жидкости у собак с диабетом нехватка гексокиназы приводит к тому, что глюкоза метаболизируется другим ферментом – альдозоредуктазой – с образованием сорбитола. За счет накопления сорбитола хрусталик становится гиперосмолярным, и в него устремляется вода9,10. Клинически этот процесс на начальных этапах при диабетической катаракте отражают видимые при биомикроскопии вакуоли из жидкости в области экваториальной коры, которые постепенно распространяются на всю кору. Накопление жидкости в хрусталике ведет к такому явлению, как набухающая катаракта, при котором размер хрусталика начинает увеличиваться, а в области швов наблюдаются трещины2. Осложнением набухания может стать спонтанный разрыв капсулы хрусталика (чаще по экватору), что приводит к миграции хрусталиковых масс в стекловидное тело и тяжелому увеиту. В таких случаях после факоэмульсификации резко ухудшается прогноз на восстановление зрения11. Быстрое прогрессирование и тенденция к набуханию делают диабетическую катаракту относительно экстренным состоянием в ветеринарной офтальмологии, требующим хирургического лечения.
Материалы и методы
В исследование были включены 28 собак различных пород, больных сахарным диабетом и с развившейся вторично двусторонней зрелой катарактой, которые поступили в Клинику доктора Сотникова по причине прогрессирующего помутнения хрусталика и слепоты.Проводилось полное офтальмологическое обследование всех собак, включавшее биомикроскопию (щелевая лампа Reichert PSL, США), офтальмотонометрию (тонометр TonoVet Icare, Финляндия), УЗИ глазного яблока линейным датчиком 12 МГц (DC-7 Mindray, Китай). Всем собакам была проведена факоэмульсификация (Stellaris PC, Bausch & Lomb, США) с имплантацией интраокулярной линзы (An-Vision, Германия). В пред- и послеоперационном периодах все собаки получали местно комбинацию дексаметазон/неомицин/полимиксин В и дорзоламид/тимолол от 2 до 8 раз в день (в зависимости от состояния), а перорально – амоксициллин/клавулановую кислоту – 12,5 мг/кг 2 раза в день 14 дней и робенакоксиб в дозе 1 мг/кг 1 раз в день 3–7 дней.
Послеоперационные осмотры проводили на следующий день после операции, через день, через 3 дня, через неделю и далее еженедельно до 1 месяца после операции. Учитывались следующие параметры: скорость формирования катаракты с момента начала заболевания сахарным диабетом, наличие или отсутствие набухания хрусталика (по результатам биомикроскопии и УЗИ глаза), глубина передней камеры глаза (по результатам УЗИ), данные внутриглазного давления до и после операции, степень выраженности увеита до и после операции, наличие осложнений и исходы по зрению.
Результаты и обсуждение
В исследованной группе (n = 28) средний возраст собак составил 8,8 ± 2,4 года (диапазон от 3,5 до 13 лет), самки и самцы были представлены равнозначно (n = 14/14), хотя в литературе указывают на большую распространенность диабета у самок6. Породный состав группы был очень разнообразен (рис. 1).
Зрелая двусторонняя катаракта развивалась в среднем за 3,5 ± 2,1 месяца (в диапазоне от 1 до 12 месяцев) с момента постановки диагноза «сахарный диабет», что незначительно отличается в меньшую сторону от литературных данных2,3. У всех животных были поражены оба глаза в практически равной степени, случаев начальной катаракты не было зафиксировано, все собаки имели тяжелый зрительный дефицит, причем ни один владелец не был информирован ранее о вероятном развитии катаракты и необходимости консультации офтальмолога. При биомикроскопии полное помутнение хрусталика и трещины по передним кортикальным швам были обнаружены у 20 животных (71,4%) (рис. 2), а у 8 животных (28,6%), помимо полного помутнения хрусталика, наблюдались локальные фиброзные бляшки и складки капсулы без явных трещин в передней коре (перезрелая катаракта). При биомикроскопии передняя камера выглядела мелкой у большинства животных (n = 20). По результатам УЗИ толщина хрусталика составляла в среднем 0,81 ± 0,13 см (от 0,5 до 1 см), а глубина передней камеры глаза – 0,2 ± 0,1 см (от 0,1 до 0,4 см), что согласуется с данными других авторов12. Предоперационное внутриглазное давление (ВГД) у всех собак было ниже нормы или на нижней границе нормы (среднее 6,4 ± 1,9 мм рт. ст.). Предоперационный увеит регистрировали у двух пациентов билатерально и у одного – унилатерально по результатам следующих параметров: наличие умеренной опалесценции внутриглазной жидкости (ВГЖ), легкого миоза, гиперемии конъюнктивы, сниженное ВГД и сглаженный рисунок радужки.
Односторонняя факоэмульсификация катаракты с имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ) была проведена десяти (35,7%), а двусторонняя – восемнадцати (64,3%) животным, общее количество прооперированных глаз составило 46.
Интраоперационных осложнений не наблюдалось ни в одном случае, но стоит отметить особенность, характерную для набухающей (и в частности диабетической) катаракты, – истечение жидкой коры хрусталика в переднюю камеру глаза в момент разрыва передней капсулы цистотомом, которое происходило в 75% случаев (видео 1). Заполнение передней камеры глаза (ПКГ) хрусталиковыми массами ухудшает визуализацию и затрудняет капсулорексис, поэтому на основании практических наблюдений рекомендуется использовать когезивный вискоэластик для наполнения ПКГ перед пункцией капсулы в случаях набухания хрусталика.
Тяжесть послеоперационного увеита оценивали на каждом последующем приеме по параметрам, используемым в предоперационном периоде. В результате было выявлено, что в большинстве случаев (n = 24; 85,7%) увеит на первом послеоперационном приеме можно было охарактеризовать как легкий: опалесценция ВГЖ была от средней до незначительной и не препятствовала проведению офтальмоскопии; ВГД – ниже нормы, миоз умеренный, гиперемия конъюнктивы выраженная. На последующих приемах у этих пациентов регистрировалось постепенное (в пределах 1–2 недель после операции) ослабевание воспаления, ВГЖ становилась прозрачной, а конъюнктива – спокойной, ВГД держалось в пределах нижней границы нормы (10–12 мм рт. ст.). В остальных случаях (n = 4; 14,3%) увеит на первом послеоперационном приеме можно было охарактеризовать как тяжелый: опалесценция ВГЖ была выраженной, встречались тяжи фибрина в ПКГ, офтальмоскопия была затруднена, ВГД было ниже нормы, наблюдались миоз и гиперемия конъюнктивы. В этих случаях на последующих приемах регистрировалось медленное разрешение воспаления (от 2 до 4 недель; рис. 3), ВГЖ становилась прозрачной, качество офтальмоскопии – удовлетворительным, гиперемия конъюнктивы прекращалась, но ВГД не достигало нижней границы нормы (в среднем 4,6 ± 0,9 мм рт. ст.).
Особенностью пред- и послеоперационного лечения собак с катарактой, вторичной к сахарному диабету, является невозможность системного применения стероидных противовоспалительных препаратов, а некоторые авторы1,4,8 не рекомендуют даже местное их использование. Несмотря на системное применение нестероидного противовоспалительного препарата (НПВП) вместо стероидного, в исследуемой группе тяжелый увеит был зафиксирован у незначительного количества пациентов (14%). Возможно, местное использование стероидов усиливало эффект системного НПВП и позволяло контролировать увеит не хуже, чем у пациентов, получающих стероиды системно.
В результате проведения операции зрение восстанавливалось и присутствовало спустя 1 месяц после операции (момент конечной точки данного исследования) во всех случаях. Среднее время послеоперационного наблюдения составило 8,1 ± 12,2 месяца (диапазон максимального времени наблюдения – от 1 месяца до 4 лет).
Послеоперационными осложнениями, зарегистрированными в этой группе, были послеоперационная гипертензия (ПОГ; по количеству глаз n = 8; 17,3%), дистрофия роговицы (по количеству глаз n = 5; 10,8%), тяжелый увеит (по количеству глаз n = 4; 8,6%), а также выраженная инфильтрация и васкуляризация роговицы в области швов (по количеству глаз n = 40; 87%), наблюдавшаяся спустя 1–3 недели после операции (рис. 4). Сходные изменения роговицы у диабетических пациентов описаны несколькими авторами5,7, однако тенденция к выраженной инфильтрации, васкуляризации и фиброзу в области операционных ран роговицы у диабетических пациентов не упоминается в литературе. Только у одного пациента билатерально возникла эндотелиальная дисфункция, проявлявшаяся диффузным отеком роговицы, незначительно затруднявшим офтальмоскопию, а признаков сухого кератоконъюнктивита не было отмечено ни у одного животного, хотя нарушения функции эндотелия и слезной железы при сахарном диабете (на основании литературных источников) являются характерными9,10. Такое расхождение в данных может быть связано с малой численностью исследуемой группы и коротким периодом наблюдения. Требуются дальнейшие исследования с большей выборкой для составления более точной картины послеоперационных осложнений у собак с сахарным диабетом и катарактой.
Выводы
Вторичная катаракта у собак формируется относительно быстро после возникновения сахарного диабета и развивается у большого процента больных независимо от проводимой инсулинотерапии. В этой связи все собаки с диагностированным сахарным диабетом должны в обязательном порядке попасть на прием к офтальмологу, даже если нарушения зрения еще нет.На приеме необходимо проводить офтальмоскопию после достижения медикаментозного мидриаза для выявления вакуолей в области экваториальной коры – начального признака прогрессирующей катаракты. Контрольные офтальмологические осмотры собак, больных сахарным диабетом, должны проводиться не реже одного раза в месяц для своевременного выявления помутнения хрусталика, так как катаракта у этих пациентов часто имеет тенденцию к набуханию и появлению трещин в области переднего хрусталикового шва, изменению глубины передней камеры и может сопровождаться разрывом капсулы и тяжелым увеитом.
В целом в исследуемой группе послеоперационные осложнения при факоэмульсификации катаракты были связаны с нарушением трофики роговицы и офтальмогипертензией, нежели с интраокулярным воспалительным процессом, несмотря на отсутствие системных кортикостероидов в схеме лечения.
Список литературы:
- Bagley L. H., Lavach D.. Comparison of postoperative phacoemulsification results in dogs with and without diabetes mellitus: 153 cases (1991–1992). J Am Vet Med Assoc. 1994; № 205(8), p. 1165–1169
- Basher A. W., Roberts S. M. Ocular manifestations of diabetes mellitus: diabetic cataracts in dogs. Vet. Clin. North Am Small Anim Pract. 1995; № 25(3), p. 661–676.
- Beam S. A., Correa M. T., Davidson M. G. A retrospective-cohort study on the development of cataracts in dogs with diabetes mellitus: 200 cases. Vet. Ophthalmol. 1999; № 2, p. 169–172.
- Hoffman R. S., Braga-Mele R., Donaldson K.et al. Cataract surgery and nonsteroidal antiinflammatory drugs. J Cataract Refract Surg. 2016; № 42, p. 1368–1379.
- Tang Y. Chen X., Zhang X. et al. Clinical evaluation of corneal changes after phacoemulsification in diabetic and non-diabetic cataract patients, a systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2017; № 7, p.14–28.
- Fall T., Hamlin H.H., Hedhammar A. et al. Diabetes mellitus in a population of 180,000 insured dogs: incidence, survival, and breed distribution. J Vet Intern Med. 2007; № 21(6), p. 1209–1216.
- Bu Y., Shih K. C., Kwok S. S. et al. Experimental modeling of cornea wound healing in diabetes: clinical applications and beyond. BMJ Open Diabetes Res Care. 2019; №7. p. 79–85.
- Lim C. C., Bakker S. C., Waldner C. L. Cataracts in 44 dogs (77 eyes): A comparison of outcomes for no treatment, topical medical management, or phacoemulsification with intraocular lens implantation. Can Vet J. 2011; № 52(3), p. 283–238.
- Slatter's fundamentals of veterinary ophthalmology / edited by D. Maggs, P. Miller, R. Ofri. Saunders Elsevier, 2012, 520 p.
- Veterinary Ophthalmology / edited by Gelatt, K. N. Hoboken: Blackwell publishing, 2007, 2264 p.
- Wilkie D. A., Gemensky-Metzler A. J., Colitz C. M. H. Canine cataracts, diabetes mellitus and spontaneous lens capsule rupture: a retrospective study of 18 dogs. Vet. Ophthalmol. 2006; № 9, p. 328–334.
- Williams D. L. Lens morphometry determined by B-mode ultrasonography of the normal and cataractous canine lens. Vet. Ophthalmol. 2004; № 7, p. 91–95.
vetpeterburg