Резюме:
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) развивается преимущественно собак средних или крупных пород, при этом у кобелей чаще, чем у сук. Медианная выживаемость после проявления клинических признаков относительно коротка (медианная продолжительность по данным ретроспективного исследования в Великобритании составляет 19 недель)1. ДКМП является наиболее частой причиной застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) и внезапной смерти у собак средних и крупных пород. Однако клиническая фаза представляет собой лишь вершину айсберга. Знание восприимчивых пород, клинических признаков и методов диагностики может способствовать ранней диагностике ДКМП, которая часто имеет непродолжительную клиническую фазу.
Введение
ДКМП является важной причиной кардиологических заболеваний и смертности у собак, а также наиболее частым приобретенным нарушением работы сердца у собак средних, крупных и гигантских пород.2,3 В большинстве случаев ДКМП представляет собой генетическое заболевание, даже если оно развивается медленно и обычно выявляется в конце жизни, у зрелых или пожилых собак. ДКМП является наиболее частой причиной развития застойной сердечной недостаточности (ЗСН) и внезапной сердечной смерти у собак средних и крупных пород. Естественное прогрессирование ДКМП может быть разделено на 3 отдельные стадии.2,4-7Стадия I характеризуется морфологически и электрически нормальной сердечной деятельностью и отсутствием клинических признаков заболевания сердца.
Стадия II характеризуется наличием морфологической или электрической дисфункции в отсутствии клинических признаков заболевания сердца. Данная стадия также именуется скрытой стадией ДКМП или латентной стадией заболевания. Термин «скрытая» относится к владельцу собаки. Т.е. с точки зрения владельца собака выглядит здоровой, несмотря на наличие нарушений по данным кардиологического обследования. Морфологическое нарушение включает гипертрофию левого желудочка (ЛЖ) в систоле, диастоле или в обеих стадиях сердечного цикла. Электрическое нарушение включает желудочковые экстрасистолы (ЖЭ). В любое время в период скрытой стадии заболевания эти нарушения, морфологические и электрические, могут наблюдаться одновременно либо будет преобладать одна из форм.2,8-11
Стадия III характеризуется клиническими признаками сердечной недостаточности и именуется открытой стадией ДКМП. В то время как первая и вторая стадии могут наблюдаться в течение пяти лет, третья стадия часто относительно коротка и длится несколько месяцев после развития ЗСН.1
Диагностика заболевания на ранних стадиях важна как для каждой отдельной собаки, так и для всех собак отдельной породы с целью сохранить программы племенной работы и получения здоровых животных. Хотя диагностика клинической стадии заболевания, когда у собак развиваются симптомы недостаточности левого или правого желудочка, включающие отек легких или асциты и плевральный выпот соответственно, относительно проста, это лишь вершина айсберга, поскольку распознавание скрытой стадии заболевания намного сложнее.
В целях селекции, а также начала терапии, позволяющей замедлить прогрессирование заболевания, необходимо иметь возможность выявлять и различать ранние стадии заболевания. Для повышения осведомленности о том, что у отдельной собаки может наблюдаться скрытая фаза заболевания, необходимо знать уровень заболеваемости ДКМП и возможные ранние клинические признаки у конкретных пород собак в скрытой фазе ДКМП.
Породы собак с известной заболеваемостью ДКМП:
1. Доберман пинчер
Доберман пинчер является одной из наиболее восприимчивых пород. У данной породы ДКМП представляет собой наследуемое, медленно прогрессирующее первичное заболевание миокарда.2,12 Скрытая стадия заболевания характеризуется морфологическим или электрическим нарушением в отсутствии клинических признаков заболевания сердца.2 Морфологическое нарушение включает расширение левого желудочка (ЛЖ) в систоле и позже в диастоле. Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) – частое явление в скрытой фазе ДКМП у доберманов пинчеров.12 Внезапная смерть, вызванная тахикардией – фибрилляцией предсердий, отмечается в скрытой фазе не менее чем у 25–30 % заболевших собак.8 Эти нарушения, морфологические или электрические, могут наблюдаться одновременно, либо в любой момент скрытой стадии заболевания может преобладать одна из форм.2,8
Существующие данные о распространенности кардиомиопатии у доберманов получены для собак в США или Канаде, где она составляла 45–63 %.13 Исследование, недавно проведенное в Европе, продемонстрировало подобную распространенность (58 %).14 Данное европейское исследование также показало, что у 37 % собак наблюдались лишь ЖЭ без эхокардиографических изменений, и то, что аритмии часто являлись первой обнаруженной патологией. Лишь у нескольких собак (13 %) отмечались эхокардиографические изменения; при холтеровском ЭКГ-обследовании аритмий выявлено не было. Другим интересным фактом является то, что, несмотря на отсутствие различия в клинической картине кардиомиопатии у кобелей и сук, наблюдалось различие между полами с точки зрения проявления заболевания.14 У сук отмечалось существенно больше ЖЭ при отсутствии эхокардиографических изменений, чем у самцов; данное различие становилось более выраженным с возрастом. С другой стороны, у кобелей развивались более ранние, чем у самок, эхокардиографические изменения. В некоторых ранних исследованиях кардиомиопатии у доберманов была обнаружена более высокая ее распространенность у кобелей. Однако европейское исследование распространенности продемонстрировало равную распространенность заболевания у полов, что поддерживает предполагаемый аутосомно-доминантный тип наследования.14 Разные данные, касающиеся распространенности заболевания, можно объяснить результатами исследования, которое продемонстрировало равную распространенность у полов, однако у самцов и самок наблюдалось разное прогрессирование заболевания. У сук, по-видимому, заболевание прогрессирует медленнее в сочетании с ЖЭ, являющимися единственной патологией, обнаруживаемой даже у более старых собак. У кобелей, напротив, электрокардиографические изменения отмечались раньше, чем у сук. Эти изменения проще обнаружить, поскольку 24-часовое амбулаторное ЭКГ-мониторирование (холтеровское мониторирование) не требуется. Поэтому у самцов ЗСН разовьется, скорее всего, в более раннем возрасте, чем у сук, что приведет к более ранней смерти.
2. Боксер
Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (АКПЖ) является наследственным основным заболеванием миокарда у боксеров, которое характеризуется прогрессирующим замещением желудочкового миокарда (преимущественно миокарда правого желудочка) жировой или фиброзно-жировой тканью, что приводит к недостаточности правого желудочка, аритмиям и внезапной смерти сердца.15-17 У боксеров существует несколько стадий АКПЖ:
1) бессимптомная стадия, сопровождающаяся ЖЭ;
2) обморок вследствие желудочковой тахикардии;
3) развитие систолической дисфункции.
18 Поэтому заболевание имеет изменяющуюся клиническую картину с продолжительной скрытой фазой, когда у собак отсутствуют видимые для их владельцев симптомы, однако, несмотря на это, у заболевших собак, как правило, наблюдаются желудочковые аритмии, которые могут привести к обмороку или внезапной смерти сердца.
3. Ирландский волкодав
У ирландских волкодавов распространенность ДКМП достигает приблизительно 24 %.19 Средний возраст собаки на момент развития заболевания составляет 4,5 года. У сук заболевание развивается реже и позже, чем у кобелей.19 Часто у ирландских волкодавов развивается фибрилляция предсердий, которую иногда можно обнаружить за несколько лет до развития классического типа ДКМП с систолической дисфункцией. Однако не у всех собак с фибрилляцией предсердий в итоге разовьется классическая форма ДКМП.20
4. Дог
Известно, что доги предрасположены к развитию ДКМП. Эта порода является одной из наиболее упоминаемых, по данным ретроспективного анализа.1,21 По результатам недавно проведенного исследования сообщалось, что распространенность ДКМП составляет 35,9 %, при этом предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.22 В доклинической фазе у догов могут наблюдаться желудочковые аритмии. Подобно ирландским волкодавам, у некоторых догов развивается фибрилляция предсердий, предшествующая развитию классического типа ДКМП, однако это наблюдается реже, чем желудочковая аритмия.15,22
5. Кокер-спаниель
Особенность ДКМП у кокер-спаниелей заключается в том, что у множества заболевших собак развивается таурин-индуцированная кардиомиопатия, которая потенциально является обратимой. Клиническая картина соответствует классической форме ДКМП.
6. Иные породы
В ретроспективном исследовании, включавшем 369 собак с ДКМП, участвовало лишь 4 собаки метиса, а большинство относились к 35 разным породам собак.1 Кроме пород, уже описанных выше, иными наиболее восприимчивыми породами являются немецкие овчарки, сенбернары, лабрадоры, золотистые ретриверы, ньюфаундленды и бобтейлы. Средний возраст проявления заболевания составляет 6,5 лет, однако это происходит уже в клинической фазе заболевания.1
Заключение
Поскольку эти собаки представляют лишь вершину айсберга, необходимо помнить о доклинической фазе заболевания у собак, особенно у описанных выше пород, даже тогда, когда отсутствуют выраженные клинические симптомы. Поиск клинических признаков, например слабых шумов сердца, ритма галопа или непереносимости физической нагрузки в прошлом (описываемой хозяевами) могут помочь выявить собак, у которых вероятно присутствие заболевания в скрытой фазе.
Литература:
- Martin M. W., Stafford Johnson M. J., Celona B. Canine dilated cardiomyopathy: a retrospective study of signalment, presentation and clinical findings in 369 cases. In: J Small Anim Pract. England, 2009, 23–29.
- O'Grady M. R., O'Sullivan M. L. Dilated cardiomyopathy: an update. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2004, 34: 1187–1207.
- Tidholm A., Haggstrom J., Borgarelli M., et al. Canine idiopathic dilated cardiomyopathy. Part I: Etiology, clinical characteristics, epidemiology and pathology. Vet J, 2001, 162: 92–107.
- Calvert C. A., Chapman W. L., Jr., Toal R. L. Congestive cardiomyopathy in Doberman pinscher dogs. J Am Vet Med Assoc, 1982, 181: 598–602.
- Calvert C. A., Hall G., Jacobs G., et al. Clinical and pathologic findings in Doberman pinschers with occult cardiomyopathy that died suddenly or developed congestive heart failure: 54 cases (1984–1991). J Am Vet Med Assoc, 1997, 210: 505–511.
- Calvert C. A., Pickus C. W., Jacobs G. J., et al. Signalment, survival, and prognostic factors in Doberman pinschers with end-stage cardiomyopathy. J Vet Intern Med, 1997, 11: 323–326.
- Petric A. D., Stabej P., Zemva A. Dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers: Survival, Causes of Death and a Pedigree Review in a Related Line. J Vet Cardiol, 2002, 4: 17–24.
- Calvert C. A., Jacobs G., Pickus C. W., et al. Results of ambulatory electrocardiography in overtly healthy Doberman Pinschers with echocardiographic abnormalities. J Am Vet Med Assoc, 2000, 217: 1328–1332.
- Calvert C. A., Jacobs G. J., Smith D. D., et al. Association between results of ambulatory electrocardiography and development of cardiomyopathy during long-term follow-up of Doberman pinschers. J Am Vet Med Assoc, 2000, 216: 34–39.
- Hazlett M. J., Maxie M. G., Allen D. G., et al. A retrospective study of heart disease in Doberman Pinscher dogs. Can Vet J, 1983, 24: 205–210.
- O'Grady M. R., O'Sullivan M. L., Minors S. L., et al. Efficacy of Benazepril Hydrochloride to Delay the Progression of Occult Dilated Cardiomyopathy in Doberman Pinschers. J Vet Intern Med, 2009.
- Calvert C. A., Brown J. Influence of antiarrhythmia therapy on survival times of 19 clinically healthy Doberman pinschers with dilated cardiomyopathy that experienced syncope, ventricular tachycardia, and sudden death (1985–1998). J Am Anim Hosp Assoc, 2004, 40: 24–28.
- O'Grady M. R., Horne R. The prevalence of dilated cardiomyopathy in Doberman pinschers: a 4.5 year follow-up. J Vet Intern Med, 1998, 12: 199.
- Wess G., Schulze A., Butz V., et al. Prevalence of dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers in various age groups. J Vet Intern Med, 2010, 24: 533–538.
- Meurs K. M., Stern J. A., Reina-Doreste Y., et al. Natural history of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in the boxer dog: a prospective study. J Vet Intern Med, 2014, 28: 1214–1220.
- Harpster N. K. Boxer cardiomyopathy. A review of the long-term benefits of antiarrhythmic therapy. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 1991, 21: 989–1004.
- Caro-Vadillo A., Garcia-Guasch L., Carreton E., et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in boxer dogs: a retrospective study of survival. Vet Rec, 172: 268.
- Meurs K. M., Spier A. W., Miller M. W., et al. Familial ventricular arrhythmias in boxers. J Vet Intern Med, 1999, 13: 437–439.
- Vollmar A. C. The prevalence of cardiomyopathy in the Irish wolfhound: a clinical study of 500 dogs. J Am Anim Hosp Assoc, 2000, 36: 125–132.
- Vollmar A., Trötschel C., Kleemann R., et al. Cardiomyopathy in Irish Wolfhounds. In: ACVIM, 2005.
- Borgarelli M., Santilli R. A., Chiavegato D., et al. Prognostic indicators for dogs with dilated cardiomyopathy. J Vet Intern Med, 2006, 20: 104–110.
- Stephenson H. M., Fonfara S., Lopez-Alvarez J., et al. Screening for Dilated Cardiomyopathy in Great Danes in the United Kingdom. J Vet Intern Med, 2012.
vetpeterburg