Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Автор: Трунов А. А., ветеринарный врач-кардиолог.

Введение

Легочная гипертензия (ЛГ) – симптомокомплекс, который может соответствовать множеству заболеваний, начиная с патологий сердечно-сосудистой и респираторной систем и заканчивая различными системными патологиями. Характеризуется данное состояние повышением давления в сосудах малого круга кровообращения, приводящим к увеличению давления на правые отделы сердца.
В 2020 году были опубликованы согласованные рекомендации (консенсусное заявление ACVIM) по диагностике, классификации, лечению и мониторингу легочной гипертензии у собак².

В этом документе на основании главных причин возникновения данного состояния выделяют 6 основных групп ЛГ (табл. 1):

Легочная артериальная гипертензия.
Легочная гипертензия, обусловленная патологиями левых отделов сердца.
Легочная гипертензия, вторичная по отношению к респираторным заболеваниям, гипоксии либо гипоксии, возникающей в результате респираторных заболеваний.
Легочные эмболии/легочный тромбоз/тромбоэмболии легочных артерий.
Паразитарные заболевания (дирофиляриоз или ангиостронгилез).
Нарушения, имеющие в основе легочной гипертензии наличие явных двух (или более) патологий из 1–5-й групп.

Однако не всегда можно достоверно диагностировать причину повышения давления в сосудах, в таких случаях легочная гипертензия считается идиопатической и лечение назначается симптоматически.

Таблица 1. Предполагаемая классификация легочной гипертензии у собак². 1′ Легочная веноокклюзионная болезнь (ЛВОБ) — редкое заболевание неустановленной этиологии, при котором развитие и прогрессирование легочной гипертензии (ЛГ) связано с поражением мелких легочных вен и венул, в том числе тромботического характера.

Золотым стандартом в диагностике легочной гипертензии является трансторакальная эхокардиография^1,2. С помощью данного метода диагностики можно оценить морфофункциональное состояние сердца, а также определить возможную причину легочной гипертензии. Выделяют 3 основные анатомические точки для определения изменений в правых отделах сердца: правый желудочек, правое предсердие и полая вена, а также легочная артерия. Важно оценить давление в легочной артерии, для этого в медицине человека используют катетеризацию правых отделов сердца и оценивают давление напрямую в сосудах легких¹.
В ветеринарной практике рутинно это сложно выполнить, поэтому используют косвенную оценку давления с помощью эхокардиографии. Для того чтобы оценить систолическое давление в легочной артерии, необходимо измерить максимальную скорость регургитации через трехстворчатый клапан (при ее наличии) и прибавить примерное давление в правом предсердии^2,5.

Клинический случай

Пациент: собака породы карликовая такса в возрасте 13 лет 9 месяцев. Основные жалобы (со слов владельцев) были на тяжелое дыхание и одышку у питомца. До момента обращения в сторонней клинике у животного был выявлен гидроторакс. Пациенту провели аспирацию жидкости из грудной полости: общий объем составил 400 мл прозрачной красноватой жидкости. После отведения жидкости в качестве дифференциального диагноза предполагалось наличие новообразования в грудной полости. Ранее проблем с дыханием у собаки владельцы не отмечали.
На первичном приеме собака была активной, визуально признаки одышки не отмечались. При аускультации был выявлен систолический шум 2 из 6. Пульс был симметричным, умеренного наполнения.

Диагностика и лечение

Эхокардиография
Исследование проводилось на аппарате Philips Affiniti 50 по стандартному протоколу. Первоначально на правых парастернальных проекциях была отмечена компрессия левых отделов сердца. Нормализованный диастолический размер левого желудочка составлял 0,8 (при нижней границе нормы – 1,27 для данного показателя; фото 1)⁴. Сократимость левого желудочка при этом была в пределах нормы. Большую часть сердца составляли его правые отделы. Визуализировался расширенный правый желудочек. Его сократимость была снижена, признаков гипертрофии стенки не было обнаружено. Правое предсердие также было больше, чем левое, чего в норме быть не должно3. При исследовании клапанов с помощью цветового доплера определялась струя регургитации как на трехстворчатом клапане, так и на клапане легочной артерии. Маркер постоянно-волнового доплера устанавливали на vena contracta (самая узкая часть потока регургитации) для оценки максимальной скорости недостаточности клапана. Данный показатель исследовали в нескольких проекциях, чтобы получить максимально возможную скорость. Наиболее достоверный результат был получен слева в апикальной 4-камерной проекции. Максимальная скорость составила 4,8 м/с, что соответствует 93 мм рт. ст. (фото 2)^2,5.

Фото 1. А – правая парастернальная двухкамерная проекция. Уплощение и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки. Компрессия левого желудочка.

Фото 1. Б – М-режим, оценка диастолического и систолического размеров левого желудочка, а также измерение его фракции укорочения.

Фото 2. А – апикальная четырехкамерная проекция с акцентом на правые отделы сердца. С помощью цветового доплера визуализируется турбулентный поток в полость правого предсердия.

Фото 2. Б – оценка максимальной скорости регургитации постоянно-волновым доплером.

По результатам эхокардиографического исследования была выявлена легочная гипертензия неясного генеза.
Дифференциальные диагнозы: легочная гипертензия 3-й группы, основная причина которой – болезнь легких, тромбоэмболия (4-я группа) или идиопатическая легочная гипертензия. В качестве основного метода исключения причин легочной гипертензии была выбрана компьютерная томография с контрастом.

До постановки окончательного диагноза была назначена симптоматическая терапия:

пимобендан (0,25 мг/кг) для улучшения систолической функции;
фуросемид (1 мг/кг) для коррекции застоя в большом круге кровообращения и разрешения гидроторакса;
силденафил (1 мг/кг) для контролируемой вазодилатации и снижения легочной гипертензии.

Повторный прием состоялся через 7 дней. За это время дважды проводился торакоцентез с отведением 300–400 мл жидкости. Отмечалось незначительное улучшение состояния пациента, однако регулярное накопление жидкости в грудной полости свидетельствовало о недостаточности проводимой терапии. Было принято решение об увеличении дозировок назначенных препаратов: пимобендан – 0,5 мг/кг, фуросемид – 2 мг/кг, силденафил – 2 мг/кг.

Компьютерная томография

Поскольку в грудной полости жидкость продолжала накапливаться, ее снова аспирировали перед проведением КТ, по этой причине в процессе исследования отметили следовое количество свободной жидкости в грудной полости.
Результат КТ. Патологических затемнений в паренхиме легких отмечено не было. На контрастных сериях в сосудах легких не было обнаружено тромбов. Из-за застоя крови в большом круге кровообращения отмечалась гепатомегалия, также в печени были обнаружены два гиподенсных очага овоидной формы с неровными краями. На контрастных сериях не отмечалось накопления контрастного вещества. Данные изменения могут соответствовать кистам, однако нельзя достоверно исключить неоплазию. Были выявлены гиперплазия надпочечников, а также объемные образования правого и левого яичников. Признаки метастазирования в легких, иных органах и тканях, а также реакции лимфатических узлов отсутствовали (фото 3).

Фото 3. А – оценка паренхимы легких, отсутствие эффекта матового стекла.

Фото 3. Б – выраженная дилатация ствола легочной артерии и ее ветвей.

После компьютерной томографии и коррекции терапии общее состояние пациента стабилизировалось и накопление жидкости в грудной полости прекратилось. Проведение контрольного исследования сердца было запланировано через 1 месяц.
На запланированном приеме отмечали улучшение состояния животного, торакоцентез впоследствии не проводили. Все препараты давали по предписанию. Аппетит и жажда у собаки были сохранены. При аускультации систолический шум отсутствовал. Пульс был симметричным, умеренного наполнения.

Эхокардиография

При исследовании сердца было отмечено выраженное обратное ремоделирование. Левые отделы сердца перестали быть компримированными, парадоксального движения межжелудочковой перегородки не отмечалось. Правый желудочек уменьшился в размерах и перестал сдавливать левый желудочек. Легочная артерия осталась расширенной. Полностью исчезла недостаточность на трехстворчатом клапане (фото 4).
Данные изменения свидетельствовали о полном разрешении легочной гипертензии. Было принято решение полностью отменить мочегонные препараты и провести контрольное исследование через 3 месяца, а при сохранении данного состояния сердца полностью отменить ранее назначенную терапию.

Фото 4. А – правая парастернальная двухкамерная проекция. Округлый левый желудочек и маленький «месяцеподобный» правый желудочек представляют стандартную здоровую геометрию сердца³.

Фото 4. Б – левая апикальная проекция. С помощью цветового доплера визуализируются только ламинарные потоки через трехстворчатый клапан.

Обсуждение

Данный клинический случай не подходит под классическое описание причин легочной гипертензии. У животного не было патологий левых отделов сердца, на КТ отсутствовали данные, подтверждающие патологии легких, наличие тромбов, эмболов и образований в грудной полости, а также не было обнаружено дирофилярий.
Причина развития легочной гипертензии у данного пациента не согласуется ни с одной из основных причин развития этого состояния, определенных на основании консенсусного заявления ACVIM для 2–6-й групп ЛГ².
Судя по отсутствию гипертрофии стенки правого желудочка на первичном приеме и с учетом быстрого проявления симптоматики можно судить о резкой вазоконстрикции сосудов малого круга кровообращения. Обратное ремоделирование после вазодилататоров также подтверждает реактивную сосудистую реакцию.
В качестве гипотезы можно предположить гормональное влияние новообразования, однако в опубликованных данных подтверждения этому нет. Также причиной временной вазоконстрикции могла быть реакция на употребление какого-то токсина или препарата однократно (тип легочной гипертензии 1с, табл. 1)², но владельцы животного не сообщали о приеме других препаратов или поедания чего-либо на улице.
Диагнозом исключения остается идиопатическая легочная гипертензия (тип 1а; табл. 1)².

Список литературы:

Легочная гипертензия, в том числе хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия / Российское кардиологическое общество. Москва, 2020.
ACVIM consensus statement guidelines for the diagnosis, classification, treatment, and monitoring of pulmonary hypertension in dogs / Edit by Carol Reinero [et al.]. J Vet Intern Med, P. 550–573, 2020.
Clinical Echocardiography of the Dog and Cat / Edit by Éric de Madron [et al.]. Elsevier, P. 4–37, 2015.
Left ventricular M-mode prediction intervals in 7651 dogs: Population-wide and selected breed-specific values / Edit by Gerhard Wess [et al.]. J Vet Intern Med, P. 1–11, 2020.
Measurement Variation and Repeatability of Echocardiographic Variables Used to Estimate Pulmonary Artery Pressure in Dogs / Edit by J. A. Abbott [et al.]. J Vet Intern Med, P. 1–7, 2017.