Клинический случай эндомиокардита у кошки. У кошек относительно часто встречаются заболевания сердца

Автор: Костюк Е. С., заведующая отделением кардиологии, ветеринарная клиника «Zooлюкс», г. Киев, Украина.

У кошек относительно часто встречаются заболевания сердца. Современная классификация кардиомиопатий у этих животных выделяет несколько патологий:

гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);
рестриктивная кардиомиопатия (РКМП);
дилатационная кардиомиопатия (ДКМП);
неклассифицируемая кардиомиопатия.

Наиболее распространенной патологией среди кошек является гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), однако статистика распространенности ГКМП очень зависит от породного состава оцениваемой популяции и колеблется от 6 до 27 % .
В последние годы в литературе начали появляться данные о заболеваниях сердца воспалительного характера как среди собак , так и среди кошек .
Эндомиокардит кошек (ЭМК) или транзиторная кардиомиопатия – заболевание, которое впервые было описано в 1995 году (Stalis et al.). Автор предположил, что рестриктивная кардиомиопатия может быть результатом именно такого воспаления. В мае 2016 года в The Joint Pathology Center (JPC) опубликовали описание клинического случая эндомиокардита у кошки.
Эндомиокардит – уникальное для кошек заболевание, часто летальное, которое развивается вследствие воспалительного процесса в миокарде левого желудочка.
Патогенез заболевания до сих пор не изучен и не описан. Наиболее вероятной причиной эндомиокардита считается стресс-фактор (анестезия, транспортировка и др.). ЭМК может развиться в течение 3 месяцев после влияния стресс-фактора. Есть данные, что самцы более предрасположены к возникновению ЭМК.

Гистологические изменения

Какие гистологические изменения в миокарде происходят при эндомиокардите?
При остром поражении структурные изменения выявляют в миокарде и эндокарде. Чаще всего это выраженная инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. При подостром течении развиваются фиброз и гранулематозные изменения (рис. 1). Повреждается в основном миокард левого желудочка, сопутствующей патологией может быть интерстициальная пневмония .

Для дифференциальной диагностики очень важно исключить следующие заболевания:

ГКМП;
гипертиреоз;
эндокардиальный фиброэластоз (предрасположены кошки бирманской и сиамской пород, при этом заболевании воспаление обычно не развивается);
стеноз клапана аорты;
артериальная гипертензия;
системный реактивный ангиоэндотелиоматоз (внутрисосудистая пролиферация веретенообразных клеток, которая часто вовлекает и миокард).

Рис. 1. А – диффузный отек эндокарда, фибрин и воспалительный инфильтрат.

Рис. 1. Б – большое количество воспалительного инфильтрата в миокарде, отек.

Клинический случай

На примере клинического случая из нашей практики обсудим возможности прижизненной диагностики данного заболевания и прогнозирование исхода.
Кошке британской породы, возраст – 1,5 года, была проведена плановая овариогистерэктомия (ОГЭ). Непосредственно перед операцией было сделано скрининговое эхокардиографическое исследование сердца (ЭхоКГ), не выявляющее утолщения стенок левого желудочка (рис. 2).

Рис. 2а. В-режим. Левый желудочек в правой парастернальной проекции в короткой и длинной оси. Утолщений стенок не выявлено. Форма левого желудочка симметрична.

Рис. 2б. В-режим. Левый желудочек в правой парастернальной проекции в короткой и длинной оси. Утолщений стенок не выявлено. Форма левого желудочка симметрична.

Рис. 3. Торакальная рентгенография, латеральная проекция. А – снимок на момент обращения в клинику, венозный застой в каудальных долях легких, интерстициальный альвеолярный рисунок в краниовентральных долях, небольшое количество свободной жидкости в плевральной полости.

Рис. 3. Торакальная рентгенография, латеральная проекция. Б – снимок, сделанный через сутки после начала лечения. Диффузный венозный рисунок, интерстициальные затемнения в вентральных долях легких менее значимы. Небольшое количество плеврального выпота.

Проведенная анестезия: премедикация (мелоксикам – 0,1 мг/кг подкожно однократно перед анестезией), индукция (пропофол – 5 мг/кг внутривенно медленным болюсом в течение 5 мин.), эпидуральная анестезия. Далее была проведена ОГЭ через боковой доступ. Период восстановления после анестезии не отличался от такового у других пациентов.
Через 4 дня после операции владельцы обратились в клинику с жалобами на слабость у кошки, снижение активности и одышку.
На рентгеновском снимке грудной клетки были выявлены интерстициальные затемнения в краниовентральных долях легких, венозный застой в каудальных долях легких (рис. 3). В результатах общего клинического и биохимического анализов крови отклонений выявлено не было.
Оценка уровня тропонина-I – 6,62 нг/мл. Данные ЭхоКГ значительно изменены (рис. 4) по сравнению с проведенным ранее исследованием (табл. 1). Нарушения ритма не регистрировались.

Таблица 1

Рис. 4. В-режим, правая парастернальная проекция по длинной оси. А – некоторая асимметричность стенок левого желудочка, усиленная эхогенность папиллярной мышцы.

Рис. 4. В-режим, правая парастернальная проекция по длинной оси. Б – папиллярные мышцы симметричны, толщина стенок в норме.

Назначенное лечение: фуросемид 2 мг/кг болюсно, далее – инфузия с постоянной скоростью 1 мг/кг/час до нормализации состояния. Контроль состояния проводили, основываясь на данных осмотра: частоте дыхательных движений, характере дыхания и ментальном статусе. Отмечена постепенная стабилизация состояния в течение 1,5 суток.

Повторное определение уровня тропонина-I провели через 4 недели после поступления пациентки в отделение интенсивной терапии, он составил 0,26 нг/мл. Тогда же повторно провели ЭхоКГ (табл. 1).
В течение 4 недель кошке для лечения сердечной недостаточности ежедневно давали препараты: фуросемид – 1 мг/кг 1 раз в день, клопидогрел – 18,75 мг/сутки, эналаприл – 0,5 мг/кг/сутки. Поскольку частота дыхания во время сна в течение всего периода лечения была стабильной (не более 25 дыхательных движений в минуту), было принято решение отменить диуретик и продолжать терапию антитромбоксантом и ингибитором ангиотензинпревращающего фермента.
При повторной ЭхоКГ (через 4 недели) была выявлена выраженная обструкция выносящего тракта левого желудочка (рис. 5). Толщина стенок левого желудочка стала меньше, но гипертрофия папиллярных мышц сохранилась. По результатам исследования было принято решение дополнительно назначить бета-блокаторы (атенолол – 6,25 мг на кошку).

Рис. 5. Спектральная допплерография потока в выносящем тракте левого желудочка. Скорость – 4,9 м/с.

Рис. 6. А – В-режим. Проекция левого желудочка по длинной оси. Левый желудочек не изменен, стенки симметричны.

Рис. 6. Б – спектральная допплерография. Время изоволюмического расслабления увеличено – 52 мс.

Через 4 месяца после поступления кошки в клинику у владельцев не было жалоб на одышку питомца. Общее состояние кошки стабильно хорошее и изменений на ЭхоКГ не выявлено (рис. 6). Единственное отмеченное отклонение на ЭхоКГ – увеличение времени изоволюмического расслабления, что может указывать на еще существующие нарушения релаксации миокарда.

К сожалению, на данный момент в литературе представлено очень мало данных о воспалительных заболеваниях миокарда у кошек. Для прижизненной диагностики рекомендуется определение уровня тропонина-I и биопсия миокарда. Тропонины – белки с небольшой молекулярной массой, включенные в процесс регуляции мышечного сокращения. Два вида тропонинов – тропонин-I и тропонин-T – структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах. Эти белки являются высокочувствительными маркерами поражения миокарда. При развитии некроза миокарда тропонины поступают в периферический кровоток, и их можно выявить с помощью иммуноанализа. Данный показатель не является видоспецифичным.
У людей уровень тропонина-I используют для оценки степени ишемии миокарда и риска развития инфаркта. В ветеринарной медицине этот показатель приобретает все большую ценность для диагностики поражений миокарда воспалительной (миокардит собак, эндомиокардит кошек) или ишемической природы (коронарный синдром, шоковые состояния). Также он может быть использован как прогностический фактор у собак с расширением/заворотом желудка .

Заключение

Эндомиокардит кошек (транзиторная кардиомиопатия) – заболевание, которое очень сложно подтвердить на первичном приеме. Достоверные методы исследования трудновыполнимы (биопсия миокарда), а доступные – низкочувствительны (уровень тропонина-I). Только со временем, наблюдая обратное ремоделирование миокарда на ЭхоКГ, можно заподозрить у кошки перенесенный миокардит.

Литература:

Stalis I. H., Bossbaly M. J., Van Winkle T. J. Feline endomyocarditis and left ventricular endocardial fibrosis. Vet Pathol, 1995; 32:122–126.
Novo Matos J. et al. Transient Myocardial Thickening in Cats Associated with Heart Failure 26th ECVIM-CA Congress, 2016 Royal Veterinary College, Hatfield, Hertfordshire, UK; Vetsuisse Faculty, University of Zurich, Zurich, Switzerland; Highcroft Veterinary Referrals, Bristol, UK; North Downs Specialist Referrals, Surrey, UK.
https://www.askjpc.org/vspo/show_page.php?id=184
Stalis I. H., Bossbaly M. J. and Van Winkle T. J. Feline Endomyocarditis and Left Ventricular Endocardial fibrosis Laboratory of Pathology, School of Veterinary Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, Vet Pathol, 32:122–126, 1995.
Santilli R. A., Battaia S., Perego M., Tursi M., Grego E., Marzufero C., Gianella P. Bartonella-associated inflammatory cardiomyopathy in a dog. J Vet Cardiol, 2017 Feb; 19 (1): 74–81, ePub Nov 12, 2016.
Monzo M. M., Rubens L., Escobar M., Lobo L. Prevalence of Hypertrophic Cardiomyopathy on a Population of 145 Cats. 25th ECVIM-CA Congress, 2015.
Payne J. R., Luis Fuentes V., Brodbelt D. C. A. Cross-Sectional Study of Cardiomyopathy Prevalence in 780 Cats in Rehoming Centers (The Catscan Study). ACVIM, 2014.
Giorgi M. E. et al. Prevalence of Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM) in Feline Population Examined by the Osservatorio Italiano HCM Felina. 25th ECVIM-CA Congress, 2015.
Schober K. E., Cornand C., Kirbach B., Aupperle H., Oechtering G. Serum cardiac troponin I and cardiac troponin T concentrations in dogs with gastric dilatation-volvulus. J Am Vet Med Assoc, Aug 1; 221 (3): 381–8, 2002.