Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Авторы: Романёк Е. А., ветеринарный врач ОРИТ; Плахотина Е. Ю., ветеринарный врач-карлиолог.
Ветеринарная клиника доктора Сотникова, Санкт-Петербург.

Цель данной статьи: описание и анализ клинического случая тяжелого стеноза клапана аорты молодой собаки. Данная патология, вероятнее всего, являлась следствием бруцеллеза, хотя нельзя было полностью исключить генетическую природу аортального стеноза, что привело к тяжелому кардиогенному отеку, который не поддавался стандартным методам терапии.

Клинический случай

Пациент: 9-месячный некастрированный кобель породы американский питбультерьер по кличке Тайсон, вес ровно 20 кг. Владельцы около полутора месяцев назад забрали Тайсона из собачьего приюта. Собака была вакцинирована и обработана от блох и глистов. Анамнез не отягощен.
Примерно за месяц до манифестации клинических симптомов владельцы впервые обратились к врачу-стоматологу клиники по причине сломанных резцов нижней челюсти у питомца. Иных жалоб у владельцев не было. Собаке требовалась санация ротовой полости. Перед этой процедурой, которая проводится под наркозом, анестезиолог провел аускультацию клапанного аппарата сердца, в результате чего были выявлены систоло-диастолические шумы в области клапанного аппарата сердца. По этой причине пациент был направлен на прием к кардиологу.
По результатам ЭхоКГ были обнаружены следующие изменения (фото 1, 2): стеноз и тяжелая степень недостаточности клапана аорты, градиент давления между левым желудочком и аортой – 84 мм рт. ст., створки клапана аорты утолщены, признаки кальциноза створок клапана аорты, левое предсердие не расширено, эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, систолическая и диастолическая функции левого желудочка сохранены, митральная регургитация 1-й степени. Не было выявлено признаков застоя крови в большом и малом кругах кровообращения, а также изменений геометрии правых камер сердца. Синусовый ритм, артериальное давление в норме.

Фото 1.

Фото 2.

Данные находки терапии не требовали. Был рекомендован плановый осмотр у кардиолога через полгода. Пациенту провели санацию ротовой полости, однако спустя месяц после проведения данной процедуры владельцы вновь обратились в клинику по причине быстро прогрессирующего (в течение двух суток) у питомца тяжелого дыхания с откашливанием жидкого содержимого. Из неспецифических симптомов за последний месяц владельцы также отмечали снижение активности и упитанности у питомца, при этом аппетит и жажда у него были сохранены, стул и мочеиспускание были без особенностей, рвоты не было.

Пациент при поступлении был размещен в ОРИТ по причине выраженной одышки смешанного типа, тахипноэ и наличия влажного кашля с откашливанием розово-прозрачного содержимого водянистой консистенции.
Результаты клинического осмотра. Легкая степень угнетения сознания, положение тела естественное, активность снижена, тургор кожи нормальный, упитанность 5/9. Брюшная стенка безболезненная, поверхностные лимфатические узлы не увеличены, трахеальный рефлекс нормальный. Ротовая полость без особенностей, незначительное количество зубного камня; носовые ходы, носовое зеркало и наружный слуховой канал без особенностей. Ректальная температура – 38,6 °С. ВСО бледно-розовые с цианотичным оттенком. СНК – 1 сек., ЧДД – около 90 в мин., умеренное диспноэ (видео 1). При аускультации полей легких выслушивались влажные хрипы в проекции всех долей легких, при аускультации клапанного аппарата сердца – патологический шум слева и справа. Частота сердечных сокращений – 85 уд/мин, артериальное давление (измеренное осциллометрически) – 110/64. Снижение массы тела за 1 месяц до 16,9 кг (месяц назад – 20 кг). Сатурация (измеренная с помощью пульсоксиметра) составляла 58% на атмосферном воздухе, что не соотносилось с цветом слизистых оболочек (фото 3).

Смотреть в VK
Видео 1.

Фото 3.

Результаты рентгенографического исследования:

затемнения легочной ткани смешанного типа: интерстициальный неструктурированный тип по всем долям легких с переходом в альвеолярный тип в каудальной правой доле легкого;
кардиомегалия;
признаки увеличения легочных вен в правой латеральной проекции (фото 4, 5).

Данные изменения, вероятнее всего, свидетельствовали о кардиогенном отеке легких, хотя нельзя было полностью исключить сопутствующие болезни легких.

Фото 4.

Фото 5.

В связи с нестабильным состоянием собаки была проведена фокусная ЭхоКГ, по результатам которой отмечалась выраженная отрицательная динамика: увеличение размеров левого желудочка и левого предсердия, утолщение створок клапана аорты и увеличение объема аортальной недостаточности, усугубление митральной регургитации за счет функционального компонента, повышение давления наполнения левого желудочка, снижение систолической функции левого желудочка и признаки застоя крови в малом круге кровообращения (фото 6, 7).

Фото 6.

Фото 7.

На основании результатов ЭхоКГ можно было с уверенностью предполагать у пациента наличие прогрессии стеноза клапана аорты, повышения давления в левых камерах сердца и кардиогенного отека легких. Однако на этом этапе было не ясно, с чем именно было связано столь быстрое ухудшение внутрисердечной гемодинамики. Также у нас не было достаточных оснований для исключения сопутствующих заболеваний легких с учетом неклассического для кардиогенного отека легких распределения инфильтрации легочной ткани.
Результаты лабораторных анализов крови пациента (общий клинический и биохимический анализы, концентрация С-реактивного белка и тропонина) ничего специфического не выявили. Незначительно снижен альбумин – 21,8 г/л (реф. зн. 25,0–45,0) и повышен глобулин – 35,3 г/л (реф. зн. – 27,0–35,0), что можно было связать только с воспалением. Также наблюдалось повышение уровня мочевины – 9,8 ммоль/л (реф. зн. 4–8), вероятно, это было связано с преренальным компонентом. Повышение лейкоцитов – 19,61×10⁹/л (реф. зн. 6,0–17,0) без левостороннего сдвига можно было связать со стрессовой лейкограммой. Отмечалось незначительное повышение С-реактивного белка – 11,56 мг/л (реф. зн. 0,0–10,0) и тропонина – 0,22 нг/мл (реф. зн. 0,0–0,06). Полученные результаты не позволяли выявить основную причину столь быстрой прогрессии патологии сердца и не давали ответа на вопрос о наличии или отсутствии сопутствующих болезней легких.

Было начато лечение тяжелого кардиогенного отека легких:

фуросемид – 4 мг/кг в/в болюсно с последующей инфузией с постоянной скоростью – 1 мг/кг/ч;
пимобендан – 0,15 мг/кг в/в болюсно;
инфузия добутамина в дозе 5–7,5 мкг/кг/мин (в связи с понижением артериального давления до 92/56 мм рт. ст.) и подача дополнительного кислорода методом высокоточной оксигенации со скоростью потока 15–20 л/мин, с фракцией вдыхаемого кислорода 90–95%, сатурация при этом выросла до 91–93% (видео 2).

Видео 2.
Смотреть в VK
У пациента наблюдалось снижение частоты дыхательных движений, однако по-прежнему сохранялись диспноэ и приступы откашливания розово-прозрачной жидкости.
В течение 12 часов терапии выраженного регресса отека легких не было, а под конец этого периода, наоборот, наблюдалось ухудшение состояния пациента: увеличение частоты дыхательных движений, снижение сатурации до 75% при тех же параметрах дополнительной оксигенации и субъективное увеличение частоты и объема откашливания жидкости (видео 3). На данном этапе по-прежнему не было полной уверенности в том, что мы имеем дело только с кардиогенным отеком легких. Однако прогрессия дыхательной недостаточности с тяжелой гипоксемией на фоне подачи высоких фракций кислорода, а также проведение терапии на протяжении более 12 часов требовали перевода пациента на аппарат ИВЛ.

Был выбран режим P-SIMV. После первичной стабилизации стартовые параметры были следующими: Ppeak – 18–19 см вод. ст., PEEP – 6 см вод. ст.; TVinsp – 150–160 мл; FiO₂ – 100%;
ЧДД – 20 дых. дв./мин; EtCO₂ – 48–55 мм рт. ст.; I:E – 1:2. Седация: золетил – 1–3 мг/кг/ч; миорелаксация: тракриум в дозе 0,2–0,5 мг/кг/ч (видео 4).
Процесс интубации сопровождался обильным истечением розово-прозрачной жидкости, которая была отправлена на цитологическое исследование, бактериологический посев, респираторный профиль инфекционных заболеваний (чума плотоядных, герпесвирус собак, аденовироз собак, парагрипп собак, бордетеллез, микоплазмоз), исследуемый методом ПЦР.

Видео 3.
Смотреть в VK

Видео 4.
Смотреть в VK

По результатам цитологического исследования было выявлено нейтрофильное воспаление с контаминацией кровью, что было неудивительно, поскольку альвеолярная жидкость, которая образуется из-за кардиогенного отека легких, возникает вследствие экстравазации на фоне повышенного гидростатического давления в сосудах легких.
По результатам бакпосева была выявлена бактерия Staphylococcus pseudintermedius (10*2 КОЕ), что являлось, вероятнее всего, нормобиотой ротовой полости у собаки.
Результаты ПЦР-диагностики заболеваний, входящие в респираторный профиль, были отрицательными.
Дополнительно у пациента была взята кровь для выявления антигена возбудителя дирофиляриоза собак (Dirofilaria immitis) методом ИФА, определения наличия антител к бруцеллезу собак методом быстрой агглютинации на стекле (MegaRSAT Brucella) и для определения антигена (Brucella canis) методом ПРЦ.
На момент проведения пациенту ИВЛ образцы, взятые для анализа, находились в стадии обработки. К уже назначенной медикаментозной терапии был добавлен амоксиклав (20 мг/кг 3 р/д в/в). Решение в пользу применения данного препарата было продиктовано опасением получения ложноотрицательных результатов цитологии жидкости из дыхательных путей и анализов крови, что могло дать повод упустить наличие пневмонии у пациента как сопутствующей патологии легких с учетом того, что на фоне терапии кардиогенного отека легких симптомы дыхательной недостаточности только прогрессировали.
Спустя 12 часов, проведенных на ИВЛ, у пациента наблюдались выраженный регресс параметров вентиляции и улучшение респираторных показателей в артериальных газах крови: снизились показатели Ppeak до 15 см вод. ст. с сохранением предыдущего дыхательного объема и FiO₂ – до 30% (видео 5).
Еще через 12 часов удалось отлучить собаку от ИВЛ. Результаты рентгенографии демонстрировали выраженную положительную динамику (фото 8, 9).

Видео 5.
Смотреть в VK

Фото 8.

Фото 9.

Через трое суток после отлучения от ИВЛ пациент был выписан в стабильном состоянии (видео 6) со следующими назначениями:

ветмедин – 0,125 мг/кг 2 раза в сутки;
кардалис 5 мг/40 мг (вет. аптека) – по 1/4 табл. 1 раз в сутки 1 день, далее по 1/2 табл. 1 раз в сутки 3 дня, затем по 1 табл. 1 раз в сутки постоянно;
фуросемид 40 мг (мед. аптека) – по 1/3 табл. 2 раза в сутки постоянно;
синулокс 500 мг – по 1 табл. 2 р/д, курс которого не был определен.

Однако несколько настораживало отсутствие самостоятельного аппетита у животного.

Видео 6.
Смотреть в VK

Спустя 2 дня после выписки пациента были получены результаты исследований: дирофиляриоз собак (Dirofilaria immitis) методом ИФА – отрицательный результат; ПЦР (Brucella canis), тест на быструю агглютинацию на стекле и тест на быструю агглютинацию на стекле с меркаптоэтанолом (MegaRSAT Brucella) – положительные результаты.
С учетом полученных результатов был отменен синулокс и назначены доксициклин (75 мг/собаку 2 р/д, курс которого не был определен) и марбофлоксацин (80 мг/собаку 1 р/д, курс которого также не был определен).
Осмотр пациента спустя 2 месяца после выписки. Собака по-прежнему получала доксициклин, ее общее состояние нормализовалось и оставалось стабильным, стала набирать вес, но потребность в приеме пимобендана и мочегонных препаратах еще сохранялась. Далее собака была потеряна для наблюдения.

Продолжение в следующем номере

Список литературы:

Carmichael LE. Brucella canis. In: Nielsen K, Duncan JR, editors. Animal Brucellosis. Boca Raton, FL: CRC Press (1990). p. 335–50.
Woldemeskel M. Zoonosis due to Bruella suis with special reference to infection in dogs (Carnivores): a brief review. Open J Vet Med. (2013) 3:213–21.
Baek BK, Lim CW, Rahman MS, Kim CH, Oluoch A, Kakoma I. Brucella abortus infection in indigenous Korean dogs. Can J Vet Res. (2003) 67:312–4.
Morisset R, Spink WW. Epidemic canine brucellosis due to a new species, Brucella canis. Lancet. (1969) 2:1000–2.
Brennan SJ, Ngeleka M, Philibert HM, Forbes LB, Allen AL. Canine brucellosis in a Saskatchewan kennel. Can Vet J. (2008) 49:703–8.
Gyuranecz M, Szeredi L, Rónai Z, Dénes B, Dencso L, Dán Á, et al. Detection of Brucella canis-induced reproductive diseases in a kennel. J Vet Diagn Invest. (2011) 23:143–7. doi: 10.1177/104063871102300127
Brower A, Okwumabua O, Massengill C, Muenks Q, Vanderloo P, Duster M, et al. Investigation of the spread of Brucella canis via the U.S. interstate dog trade. Int J Infect Dis. (2007) 11:454–8.
Hofer E, Bago ZN, Revilla-Fernndez S, Melzer F, Tomaso HL, Lopez-Goñi II, et al. First detection of Brucella canis infections in a breeding kennel in Austria. New Microbiol. (2012) 35:507–10.
Flores-Castro R, Segura R. A serological and bacteriological survey of canine brucellosis in Mexico. Cornell Vet. (1976) 66:347–52.
Lovejoy GS, Carver HD, Moseley IK, Hicks M. Serosurvey of dogs for Brucella canis infection in Memphis, Tennessee. Am J Public Health. (1976) 66:175–176.
Brown J, Blue JL, Wooley RE, Dreesen DW. Brucella canis infectivity rates in stray and pet dog populations. Am J Public Health. (1976) 66:889–91.
Dreer MKP, Gonçalves DD, Caetano ICS, Gerônimo E, Menegas PH, Bergo D, et al. Toxoplasmosis, leptospirosis and brucellosis in stray dogs housed at the shelter in Umuarama municipality, Paraná, Brazil. J Venom Anim Toxins Incl Trop Dis. (2013) 19:23.
Yoak AJ, Reece JF, Gehrt SD, Hamilton IM. Disease control through fertility control: secondary benefits of animal birth control in Indian street dogs. Prev Vet Med. (2014) 113:152–6.
Hubbard K, Wang M, Smith DR. Seroprevalence of brucellosis in Mississippi shelter dogs. Prev Vet Med. (2018) 159:82–6.
Carmichael LE, Kenney RM. Canine abortion caused by Brucella canis. J Am Vet Med Assoc. (1968) 152:605–16.
Hensel ME, Negron M, Arenas-Gamboa AM. Brucellosis in dogs and Public Health risk. Emerg Infect Dis. (2018) 24:1401–6.
Wanke MM. Canine brucellosis. Anim Reprod Sci. (2004) 82:195–207.
Hollett RB. Canine brucellosis: outbreaks and compliance. Theriogenology. (2006) 66:575–87.
Makloski CL. Canine Brucellosis Management. Vet Clin North Am Small Anim Pract. (2011) 41:1209–19.
Marzetti S, Carranza C, Roncallo M, Escobar GI, Lucero NE. Recent trends in human Brucella canisinfection. Comp Immunol Microbiol Infect Dis. (2013) 36:55–61.
Swenson R M, Carmichael LE, Cundy KR. Human infection with Brucella canis. Ann Intern Med. (1972) 76:435–8.
Chacón-Díaz C, Altamirano-Silva P, González-Espinoza G, Medina MC, Alfaro-Alarcón A, Bouza-Mora L, et al. Brucella canis is an intracellular pathogen that induces a lower proinflammatory response than smooth zoonotic counterparts. Infect Immun. (2015) 83:4861–70.
Sayan M, Erdenlig S, Stack J, Kilic S, Guducuoglu H, Aksoy Y, et al. A serological diagnostic survey for Brucella canis infection in Turkish patients with Brucellosis-like symptoms. Jpn J Infect Dis. (2011) 64:516–9.
Monroe PW, Silberg SL, Morgan PM, Adess M. Seroepidemiological investigation of Brucella canisantibodies in different human population groups. J Clin Microbiol. (1975) 2:382–6.
Krueger WS, Lucero NE, Brower A, Heil GL, Gray GC. Evidence for unapparent Brucella canisinfections among adults with occupational exposure to dogs. Zoonoses Public Health. (2014) 61:509–18.
Gul HC, Erdem H, Bek S. Overview of neurobrucellosis: a pooled analysis of 187 cases. Int J Infect Dis. (2009) 13:e339–43.
Lawaczeck E, Toporek J, Cwikla J, Mathison BA. Brucella canis in a HIV-infected patient. Zoonoses and Public Health. (2011) 58:150–2.
Comparison of Polymerase Chain Reaction with Bacterial 16s Primers to Blood Culture to Identify Bacteremia in Dogs with Suspected Bacterial Endocarditis , J Vet Intern Med, 2011 Jul -Aug;25(4):959-62.
Poester FP, Nielsen K, Samartino LE. Diagnosis of brucellosis. Open Vet Sci J. (2010) 4:46–60.
Navarro E, Casao MA, Solera J. Diagnosis of human brucellosis using PCR. Expert Rev Mol Diagn. (2004) 4:115–23.
Greene, CE, Carmichael, LE. (2012). Canine Brucellosis. In Infectious Diseases of the Dog and Cat, 4th edition, Saunders Elsevier, pp. 398-411.
Holst BS, Löfqvist K, Ernholm L, Eld K, Cedersmyg M, Hallgren G. The first case of Brucella canis in Sweden: background, case report and recommendations from a northern European perspective. Acta Vet Scan. (2012) 54:18.
Cosford KL. Brucella canis: An update on research and clinical management. Can Vet J. (2018) 59:74–81.
Wanke MM, Delpino MV, Baldi PC. Use of enrofloxacin in the treatment of canine brucellosis in a dog kennel (clinical trial). Theriogenology. (2006) 66:1573–8.
Hall WH, Manion RE. In vitro susceptibility of Brucella to various antibiotics. Appl Microbiol. (1970) 20:600–4.
Mateu-de-Antonio EM, Martín M. In vitro efficacy of several antimicrobial combinations against Brucella canis and Brucella melitensis strains isolated from dogs. Vet Microbiol. (1995) 45:1–10.
Zoha SJ, Walsh R. Effect of a two-stage antibiotic treatment regimen on dogs naturally infected with Brucella canis. J Am Vet Med Assoc. (1982) 180:1474–5.
Oyama MA. Using Cardiac Biomarkers in Veterinary Practice. Clin Lab Med. 2015 Sep;35(3):555-66.
Lakhdhir S, Viall A, Alloway E, Keene B, Baumgartner K, Ward J. Clinical presentation, cardiovascular findings, etiology, and outcome of myocarditis in dogs: 64 cases with presumptive antemortem diagnosis (26 confirmed postmortem) and 137 cases with postmortem diagnosis only (2004-2017). J Vet Cardiol. 2020 Aug;30:44-56.
Davidson AP , Sykes JE (2022) Canine Brucellosis. In: Greene’s Infectious Diseases of the Dog and Cat . Fifth Edition. Ed. J Sykes St Louis, Missouri: Elsevier. 2023. p. 876-92.
Berrezaie M, Connolly D, Cruzado J, Mederska E, Dukes-McEwan J, Humm K. Infective endocarditis in dogs in the UK: 77 cases (2009-2019). J Small Anim Pract. 2023 Feb;64(2):78-87.
Fox PR. Pathology of myxomatous mitral valve disease in the dog. J Vet Cardiol. 2012 Mar;14(1):103-26.
Kauffman LK, Petersen CA. Canine Brucellosis: Old Foe and Reemerging Scourge. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2019 Jul;49(4):763-779.
Li X, Wang T, Wang Y, Xie S, Tan W, Li P. Short- and long-term follow-up outcomes of patients with Brucella endocarditis: a systematic review of 207 Brucella endocarditis Cases. Bioengineered. 2021 Dec;12(1):5162-5172.
Du N, Wang F. Clinical characteristics and outcome of Brucella endocarditis. Turk J Med Sci. 2016 Dec 20;46(6):1729-1733.

Эндокардит аортального клапана вследствие бруцеллеза у собаки. Часть 1

Клинический случай

Об использовании файлов «Cookie» и метрических систем