Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Автор: Романек Е. А., ветеринарный врач ОРИТ Ветеринарной клиники доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург.

Есть такая категория болезней, как сезонные заболевания, уровень заболеваемости которыми меняется в соответствии с временами года. К данной категории можно отнести и заболевания, непосредственно связанные с перегревом организма, то есть с жаркой погодой (англ. heat-related illness; HRI). Как правило, с наступлением первых жарких дней количество животных, поступающих в нашу ветеринарную клинику с признаками теплового удара разной степени проявления, резко возрастает по сравнению с более прохладными временами года. Понимание и знание патофизиологии, клинических проявлений, способов лечения и предупреждения подобных состояний способны значительно улучшить качество оказываемой ветеринарной помощи и повысить выживаемость пациентов в действительно тяжелых клинических ситуациях. А как известно, тяжелый тепловой удар связан с высокой летальностью. Например, в ряде опубликованных исследований, куда включали животных с тепловым ударом, смертность составляла от 36 до 50%^1,2,3, а в исследовании с участием собак, в том числе с более легкими последствиями теплового удара, смертность составляла 14%⁴. По этой причине целью данной статьи стала попытка повысить осведомленность ветеринарных врачей в отношении такого заболевания, как тепловой удар, а точнее группы заболеваний, связанных с жарой. Вся информация, предоставленная ниже, основана на анализе и обобщении опубликованных данных в области гуманной и ветеринарной медицины, связанных с болезнями, которые возникают в результате воздействия повышенной температуры окружающей среды, с опорой на клинические случаи из практики врачей нашей клиники.

Определение

Что такое тепловой удар? Известно достаточное количество статей с номенклатурной интерпретацией «теплового удара». Все сводится примерно к следующему: это опасное для жизни состояние, возникающее в результате чрезмерной гипертермии, когда теплопродукция превышает способность организма рассеивать тепло.

Классически тепловой удар определяется по трем критериям для постановки диагноза:

выраженная гипертермия (у собак это > 41 °С);
дисфункция центральной нервной системы (ЦНС);
полиорганная недостаточность.

Определение звучит так: «форма гипертермии, связанная с системной воспалительной реакцией, которая приводит к синдрому полиорганной дисфункции с преобладанием энцефалопатии»⁵. Однако все не так однозначно. Большинство данных о тепловом ударе в ветеринарии основано на исследованиях, проведенных с участием людей. Известно, что внутренняя температура выше 43 °С вызывает серьезное повреждение органов и значительно увеличивает смертность⁶. Когда же внутренняя температура достигает 49–50 °С и держится на этом уровне в течение 5 минут, все клеточные структуры разрушаются и происходит клеточный некроз^7,8. Температура, выше которой возникает тепловой удар у собак, точно не определена. В исследовании с участием 54 собак¹ наблюдалась высокая вариабельность температуры тела при поступлении животных в клинику. Двадцать шесть собак перед госпитализацией подверглись охлаждению всего тела их владельцами, а некоторые были госпитализированы более чем через 3 часа после получения теплового удара. Таким образом, гипертермия при поступлении не должна быть исключительным критерием для постановки диагноза «тепловой удар».
Собаки считаются неподходящими моделями для анализа возникающих у человека заболеваний, связанных с жарой, отчасти из-за присущей собачьему мозгу терморезистентности⁹. В том же исследовании с участием 54 собак¹ неврологические проявления (например, мышечный тремор, судороги, дезориентация, ступор, кома) при поступлении в клинику были обнаружены только у 42 из 54 собак, тогда как у остальных 12 собак наблюдались гипертермия, тахипноэ и острый коллапс. Таким образом, наличие неврологического дефицита не должно являться обязательным критерием постановки окончательного диагноза «тепловой удар» у собак.
На основании приведенной информации можно сделать следующий вывод: определение, которое указано выше и встречается в более поздних ветеринарных публикациях, основанных на данных из гуманной медицины, не может безоговорочно применяться к собакам. По моему мнению, сформулировать определение теплового удара у собак можно следующим образом: «заболевание, связанное с гипертермией и приводящее к острому возникновению тяжелых системных клинических признаков у ранее здоровых животных».
Иными словами, критериями постановки диагноза «тепловой удар» должны быть системные клинические признаки острого начала, а также наличие в анамнезе воздействия теплой среды, напряженной деятельности или того и другого у здоровых в остальном собак.
Данное определение согласуется с полученными данными в одном из последних ветеринарных ретроспективных исследований с участием более 800 собак с тепловым ударом¹⁰. В этой же статье представлена классификация теплового удара в зависимости от тяжести проявления симптомов HRI. Авторы не изобретают велосипед, а обобщают уже существующие в гуманной и ветеринарной медицине градации, дополняя информацией, полученной при проведении собственного исследования.

В результате была предложена классификация трех степеней теплового удара:

легкая (старое название «тепловой стресс»);
умеренная (старое название «тепловое истощение»);
тяжелая (старое название «тепловой удар») (табл. 1).

Таблица 1¹⁰.

Причины возникновения

Универсально наличие высокой температуры как у человека, так и у животного можно разделить на пирогенную и апирогенную гипертермию⁷. Термин «пирогенная гипертермия» происходит от греческого pýr – огонь, а лихорадка – от латинского febris – жар. Взаимодействие экзогенных пирогенов (например, микроорганизмов) или эндогенных пирогенов (например, ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли [ФНО-α]) с сосудистым органом терминальной пластинки гипоталамуса приводит к возникновению лихорадки¹¹. Классическими примерами состояний, при которых возникает лихорадка, являются инфекция, злокачественные новообразования, ишемия тканей, применение некоторых препаратов, отчасти нейрогенная гипертермия. Это все, что нужно знать про пирогенную гипертермию в контексте данной статьи, поскольку ее цель – анализ апирогенной гипертермии, которая возникает в том случае, когда механизмы рассеивания тепла не могут адекватно компенсировать теплопродукцию или когда они нарушены. Апирогенная гипертермия возникает при воздействии жаркой и влажной среды, так называемый «классический тепловой удар», или в результате интенсивных физических нагрузок – «тепловой удар физической нагрузки»¹. Также тепловой удар может возникать вследствие тяжелых неконтролируемых эпилептических приступов или тяжелого тремора. Причинами апирогенной гипертермии могут быть также неврологические заболевания, которые сопровождаются нарушением сознания у животных, находящихся в глубоком ступоре или коме, когда такой способ терморегуляции, как дыхание, нарушен.

Механизмы терморегуляции

В этом разделе будут рассмотрены преимущественно те механизмы терморегуляции, которые мы можем отследить и увидеть у наших пациентов и на которые можем повлиять в той или иной степени. Перечисленные механизмы справедливы и в отношении человеческого организма, конечно, со своими особенностями и нюансами. Осознавая и анализируя то, как организм млекопитающего (в том числе и наш с вами) эволюционно приобрел способность регулировать температуру внутренней среды в жестких границах, в очередной раз удивляешься совершенству такого механизма, как человеческое тело.

Во время эпизода теплового стресса активируются системные и клеточные компенсаторные механизмы для снижения гипертермии. Основными механизмами являются терморегуляция, акклиматизация, реакция острой фазы и индукция белков теплового шока.

Терморегуляция. Как уже упоминалось ранее, передняя часть гипоталамуса, известная как преоптическая область, является основным органом, отвечающим за терморегуляцию¹². Изменения температуры тела (крови) или окружающей среды обнаруживаются периферическими терморецепторами, расположенными в коже и слизистых оболочках, а также центральными терморецепторами, которые находятся во внутренних структурах, таких как спинной мозг и внутренние органы брюшной полости¹². Стимуляция этих терморецепторов приводит к периферической вазодилатации и центральной вазоконстрикции, направляя нагретую кровь к коже, чтобы эффективнее рассеивать тепло.
Каким же образом собаки и кошки рассеивают тепло? Большую часть механизмов мы знаем со школьной скамьи. В просторах интернета есть хорошая иллюстрация на эту тему (рис. 1). Тело «полагается» на четыре основных механизма для рассеивания тепла. Проводимость (conduction) имеет место, когда тело вступает в контакт с более холодным объектом и тепло передается от пациента к объекту¹³. Излучение (radiation) – это естественный процесс, когда тело выделяет тепло в окружающую среду. Конвекция (convection) – это передача тепла более холодному воздуху, когда он проходит над пациентом. Четвертый механизм – испарение (evaporation), когда жидкость превращается в пар. Испарение достигается за счет потоотделения у людей и дыхания у собак/кошек¹⁴. На излучение и конвекцию приходится 70% общей потери тепла тела у собак и кошек при температуре окружающей среды ниже температуры кожи¹⁵. При повышении температуры окружающей среды эти механизмы становятся неэффективными, и организму приходится полагаться на испарение для поддержания нормотермии. Гиперсаливация повышает эффективность испарения, но высокие температуры окружающей среды и повышенная влажность (> 35%) снижают ее эффективность (когда влажность > 80%, этот способ охлаждения не работает¹⁴).

Рис. 1.

Акклиматизация. Это еще один способ адаптации млекопитающих к повышению температуры окружающей среды, температуры тела и к физическим нагрузкам. Акклиматизация состоит из нескольких механизмов, включая увеличение сердечного выброса и активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти изменения приводят к сохранению натрия почками и увеличению скорости клубочковой фильтрации. Сохранение натрия повышает реабсорбцию воды через почки, что впоследствии увеличивает объем циркулирующей крови и поддерживает гидратацию. Было доказано, что сердечный выброс увеличивается до 50% на начальных фазах теплового удара у людей16. Данные механизмы хорошо развиты у выдающихся спортсменов (бегунов на длинные дистанции и марафонцев). Аналогичные механизмы адаптации у представителей гончих пород (для повышения их способности сопротивляться рабдомиолизу)⁷. У животных частичная адаптация к климатическим изменениям занимает от 10 до 20 дней, а полная – до 60 дней¹³.
Ответ острой фазы. Не думаю, что практикующему ветеринарному врачу необходимо знать весь гуморальный и клеточный каскад, происходящий в период ответа макроорганизма на тепловой стресс. По моему мнению, нужно только запомнить, что ответ острой фазы, подобной той, которая происходит при бактериальных инфекциях, травмах, новообразованиях, ожогах, физических нагрузках, тепловом ударе или иммуноопосредованных заболеваниях, – это скоординированная клеточная реакция, активируемая воспалением. Цель этой реакции – защищать ткани от повреждения и способствовать их восстановлению¹³. Это сложный баланс провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. Подобный воспалительный каскад наблюдается у пациентов с синдромом системного воспалительного ответа и у пациентов с сепсисом¹⁴. По этой причине в декомпенсированных случаях мы можем увидеть симптомы SIRS или сепсиса.
Белки теплового шока действуют как «молекулярные защитники», обеспечивая защитную устойчивость к гипертермии путем поддержания функции и целостности структурных белков¹⁷. Это врожденный терморегуляторный компенсаторный механизм для острых эпизодов гипертермии. Когда клетка подвергается воздействию высоких температур, она вырабатывает белки теплового шока¹⁷. Несмотря на свою эффективность, клеточные защитные механизмы ограничены. Будучи перегруженными или поврежденными, они способствуют прогрессированию теплового удара.

Предрасполагающие факторы

Предрасполагающие факторы, приводящие к развитию теплового удара, могут быть как эндогенными, так и экзогенными и могут влиять как на способность рассеивать тепло, так и на его выработку. Для краткости предоставлю перевод таблицы, в которой, по моему мнению, наиболее удачно систематизируются предрасполагающие факторы (табл. 2).

Таблица 2⁵.

Отдельно хотелось бы остановиться на некоторых предрасполагающих факторах, с которыми в своей практике мы сталкиваемся чаще всего. Избыток жира увеличивает естественную теплоизоляцию организма и нарушает нормальные механизмы теплоотдачи у людей и животных с ожирением¹⁸. Собаки крупных пород значительно более подвержены риску развития теплового удара, особенно «теплового удара физической нагрузки», это позволяет предположить, что соотношение между размером тела и площадью его поверхности является важным фактором рассеивания тепла во время теплового стресса. Средняя масса тела в уже упомянутом исследовании с участием 54 собак с тепловым ударом составила 31 кг, что также подтверждает эту теорию. И, конечно, брахицефалические породы, представители которых наиболее часто попадают в отделение реанимации и интенсивной терапии ветеринарных клиник с тепловым ударом на разных стадиях его проявления (видео 1). Носовые раковины обеспечивают большую площадь поверхности для потери жидкости с влажных слизистых оболочек и играют важную роль в рассеивании тепла. Точно так же частичная непроходимость дыхательных путей нарушает вентиляцию, что приводит к неэффективной теплоотдаче (рис. 2).

Знать об этих предрасполагающих факторах необходимо с целью информирования владельцев животных о том, что им нужно делать, чтобы не создавать себе лишних проблем, а для нас – работы.

Рис. 2. Рентгенография. Обратите внимание на количество подкожной жировой клетчатки и на размер просвета трахеи, который местами составляет 3,0 мм.

Клиническая картина

Классические симптомы тяжелого теплового удара, которые мы чаще всего наблюдаем при поступлении пациентов в клинику, включают гипертермию, нормальную или субнормальную температуру, одышку, гиперемию слизистых оболочек, сниженный уровень сознания и иногда гипогликемию, в более тяжелых случаях – артериальную гипотензию или состояние шока различной степени тяжести, а также симптомы коагулопатии. Также должен быть анамнез, который говорил бы о возможности возникновения теплового удара (на видео 2 зафиксирован классический тепловой удар у собаки, обратите внимание на одышку, гиперемию видимых слизистых оболочек, легкое оглушение).

Если организм продолжает подвергаться высокой температуре, то вырабатываются дополнительные провоспалительные цитокины, закрепляющие воспалительное состояние и повреждение клеток. Данные цитокины являются маркерами SIRS и способствуют развитию полиорганной недостаточности¹⁴. Воздействие экстремальных температур, вызывающих прямое повреждение тканей, называется прямой цитотоксичностью¹³. Влияние прямой цитотоксичности на ткани зависит от вида, типа ткани и от ее критического теплового максимума. Критический тепловой максимум количественно определяет уровень и продолжительность тепла, необходимого для инициации повреждения тканей. Экспериментальные исследования теплового удара, проведенные на собаках в 1970-х годах, показали, что температура 43 °C является критическим порогом для теплового удара у собак. В серии бесчеловечных экспериментов, в ходе которых собаки подвергались воздействию температуры окружающей среды, достигающей 50 °C, совместно с физическими нагрузками и без них до потери сознания, температура тела, составляющая 43 °C, была заявлена как критический предел для появления клинических симптомов теплового удара. Собаки, у которых температура тела не превышала 43 °C, не имели клинических или клинико-патологических признаков теплового удара, в то время как все собаки, у которых развилась температура тела > 44 °C, умерли от теплового удара. Чем дольше сохранялась температура тела > 43 °C, тем сильнее была вероятность смертельного исхода.

Немного литературной статистики о распространенности симптомов теплового удара. В ретроспективном анализе медицинских записей (1999–2004) у 54 собак с диагностированным тепловым ударом¹ были представлены клинические случаи тяжелых форм его течения. У 50% собак был диагностирован ДВС-синдром, у 11 из них при вскрытии неизменно отмечали наличие сильного кровотечения и распространенного микротромбоза, характерных для геморрагического диатеза. Острое повреждение почек было отмечено у 33% собак с тепловым ударом и являлось следствием прямой цитотоксичности, ишемического повреждения из-за вазоконстрикции во время начальных компенсаторных фаз, гиповолемии, сосудистых инсультов. Собаки с глубокой степенью оглушения/комой, как правило, имели более высокую смертность по сравнению с собаками в группе дезориентации и ступора (70% против 41% соответственно). У девятнадцати собак (35 %) наблюдался по крайней мере один эпизод судорог в течение болезни со значительно более высокой смертностью по сравнению с собаками, у которых не было судорог (74% против 37 % соответственно). Почти все представленные животные поступили с разной степенью проявления дыхательной недостаточности. В одном исследовании¹⁹ при гистологической оценке легких у 11 собак с тепловым ударом было отмечено, что у всех животных присутствовали диффузный отек легких и гиперемия от легкой до тяжелой степени. Еще в одной статье было доказано, что прямое термическое повреждение легочного эндотелия приводит к васкулиту и может прогрессировать до острого повреждения легких или острого респираторного дистресс-синдрома¹⁴. До 25% пациентов с тепловым ударом имели подтвержденные аритмии. Достаточно большое количество животных поступило с симптомами распределительного шока. Первоначально сердечно-сосудистая система жизненно важна для процесса терморегуляции организма, так как сердечный выброс, периферическая вазодилатация и центральная вазоконстрикция увеличиваются. По мере прогрессирования патологического процесса эти компенсаторные механизмы перестают действовать, и в результате снижения системного сосудистого сопротивления, вызванного центральной вазодилатацией и венозным депонированием, возникает распределительный шок¹⁴. Повреждение желудочно-кишечного тракта частично вызвано прямой цитотоксичностью и частично длительной центральной вазоконстрикцией и гипоперфузией, которые возникают на раннем этапе компенсаторной стадии теплового удара. Гипоксия вызывает образование высокореактивных форм кислорода и азота, ускоряющих повреждение слизистой оболочки и приводящих к гиперпроницаемости слизистой оболочки кишечника, Повышенная проницаемость слизистой оболочки предрасполагает к желудочно-кишечной бактериальной транслокации в основном резидентного грамотрицательного бактериального эндотоксина⁷.

Лечение

Лечение условно можно разделить на два этапа. Первый этап – взятие под контроль гипертермии и тех изменений, которые уже произошли с момента возникновения теплового удара до поступления пациента в ветеринарную клинику. Второй этап – лечение вторичных нарушений и повреждения органов. Первый этап включает быстрое испарительное охлаждение, при необходимости могут потребоваться седация, восполнение сосудистого объема и дефицита жидкости, лечение распределительного шока (при его наличии). Орошение животного прохладной водой и его размещение перед вентилятором являются очень эффективными методами охлаждения, включающими такие способы терморегуляции, как испарение, проводимость и конвекция.
Не следует применять ванны с ледяной водой или использовать лед, потому что это препятствует радиационному охлаждению, вызывая интенсивную кожную вазоконстрикцию, вследствие чего снижается передача тепла в окружающую среду.
У животных с густой шерстью и подшерстком сбривается шерсть. Среда, в которой будет находиться животное, должна быть прохладной и с относительно низкой влажностью. Кристаллоидные растворы комнатной температуры следует вводить внутривенно, чтобы способствовать охлаждению и максимизировать внутрисосудистый объем. Увеличение циркулирующего объема крови улучшает кровоток, что повышает эффективность периферического отвода тепла за счет излучения. Большинство пациентов с тепловым ударом являются гемоконцентрированными и гиповолемичными. Главное, чтобы объем вводимой жидкости не привел к гипергидратации. При констатации факта наличия распределительного шока необходимо в первую очередь применять вазопрессоры. Седация эффективна у животных с дыхательной недостаточностью, вызванной непосредственным повреждением легких, или у животных с брахицефалическим синдромом. На видео 3 представлена собака с брахицефалическим синдромом, ожирением и тепловым ударом, состояние которой уже демонстрировалось на видео 2. Обратите внимание на частоту дыхательных движений, несмотря на применение седации. Лечение вторичных осложнений индивидуально в зависимости от повреждения системы органов.

Заключение

Существует определенная тенденция роста глобальной температуры окружающей среды, которую начинают замечать обычные обыватели – люди, не связанные с научной средой, а ощущающие это на себе. Врачи гуманной и ветеринарной медицины могут оценить данные изменения (эффект жары), исходя из собственного практического опыта. Согласно полученным результатам одного из исследований с участием 856 собак, которые поступили в ветеринарные учреждения с симптомами болезней, связанных с жарой (HRI), уровень смертности у этих животных составил 2,21% в результате легкого теплового удара, 5,46% – по причине теплового удара умеренной степени и 56,76% – от теплового удара тяжелой степени¹⁰. Эти показатели летальности сопоставимы с результатами исследований, проведенных в гуманной медицине с использованием классификации JAAMHC для событий HRI у человека: все пациенты на стадии I выжили, уровень летальности для пациентов на стадии II составил 0,7%, увеличиваясь до 10,2% для пациентов на стадии III²⁰.
Понимание и знание факторов риска возникновения теплового удара, механизмов адаптации к высоким температурам, распознавание клинических признаков и знание основных принципов лечения однозначно помогут в принятии решений с целью оказания эффективной первой помощи от теплового удара, а информированность владельцев животных поможет сохранить жизнь их питомцам и толщину их кошелька.

Видео 1. Пациент нашей клиники на момент поступления в ОРИТ

Список литературы:

Bruchim, Y. et al. Heat stroke in dogs: A retrospective study of 54 cases (1999–2004) and analysis of risk factors for death. J. Vet. Intern. Med. 20, 38–46 (2006).
Teichmann, S., Turković, V., Dörfelt, R. Heatstroke in dogs in southern Germany: A retrospective study over a 55-year period. Tierarztl. Prax. Ausg. K. Kleintiere. Heimtiere.42, 213–222 (2014).
Drobatz, K. J., Macintire, D. K. Heat-induced illness in dogs: 42 cases (1976–1993). J. Am. Vet. Med. Assoc. 209, 1894–1899 (1996).
Hall, E. J., Carter, A. J., O’Neill, D. G. Incidence and risk factors for heat-related illness (heatstroke) in UK dogs under primary veterinary care in 2016. Sci. Rep. 10, 9128 (2020).
Scott I. Johnson, Maureen McMichael. Heatstroke in small animal medicine: a clinical practice review. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 16(2) 2006, pp 112–119.
Wexler RK. Evaluation and treatment of heat-related illnesses. Am Fam Physician 2002; 65(11):2307–2314.
Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002; 346(25):1978–1988.
Flournoy S, Wohl J, Macintire DK. Heatstroke in dogs: patho- physiology and predisposing factors. Comp Cont Educ 2003; 25(6):410–417.
Oglesbee MJ, Alldinger S, Vasconcelos D, et al. Intrinsic thermal resistance of the canine brain. Neuroscience 2002;113: 55–64.
Hall, E.J., Carter, A.J., Bradbury, J. et al. Proposing the VetCompass clinical grading tool for heat-related illness in dogs. Sci Rep 11, 6828 (2021).
Edward James Walter, Sameer Hanna-Jumma and Lui Forni. The pathophysiological basis and consequences of fever, 2016.
Guyton A, Hall J. Body Temperature, Temperature Regulation and Fever. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2006; 889-901.
Johnson S, McMicheal M, White G. Heatstroke in Small Animal Medicine: A clinical practice review. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 2006;16:112-119
Heatstroke: Thermoregulation, Pathophysiology, and Predisposing Factors. July 2013 (Vol 35, No 7) by Carey Hemmelgarn, Kristi Gannon.
Lewis S. Effects of heat on canine and feline. ISU Vet 1976;38:117-121.
Brothers RM, Bhella PS, Shibata S, et al. Cardiac systolic and diastolic function during whole body heat stress. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2009;296:H1150-1156.
Christians ES, Yan LJ, Benjamin IJ. Heat shock factor 1 and heat shock proteins: critical partners in protection against acute cell injury. Crit Care Med 2002;30:S43-S50.
Chung NK, Pin CH. Obesity and the occurrence of heat disorders. Mil Med 1996;161(12):739–742.
Bruchim, E.Loeb, J.Saragusty, I.Aroch. Pathological findings in dogs with fata heatstroke. J Comp Pathol. Feb-Apr 2009; 140(2-3):97-104.
Yamamoto, T. et al. Evaluation of a novel classification of heat-related illnesses: A multicentre observational study (heat stroke STUDY 2012). Int. J. Environ. Res. Public Health 15, 1962 (2018).

Тепловой удар у животных