В ветеринарии критических состояний мало сведений о механизмах развития водно-электролитных нарушений, связанных с патологиями головного мозга. Чаще всего описания перекликаются с таковыми в гуманной медицине.
Гипофизарные патологии не исключение. Выделяют возможность развития гипо- и гипернатриемии, но из нозологических единиц можно выделить разве что синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH) и несахарный диабет. Мозговой сольтеряющий синдром (церебральный синдром потери соли, CWS) не описан у животных как отдельная нозологическая единица1. Тем не менее необходимо знать, что при развитии гипонатриемии есть принципиальная разница между SIADH и CWS2 и важно уметь отличать одно от другого, так как эти состояния имеют различный патогенез, а значит, разное лечение.
В передней и средней долях гипофиза (аденогипофиз) образуются тропные гормоны. Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) секретирует вазопрессин и окситоцин, образующиеся в ядрах гипоталамуса3.
После удаления опухолей гипофиза одной из целей интенсивной терапии является терапия заместительная. Есть рекомендуемые дозировки вазопрессина, левотироксина и кортикотропных гормонов, но их применение всегда приходится аргументировать тем или иным проявлением питуитарной недостаточности. Для этого в первые 24 часа осуществляется строгий почасовой контроль за темпом диуреза, количеством электролитов в сыворотке крови, показателями артериального давления.
За 6 лет сбора проспективных статистических данных в условиях нашего отделения (ОРИТ Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова) в среднем 80 % случаев приходится на развитие центрального несахарного диабета (чаще всего транзиторного), 5 % – на развитие синдрома SIADH, 1 % – синдрома потери соли и чуть менее 5 % –пангипопитуитаризма (выборка – 30 пациентов с диагнозом «новообразование гипофиза»; в статистику включены как кошки, так и собаки разных возрастов и половой принадлежности; оценка частоты и вида проявлений водно-электролитных нарушений проводилась на протяжении всего времени нахождения пациентов в отделении).
Клинический случай
Пациент: собака породы йоркширский терьер, дата рождения – 15 декабря 2014 года, вес при поступлении – 3 кг. Вакцинирован, чипирован, кастрирован. Содержание домашнее, кормление промышленными кормами. Поступил в клинику 28 февраля 2018 года с диагнозом «новообразование гипофиза».Анамнез. Со слов владельцев животного, с декабря 2017 года стала проявляться агрессия со стороны питомца по отношению к владельцам. За 3 недели до обращения в клинику у собаки появились манежные движения по большому радиусу в левую сторону, сенситивная атаксия. На фоне однократного приема преднизолона улучшений не наступило. Последние 3 дня (конечный прием – накануне в 19:00) получал дексаметазон в дозе 0,1 мл 1 раз в день и катадолон – по 30 мг 3 раза в день. 23 февраля 2018 года пациенту была сделана магнитно-резонансная томография (исследование проведено на Украине), по результатам которой было выявлено объемное новообразование гипофиза (фото 1).
Лечение
Было принято решение о проведении хирургического вмешательства по удалению гипофиза. Операция была сделана 1 марта 2018 года.Предоперационная подготовка:
- преднизолон – 0,66 мг внутримышечно;
- минирин – 4 мкг внутримышечно;
- трамадол – 12 мг внутримышечно;
- цефтазидим – 150 мг внутримышечно.
Ранний послеоперационный период протекал с осложнениями в виде развития полиурии и гипонатриемии. В условиях развития гиповолемии у пациента не мог быть установлен синдром SIADH, поскольку последний характеризуется стойкой гиперволемией из-за задержки жидкости. Коррекция состояния проводилась по протоколам коррекции CWS.
Окончательный диагноз был установлен, полагаясь на клиническую картину (полиурия, гипотермия, артериальная гипотензии), а также на основе показателей фракционной экскреции электролитов с мочой, электролитов крови и плотности мочи.
Пациент получал минирин (субконъюнктивально), преднизолон и левотироксин (фото 3).
Эндокринологом была назначена заместительная терапия, которая преследовала цель коррекции эндокринных нарушений (эндокринные нарушения в этом случае объединяют клинические картины надпочечниковой недостаточности и гипотиреоза, развивающиеся при повреждении гипоталамо-гипофизарных структур, что по определению приводит к нарушению синтеза тропных гормонов).
Коррекция гипонатриемии осуществлялась в первые 24 часа после операции посредством проведения инфузии 3%-го раствора натрия хлорида, затем – инфузии 0,9%-го раствора натрия хлорида, а после этого – энтерального введения 0,9%-го раствора натрия хлорида. Гипонатриемия имела стойкий характер, поэтому ее коррекция была затруднена.
15 марта 2018 года пациенту повторно проведено МРТ-исследование (фото 4), которое выявило восстановление паренхимы головного мозга, отсутствие признаков накопления контраста в зоне хирургического вмешательства (что свидетельствовало о вероятном полном удалении новообразования) (фото 5).
В ночь с 29 на 30 марта у животного наступило ухудшение неврологического статуса. Повторное МРТ-исследование, показавшее выраженный цитотоксический отек головного мозга, было проведено 30 марта 2018 года. Пациент погиб 31 марта. По результатам патологоанатомического вскрытия, причиной смерти стал центральный понтинный миелинолиз, развившийся, вероятно, вследствие резкого повышения уровня натрия в крови.
Заключение
Мозговой сольтеряющий синдром (церебральный синдром потери соли, CWS) развивается в результате патологических процессов в головном мозге и сопровождается потерей натрия с мочой из-за развития гипонатриемии, гиповолемии (Harrigan MR, 1996). Механизмы потери натрия почками недостаточно изучены. Считается, что наиболее вероятными механизмами являются повышение уровня натрийуретических пептидов или нарушения нервной регуляции почек.Принципиально важной является дифференциальная диагностика CWS и SIADH. CWS приводит к гиповолемии, а SIADH сопровождается умеренной гипергидратацией, что и определяет различия в методах коррекции4.
Коррекция гипонатриемии должна проводиться поэтапно, а контроль за электролитами необходимо осуществлять на протяжении всего времени регистрации полиурии (до 6 раз в сутки). Но даже эти меры не гарантируют пациентам с CWS благоприятного прогноза. В описанном случае не было учтено времени, которое пациент провел в состоянии гипонатриемии, а также его замедленного метаболизма ввиду гипотиреоза, при этом натрий в крови был выведен на уровень 140 ммоль слишком быстро, что и привело к миелинолизу моста.
Литература:
- Stephen J. Ettinger, E. Feldman. Textbook of veterinary internal medicine, 2017.
- Curtis W. Dewey, Ronaldo C. da Costa. Practical Guide to Canine and Feline neurology, 2016.
- Timbonnier M., Barrow and Selman eds. Antidiuretic hormone: regulation, disorders and clinical evaluation, Vol. 5, 1990.
- Савин И. А. Нарушения нейроэндокринных процессов, 2016.
Другие статьи рубрики
vetpeterburg