Введение
Пигментный кератит – частое явление у собак брахицефальных пород, особенно у мопсов.В целом у собак он обычно ассоциирован с хроническим воспалением и раздражением роговицы, сухим кератоконъюнктивитом, лагофтальмом, трихиазом, аутоиммунным кератитом, хроническим язвенным кератитом. Пигментация происходит в результате миграции меланоцитов с лимбальной или перилимбальной области, а также меланин может находиться в клетках эпителия роговицы, макрофагах и фибробластах. Со временем пигмент может откладываться в базальных эпителиальных клетках и передней строме5. Если пигмент занимает значительную площадь роговицы, он может нарушать зрение, поэтому для контроля за его распространением требуется ликвидация первичной причины, а именно: лечение аутоиммунного или сухого кератоконъюнктивита, устранение причин раздражения роговицы – трихиаза и энтропиона.
У мопсов пигментный кератит является частью брахицефального окулярного синдрома, включающего медиальный заворот век, экзофтальм, макропальпебральную глазную щель, лагофтальм, трихиаз медиального карункула и трихиаз носовой складки. Метод медиальной кантопластики позволяет успешно контролировать данный синдром за счет сокращения длины глазной щели, снижения экзофтальма и лагофтальма и большей защиты роговицы, поэтому он рекомендован животным с прогрессирующими поражениями роговицы9.
В одном из исследований (Labelle A. L. et al., 2013) пигмент обнаруживали на роговице хотя бы одного глаза у 243 из 295 мопсов, при этом авторы не отмечали статистической связи между наличием пигмента и составом слезной пленки, положением век и возрастом животных, но было обнаружено, что пигмент на роговице встречается в разы реже у кастрированных самок. Также в данном исследовании авторы охарактеризовали состояние роговицы как «пигментную кератопатию», а не «пигментный кератит», считая его отличным от описанных ранее случаев из-за того, что в исследуемой группе наличие пигмента не было статистически связано с нарушением состава слезной пленки или положением век8. Авторы также предположили наследственную природу возникновения пигментной кератопатии у мопсов. Вероятность этой наследственной предрасположенности отмечается и в литературе по наследственным болезням глаз у собак1,4.
В другом исследовании (Krecny M. et al., 2015) на 130 мопсах (258 глаз) пигментный кератит был обнаружен на 101 глазу, в то время как макроблефарон и энтропион наблюдались во всех случаях. Авторами была замечена статистически достоверная связь сухого кератоконъюнктивита и пигментного кератита у мопсов в данном исследовании6. В более позднем исследовании тех же авторов (Krecny M. et al., 2018) отмечалось, что у мопсов, в отличие от других брахицефальных пород, было снижено время разрыва слезной пленки и наблюдались сниженные показатели (то есть были снижены и время разрыва и показатели мейбометрии), что свидетельствовало о качественном сухом кератоконъюнктивите, однако в этом исследовании не учитывалось наличие пигментного кератита7. Также Anoop S. et al.(2016) отметили, что из 55 собак с пигментом на роговице 51 были мопсами, у 29 собак был диагностирован сухой кератоконъюнктивит, а у 13 собак – энтропион2.
В исследовании Sanches R. F., Daniels J. T. (2015) отмечена возможность влияния несостоятельности лимбальных стволовых клеток на развитие пигментного кератита у мопсов, а также авторы подчеркивают, что явление пигментации встречается часто при выраженном энтропионе10. Vallone LV et al. (2016) обнаружили с помощью метода прижизненной конфокальной микроскопии роговицы у собак с пигментным кератитом (из 57 собак 32 были мопсами), что пигментный процесс у них имеет признаки воспалительного на микроуровне и представляет собой миграцию микроструктур перилимбальной области к центру роговицы11.
Таким образом, точная природа развития пигментного кератита у мопсов пока не определена, а в связи с этим не разработан и надежный метод контроля данного заболевания.
В некоторых из вышеперечисленных публикаций медиальная кантопластика предлагается в качестве возможного варианта лечения при пигментном кератите7,8,9, однако не так много авторов описывают криодеструкцию пигмента как метод улучшения зрения3, хотя в исследованиях и были получены положительные результаты по восстановлению прозрачности роговицы и улучшению зрения на раннем послеоперационном этапе (через 2 месяца после проведения криодеструкции пигментация у животных была все еще менее выраженной, чем перед процедурой).
Автор данной статьи также отмечает, что криодеструкцию следует комбинировать с лечением первичного заболевания. Литературных данных по использованию алмазного бора для лечения пигментного кератита не было обнаружено.
Клинический случай
Мопс, кобель, 4,5 года, поступил в клинику для офтальмологического осмотра по причине обнаружения владельцем коричневых пятен в углах обоих глаз питомца.При осмотре были выявлены:
- энтропион медиальных участков верхних и нижних век на обоих глазах;
- шерсть с век, контактирующая с роговицей;
- симметричный пигментный кератит, захватывающий практически всю площадь роговицы (включая область зрачка) на обоих глазах (фото 1, 2);
- слизистые выделения из конъюнктивального мешка обоих глаз.
Лечение
Было проведено хирургическое лечение – медиальная кантопластика обоих глаз и одновременно лечение пигментного кератита с помощью криодеструкции на правом глазу и с применением алмазного бора на левом глазу для сравнения методик.Обработку роговицы для устранения пигмента провели перед коррекцией формы глазной щели с целью более удобного доступа ко всей площади пигментации. Процедуру проводили с использованием общей анестезии (пропофол внутривенно болюсно, изофлуран ингаляционно через эндотрахеальную трубку и кетамин внутривенно). Конъюнктивальный мешок обоих глаз орошали 0,2%-ным раствором бетадина в течение 2 минут, далее в конъюнктивальный мешок инстиллировали для дополнительной анестезии 0,5%-ный раствор проксиметакаина (Алкаин) 3-кратно с интервалом 5 минут.
Далее роговицу левого глаза обрабатывали алмазным бором в течение 30 секунд по всей пигментированной площади, при этом было сразу же заметно удаление пигментированного слоя эпителия и улучшение прозрачности роговицы.
Роговицу правого глаза обрабатывали жидким азотом: окунали ватный тупфер в сосуд Дьюара с жидким азотом, выдерживали в нем 10 секунд, а далее прокатывающим движением обрабатывали всю пигментированную площадь роговицы до ее побеления, затем дожидались оттаивания и повторяли процедуру еще 2 раза.
При таком типе обработки не было отмечено изменений в пигментации роговицы на момент операции.
Сразу же после проведения работы с пигментом приступили к коррекции медиального энтропиона.
Техника операции использовалась следующая: после обработки операционного поля (бритье шерсти, обработка кожи 10%-ным раствором бетадина, обработка конъюнктивального мешка 0,2%-ным раствором бетадина) зона вмешательства была изолирована стерильным хирургическим бельем, слезные точки были расширены посредством линейного разреза вдоль верхнего и нижнего слезных канальцев на расстояние около 4 мм. Патологически расположенные ребра верхнего и нижнего век в медиальной части были иссечены на длину около 8 мм, также была удалена слизистая оболочка в области слезного мясца вместе с присутствовавшими там волосяными фолликулами. Затем выполнили сшивание краев медиального канта с учетом вновь сформированных медиальных участков верхних и нижних век. Первый этаж узловых швов был наложен на толщу тканей верхнего и нижнего век без выхода шовного материала на конъюнктивальную поверхность (использовался материал размера 6-0 ПГА). Второй этаж швов накладывался на кожу, причем первый шов в непосредственно медиальной спайке век был восьмиобразным, а остальные – узловыми (использовался материал размера 6-0 полипропилен).
После операции закапывали антимикробные глазные капли (левомицетин) 3 раза в день в оба глаза в течение 14 дней и применяли системный антибиотик (синулокс – 12,5 мг/кг 2 раза в день 7 дней), также было рекомендовано ношение защитного воротника.
Результат оценили через 14 дней на момент снятия швов с век. По состоянию медиального угла было отмечено следующее: швы на обоих глазах состоятельные, заживление кожи полное, положение век анатомически правильное, контакта шерсти с роговицей нет. Пигментация на роговице правого глаза была заметно снижена и разрежена по сравнению с состоянием до лечения, визуализировался зрачок, реакция на угрожающий жест была выражена хорошо (фото 3). Пигментация на роговице левого глаза была снижена по сравнению с состоянием до операции, но была более выражена, чем на правом глазу, также был заметен фиброз роговицы в дорсальной части, реакция на угрожающий жест была выражена удовлетворительно (фото 4).
Дальнейшее лечение продолжали с использованием мази с такролимусом (протопик 0,03%) со спичечную головку 2 раза в день в оба глаза для торможения пигментации роговицы на постоянной основе.
Повторный прием через 3 месяца после операции выявил стабильно хорошее состояние правого глаза: контакта шерсти с поверхностью глаза в медиальном углу не отмечалось, пигмент на роговице присутствовал, но в количестве, не превышающем таковое на 14-й день после процедуры, реакция на угрожающий жест была выражена хорошо (фото 5). Состояние медиального угла левого глаза также было хорошим, пигмент на роговице присутствовал поверхностными язычками от периферии медиального угла к центру, но полностью отсутствовал фиброз роговицы, визуализация зрачка была удовлетворительной, реакция на угрожающий жест – хорошей (фото 6).
Заключение
В данном случае лечение пигментного кератита у одного и того же пациента разными способами на глазах с идентичной степенью поражения до момента вмешательства оказалось более эффективным при применении криодеструкции пигмента нежели при обработке алмазным бором. Вероятной причиной этого может быть избыточное время проведения обработки бором и возможное ее более травматичное воздействие на роговицу. Требуется дополнительное отсроченное наблюдение за стабильностью результата по восстановлению прозрачности роговицы. Также требуется более широкое сравнительное исследование для статистической обработки данных.Комбинированная техника работы с пигментным кератитом в данном случае была продиктована спорной природой развития этого заболевания у мопсов (медиальный энтропион, наследственный фактор, воспалительный процесс), поэтому были предприняты меры по коррекции энтропиона с назначением противовоспалительных средств (такролимус) и непосредственным воздействием на роговицу с целью быстро получить эффект по восстановлению прозрачности роговицы и улучшению зрения.
Список литературы:
- American College of veterinary ophthalmologists. Ocular disorders presumed to be inherited in purebred dogs, 5ed. – 2009. – 854 p.
- Anoop S. et al. Pigmentary keratitis in dogs – a study on incidence in 83 corneas, Malaysian Journal of Veterinary Research. – 2016. – № 1. – P. 9–14.
- Azoulay T. Adjunctive cryotherapy for pigmentary keratitis in dogs: a study of 16 corneas, Vet Ophthalmol. – 2013. – № 1. – P. 1–9.
- ECVO manual for presumed inherited eye diseases in dogs and cats. – 2013.
- Gelatt K. N. Veterinary Ophthalmology 5ed. Wiley-Blackwell. Ames. – 2013. – 2170 p.
- Krecny M., Tichy A., Rushton J., Nell B. A retrospective survey of ocular abnormalities in pugs: 130 cases, JSAP. – 2015. – № 56. – P. 96–102.
- Krecny M., Witter K., Tichy A., Nell B. Tear film examination and eyelid histology of the pugs, Tierarztl Prax Ausg K Kleintiere Heimtiere. – 2018. – № 46. – P. 380–385.
- Labelle L. A., Dresser C. B., Hamor R. E., Allender M. C., Disney J. L. Characteristics of, prevalence of and risk factors for corneal pigmentation (pigmentary keratopathy) in Pugs, JAVMA. – 2013. – № 243(5). – P. 667–674.
- Maggs D. J., Miller P. E., Ofri R. Slatter’s fundamentals of veterinary ophthalmology 5ed. Elsevier. St. Louis. – 2013. – 506 p.
- Sanchez R. F., Daniels J. T. Limbal Stem Cells Deficiency in Companion Animals: Time to Give Something Back? Current Eye Research. – 2015. – № 1. – P. 1–8.
- Vallone L. V. et al. In vivo confocal microscopy of brachycephalic dogs with and without superficial corneal pigment, Vet Ophthalmol. – 2016. – № 1. – P. 1–10.
vetpeterburg