Респираторный ацидоз – состояние, которое характеризуется повышением концентрации в крови водородных ионов вследствие задержки в организме углекислого газа.
Нормокапния не всегда свидетельствует об отсутствии дыхательного ацидоза. Например, у больных с метаболическим ацидозом нормальное парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) характерно для первичной гиперкапнии. В таких случаях гипокапния является ожидаемой реакцией на первичный метаболический ацидоз. При острой сердечной недостаточности и снижении сердечного выброса (СВ) возможно нарушение элиминации углекислого газа (СО2) в легких при нормальных показателях РаСО2 и одновременно высоком уровне парциального давления кислорода в венозной крови (РvСО2). Либо респираторный ацидоз не всегда ассоциируется с гиперкапнией, поскольку при сопутствующем тяжелом метаболическом ацидозе вследствие гипервентиляции РаСО2 может быть ниже 35 мм рт. ст. Следовательно, гиперкапния и ацидоз не являются синонимами.
Увеличение РаСО2 может происходить по одному из трех возможных механизмов:
- наличие избыточного СО2 во вдыхаемом газе;
- снижение альвеолярной вентиляции (или недостаточной альвеолярной гипервентиляции при увеличении продукции углекислого газа (VCO2));
- увеличение производства СО2 в организме.
Повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) и снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (РаО2) стимулируют хеморецепторы гипоталамуса, что в результате приводит к повышению частоты дыхания и в большей степени снижает РаСО2, чем повышает РаО2. Повышение вентиляции в хорошо вентилируемых альвеолах не может существенно увеличить концентрацию кислорода (О2) в крови, так как гемоглобин почти полностью насыщается кислородом за это время и не может переносить его в еще большем количестве. Углекислый газ легко проникает из крови в альвеолы, и его выведение прямо пропорционально величине альвеолярной вентиляции.
Выделяют два вида респираторного ацидоза: острый и хронический. Такое деление обусловлено не столько скоростью развития нарушений pH, сколько степенью почечной компенсации. Острый респираторный ацидоз имеет место до начала действия механизмов почечной компенсации, а хронический респираторный ацидоз идентифицируется в случае развития полноценной почечной компенсации.
Причины респираторного ацидоза
Снижение альвеолярной вентиляции- Угнетение дыхательного центра:
- наркотические анальгетики, общие анестетики;
- ингаляция кислорода при хронической гиперкапнии;
- поражение ЦНС (при травмах/поражениях на уровне или выше уровня C4, при и опухолях мозга, кровоизлияниях в мозг);
- остановка/нарушение кровообращения;
- синдром ожирения.
- Нарушения механики дыхания:
- синдром Гийена – Барре;
- миастения;
- мышечные релаксанты;
- различные миопатии;
- токсины, например фосфаты, змеиный яд, столбняк.
- Нарушения газообмена:
- Дефекты легких или грудной стенки:
- острое заболевание легких (ОЗЛ), хроническое заболевание легких (ХЗЛ), пневмония, плеврит, ТЭЛА;
- травма грудной клетки, пневмоторакс, гемоторакс;
- респираторный дистресс-синдром.
- Заболевания дыхательных путей (повышение сопротивления дыхательных путей):
- обструкция дыхательных путей: ларингоспазм, бронхоспазм.
- Недостаточная вентиляция легких
- Повышенная продукция двуокиси углерода:
- гиперкатаболические расстройства (гипертермия, тиреотоксический криз, ожоги, дрожь, судороги);
- избыточное внутривенное введение глюкозосодержащих растворов (парентеральное питание);
- применение NaHCO2 при сердечно-легочной реанимации (СЛР).
- Дефект магистрали или присоединительных элементов
- Добавление СО2 во вдыхаемую смесь
- Инсуффляция СО2 в полости тела (например, при лапароскопической хирургии)
- Дыхание выдыхаемым газом (увеличение мертвого пространства)
- Увеличение СО2 во вдыхаемом газе:
- проблемы с адсорбером во время анестезии;
- неправильное подключение газов.
Хронический дыхательный ацидоз может быть обусловлен следующими факторами:
- ⦁ угнетением дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов);
- ⦁ нарушениями нервно-мышечной передачи (полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга, электролитные нарушения);
- ⦁ хроническими обструктивными заболеваниями легких (эмфизема, хронический бронхит);
- ⦁ ограничением движений, вызывающим снижение вентиляции (например, ожирение).
Острый респираторный ацидоз
Компенсаторные системы организма не в состоянии в короткие сроки нивелировать резкие отклонения рН, кроме того, острый дыхательный ацидоз вызывает более значимые отклонения физиологических констант организма по сравнению с метаболическим ацидозом, что обусловлено более быстрым проникновением углекислого газа через клеточные мембраны по сравнению с ионами водорода.Основную роль в компенсации острого дыхательного ацидоза играет гемоглобиновый буфер, на втором месте – обмен внеклеточного H+ на натрий и кальций из костей и калий из внутриклеточной жидкости. Внутриклеточное буферирование при остром респираторном ацидозе составляет 99%.
Обменом ионов водорода на внутриклеточные ионы калия объясняется сопровождающая ацидоз гиперкалиемия. Массивный выход кальция и натрия из костей может вызвать деминерализацию костной ткани при длительном воздействии низкого pH, однако такая реакция больше характерна для метаболического ацидоза.
Хронический респираторный ацидоз
Хронический респираторный ацидоз является, как правило, практически полностью компенсированным состоянием. В таком случае можно предполагать, что наступили максимальные буферная и почечная компенсации. Если дыхательный ацидоз сохраняется более 5 дней, то почечная компенсация достигает своего максимума. Углекислый газ проникает в клетки почечных канальцев, где, соединяясь с водой под действием карбоангидразы, образует H2CO3 (угольную кислоту), которая диссоциирует на H+ и HCO3- (рис. 1). Ионы водорода впоследствии экскретируются эквивалентно с реабсорбцией ионов бикарбоната. Если у пациента присутствует сопутствующая почечная недостаточность, то производство угольной кислоты и, соответственно, регенерация бикарбоната снижены, что препятствует развитию адекватной органной компенсации.
A – антипортер, S – симпортер, СА – карбоангидраза, цифрами в скобках обозначены пропорции обмениваемых ионов.
- увеличение реабсорбции HCO3-;
- увеличение экскреции титруемых кислот;
- увеличение выработки аммиака (аммониогенез).
Метаболические эффекты
Депрессия внутриклеточного метаболизмаCO2 легко пересекает липидные барьеры. Респираторный ацидоз оказывает быстрое и общее угнетающее воздействие на внутриклеточный метаболизм. Гиперкапния вызывает внутриклеточный ацидоз во всех клетках организма. Эффекты, описанные ниже, являются метаболическими эффектами гиперкапнии, а не респираторного ацидоза. У пациентов с респираторным ацидозом может присутствовать гипокапния при наличии тяжелого метаболического ацидоза.
Важные эффекты гиперкапнии:
- стимуляция вентиляции через центральные и периферические хеморецепторы;
- церебральное расширение кровеносных сосудов (интраневральный ацидоз), увеличивающее мозговой кровоток и внутричерепное давление;
- стимуляция симпатической нервной системы, которая приводит к тахикардии, вазодилатации периферических сосудов, гиперемии кожных покровов и потливости;
- возрастание сердечного выброса (СВ) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), вазоконстрикция клубочковых артериол;
- центральная депрессия при очень высоких уровнях парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2), генерализованное угнетение ЦНС.
- увеличение продукции ликвора;
- усиление мозгового кровотока;
- повышение внутричерепного давления;
- мощная стимуляция вентиляции;
- синдром углекислого наркоза (carbon dioxide narcosis).
Воздействие на сердечно-сосудистую систему
Усиливается сердечная деятельность (увеличиваются частота сердечных сокращений [ЧСС], минутный объем крови [МОК], ударный объем [УО]), повышение тонуса артериол, что провоцирует развитие гипертензии. При продолжающемся респираторном ацидозе нарастает тканевая гипоксия.Ухудшение вентиляции и интенсивная работа дыхательных мышц, увеличивающая продукцию углекислого газа, создают порочный круг. Возникают аритмии, снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам. Прогрессируют сердечная недостаточность, гипотензия, расстройства функции желудочно-кишечного тракта, легочная гипертензия. Констрикция клубочковых артериол (вызванная гиперкапнией) у некоторых больных может привести к олигурии. При критических уровнях РаСО2 и электролитных нарушениях возможны мышечные судороги, переходящие в тремор, и эпилептиформные припадки. Большой избыток СО2 может привести к развитию брадикардии (вплоть до остановки сердца) вследствие повышения тонуса блуждающего нерва.
Острый ацидоз вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) вправо. Если ацидоз сохраняется, происходит снижение 2,3-дифосфоглицерата (2,3-DPG) в эритроцитах, который сдвигает кривую влево, что увеличивает способность гемоглобина отдавать кислород.
Тяжелое заболевание легких, сопровождающееся недостаточной оксигенацией тканей и повышенной работой дыхательной мускулатуры, приводит к накоплению молочной кислоты, и, как следствие, у пациентов с дыхательной недостаточностью (ДН) часто развивается смешанный ацидоз.
Лабораторные показатели респираторного ацидоза:
- рН крови снижен;
- РаСО2 повышено;
- АВ (актуальный бикарбонат) повышен;
- SB (стандартный бикарбонат) в пределах нормы;
- BE (дефицит/избыток буферных оснований) – умеренный сдвиг в положительную сторону;
- гипохлоремия как результат усиленного выведения с мочой;
- гиперкалиемия на начальной стадии ацидоза, сменяющаяся впоследствии гипокалиемией, гиперфосфатемия.
- РаО2 < 50 мм рт. ст. при FiО2 > 0,7;
- РаСО2 > 55–60 мм рт. ст. и рН < 7,25;
- у некоторых пациентов с хроническими бронхолегочными заболеваниями компенсированный дыхательный ацидоз с РаСО2 составляет 60 мм рт. ст. и более (при этом перевод на ИВЛ им может не потребоваться);
- рН < 7,2.
Диагностика респираторного ацидоза
Чтобы установить степень выраженности респираторного ацидоза, необходимо оценить разницу между актуальным и ожидаемым значениями PaCO2. Актуальное значение PaCO2 берется из результата анализа газов артериальной крови. Ожидаемое значение PaCO2 вычисляется исходя из наличия каких-либо метаболических расстройств КОС, при отсутствии которых берется среднее значение, равное 40 мм рт. ст. Например, у пациента с диабетическим кетоацидозом HCO3- = 10 ммоль/л, а измеренное PaCO2 = 35 мм рт. ст. Если допустить, что метаболический ацидоз является единственным нарушением КОС, тогда ожидаемое PaCO2 = (1,5 × 10) + 8 = 23 мм рт. ст. Поскольку актуальное значение PaCO2 = 35 мм рт. ст. и оно больше, чем ожидаемое, можно сделать вывод о том, что мы имеем сопутствующий респираторный ацидоз. Значит, дыхательная система пациента не в состоянии компенсировать текущее метаболическое расстройство. Причинами этого могут являться мышечная слабость, нарушение сознания, обструкция дыхательных путей и пр.Ошибки при оценке КОС у пациентов с респираторным ацидозом могут возникать при однократном заборе крови на анализ, поскольку транзиторная гипервентиляция может ложно вернуть pH к норме. У интубированных и вентилируемых пациентов с хроническим респираторным ацидозом PaCO2 может быстро вернуться к норме, в то время как для выведения избытка бикарбоната почками необходимо некоторое время. Анализ КОС у таких больных может выявить постгиперкапнический метаболический алкалоз.
Капнография выдоха позволяет проводить постоянный мониторинг CO2 у пациентов с респираторным ацидозом. EtCO2 (концентрация углекислого газа в конце выдоха) обычно ниже, чем PaCO2, а разница между этими двумя значениями является индексом величины альвеолярного мертвого пространства, поэтому увеличение EtCO2 ассоциируется с еще большим увеличением PaCO2.
Лечение респираторного ацидоза
В связи с тем что наличие респираторного ацидоза изначально предполагает недостаточную функцию аппарата дыхания, коррекция нарушений включает улучшение проходимости трахеобронхиального дерева (ТБД) и поддержку дыхания аппаратами ИВЛ.В первую группу лечебных мероприятий входят следующие меры, направленные на улучшение реологических свойств мокроты и ее элиминацию из легких (гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета), – полноценная инфузионная терапия, регулярная санация ТБД, увлажнение вдыхаемого воздуха.
Вторая группа мероприятий используется при неэффективности проводимой терапии и при наличии прямых показаний к респираторной поддержке пациентов.
Литература:
- Интенсивная терапия. Национальное руководство. Под ред. Б. Р. Гельфанда, А. И. Салтанова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.
- Малышев В. Д., Свиридов С. В., Веденина И. В., Омаров Х. Т. и др. Интенсивная терапия: руководство для врачей; 2-е изд., – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009.
- Рагимов А. А., Еременко А. А., Никифоров Ю. В. Трансфузиология в реаниматологии, – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005.
- Iain A. M. Hennessey, Alan G. Japp. Arterial blood gases made easy, 2007.
- Костюченко С. С. Кислотно-щелочной баланс в интенсивной терапии, 2008.
- Гайтон А. К., Холл Дж. Э. Медицинская физиология. Под ред. В. И. Кобрина. – М.: Логосфера, 2008.
vetpeterburg