Введение
Синдром септической имплантации (ССИ, англ. septic implantation syndrome) – это явление гнойного эндофтальмита у собак и кошек, развивающегося по причине размножения в хрусталике микроорганизмов, попавших туда в результате травматического разрыва капсулы хрусталика при проникающих ранениях глаза. Чаще всего причиной ССИ является разрыв оболочек глаза кошачьим когтем или другим инородным телом, сопровождающийся травматической катарактой1-3.Патогенез ССИ заключается не столько в травме хрусталика и факокластическом увеите, сколько в развитии бактериальной инфекции (наиболее часто – Гр.+ [грамположительных] кокков) в толще хрусталика и других тканях глаза1.
Клинические признаки ССИ включают фиброз в зоне предыдущей травмы роговицы, увеит, гипопион (гнойный экссудат, скапливающийся на поверхности хрусталика, в задней камере глаза), катаракту, фиброваскулярные мембарны радужки, синехии, бомбаж радужки, вторичную глаукому. Интересно, что симптомы ССИ развиваются отсроченно – через несколько недель/месяцев после первичного эпизода проникающей травмы2.
Микроскопически при ССИ воспалительный экссудат преимущественно гнойный, с большим количеством дегенеративных нейтрофилов и фибрина, концентрирующийся непосредственно вокруг хрусталика в задней камере глаза. Хрусталик имеет кортикальную дегенерацию (катарактальные изменения), хотя его отличительной особенностью является разорванная капсула с интралентикулярной инфильтрацией нейтрофилами и макрофагами. Бактериальные колонии обычно присутствуют в небольшом количестве и наиболее часто встречаются глубоко в коре хрусталика. В строме радужки могут обнаруживаться лимфоцитарно-плазмоцитарные инфильтраты легкой или средней степени выраженности1,5.
У людей при проникающем ранении глаза характерно формирование абсцессов хрусталика, которые успешно лечатся хирургически (факоэмульсификация) с сохранением глаза и зрения6,7, в то время как у животных при ССИ прогнозы значительно хуже (во всех описанных случаях глазное яблоко было удалено).
Клинические случаи
Мы наблюдали два клинических случая отсроченного тяжелого панофтальмита у собак. У этих животных в анамнезе была проникающая травма глаза кошачьим когтем, однако повторное обращение в клинику пациентов с явлениями внутриглазного воспаления состоялось спустя большой период времени после получения травмы (у первого пациента он составил 6 месяцев, у второго – 2 года).Третий клинический случай был связан с развитием тяжелого панофтальмита без анамнестических и клинических данных, подтверждавших проникающую травму роговицы, но по гистологическим характеристикам соответствовал ССИ.
Пациент № 1. Собака породы той-терьер, 10-летняя кастрированная сука.
Из анамнеза пациента № 1: в марте 2019 г. было проникающее ранение роговицы правого глаза кошачьим когтем без признаков травматической катаракты. Рану роговицы подвергли хирургической обработке. Послеоперационный уход был стандартным: использовались местные (офлоксацин 3 раза в день, 14 дней) и системные антибиотики (амоксициллин + клавулановая кислота – 12,5 мг/кг 2 раза в день, 14 дней). На момент выписки состояние глаза было спокойным.
Осмотр в сентябре 2019 г. состоялся по причине внезапной гиперемии конъюнктивы правого глаза без выраженного блефароспазма на фоне общего нормального состояния собаки. При проведении биомикроскопии признаков увеита не было отмечено, внутриглазное давление (ВГД) находилось в пределах нормы, офтальмоскопия патологий не выявила. При осмотре левого глаза отклонений от нормы не обнаружено. На фоне назначенной терапии (глазные капли дексаметазон + неомицин + полимиксин В – 3 раза в день, 10 дней), со слов владельца, наблюдались явные улучшения состояния глаза, однако спустя неделю после отмены лечения возник рецидив гиперемии конъюнктивы, сопровождаемый блефароспазмом.
На повторном осмотре при биомикроскопии в передней камере глаза вентрально был обнаружен фибриновый сгусток, внутриглазная жидкость опалесцировала (фото 1). Проводить офтальмоскопию из-за воспаления внутриглазной жидкости было невозможно, внутриглазное давление было симметрично в пределах нормы (12 мм рт. ст.). По результатам УЗИ глазного яблока была выявлена только гиперэхогенность передней капсулы хрусталика правого глаза, вещество хрусталика и стекловидное тело – анэхогенные, признаков отслойки сетчатки не было отмечено.
Местное использование комбинированного противовоспалительного препарата (дексаметазон + неомицин + полимиксин В – 3 раза в день) было дополнено системным применением робенакоксиба (в дозе 1 мг/кг 1 раз в день перорально в течение 7 дней) и доксициклина (в дозе 10 мг/кг 1 раз в день перорально). Обследование животного (общий клинический и биохимический анализы крови, УЗИ брюшной полости) не выявило патологий.
Спустя 3 дня с момента начала терапии улучшений состояния глаза не наблюдалось, поэтому было предложено провести хирургическое лечение – промывание передней камеры глаза с последующей факоэмульсификацией хрусталика, но владелец принял решение о продолжении терапии.
В течение последующих 10 дней терапия была усилена назначением метронидазола (в дозе 10 мг/кг 2 раза в день перорально) и субконъюнктивальных инъекций дексаметазона (0,05 мл) после отмены робенакоксиба, однако клинических улучшений состояния глаза пациента по-прежнему не было: фибриновый сгусток занял область зрачка, за ним визуализировался помутневший хрусталик, отмечался бомбаж радужки (фото 2). Общее состояние собаки оставалось стабильным, лечение продолжали еще 10 дней, поскольку владельцу требовалось время для принятия решения о хирургическом вмешательстве.
В результате через 3 недели безуспешного медикаментозного лечения (состояние глаза не менялось в лучшую сторону) была проведена хирургическая процедура: разделение задних синехий, факоэмульсификация катаракты и передняя витрэктомия (так как интраоперационно обнаружилось помутнение в стекловидном теле).
Послеоперационная терапия включала:
- местное применение препаратов дексаметазон + неомицин + полимиксин В каждые 2 часа и дорзоламид + тимолол каждые 4 часа;
- системное пероральное применение препаратов амоксициллин + клавулановая кислота в дозе 12,5 мг/кг 2 раза в день и метилпреднизолона в дозе 0,5 мг/кг 2 раза в день.
По результатам гистологического исследования тканей глаза не было обнаружено инфекционных агентов, были выявлены отек и неоваскуляризация роговицы, нейтрофильный кератит в легкой форме, лимфоплазмоцитарный увеит в тяжелой форме, скопление нейтрофилов в задней камере глаза, отслойка сетчатки, лимфоцитарный эписклерит (фото 3).
На момент снятия швов после энуклеации общее состояние пациента было хорошим, никаких новых симптомов обнаружено не было, состояние левого глаза по-прежнему осталось в пределах нормы.
Пациент № 2. Собака породы миниатюрный шпиц, кастрированная сука, 9 лет.
В анамнезе у этого пациента было проникающее ранение роговицы левого глаза кошачьим когтем с развитием начальной травматической катаракты в 2018 г. Рану роговицы лечили хирургически, а за состоянием хрусталика было рекомендовано динамическое наблюдение. Данные о послеоперационной терапии были утеряны, повторных осмотров в течение 2 лет не проводилось, однако, со слов владельца, жалоб на состояние глаза не было до июля 2020 г.
На осмотр пациент поступил с признаками левостороннего увеита (блефароспазм, гипопион, фибриновый сгусток в зрачке, бомбаж радужки, гиперемия конъюнктивы, отек роговицы), осложненного глаукомой (ВГД – 40 мм рт. ст.) уже на фоне лечения, начатого 10 дней назад (местно неомицин + полимиксин В + дексаметазон и дорзоламид + тимолол 3 раза в день; перорально робенакоксиб в дозе 1 мг/кг 1 раз в день, амоксициллин + клавулановая кислота – 12,5 мг/кг 2 раза в день).
Проведение офтальмоскопии левого глаза оказалось невозможным, реакция на угрожающий жест отсутствовала. На УЗИ в стекловидном теле левого глаза были выявлены гиперэхогенные тяжи.
Состояние правого глаза соответствовало норме, клинический и биохимический анализы крови не выявили отклонений, но общее состояние животного было вялым, аппетит был снижен.
Ввиду тяжелого состояния глаза и нарушения общего состояния пациента было принято решение об удалении глазного яблока с последующим гистологическим исследованием.
По результатам гистологического исследования тканей глаза не было обнаружено инфекционных агентов, были выявлены отек роговицы, значительная передняя синехия, лимфоплазмоцитарный панофтальмит в тяжелой форме, отслойка сетчатки, передняя и задняя камеры глаза содержали большое количество нейтрофилов (фото 4).
На момент снятия швов после энуклеации общее состояние пациента было хорошим, никаких новых симптомов обнаружено не было, состояние правого глаза по-прежнему было нормальным.
Пациент № 3. Собака породы немецкая овчарка, некастрированный кобель, 4 месяца.
Пациент поступил в клинику с признаками одностороннего увеита: гиперемия конъюнктивы, отек роговицы без признаков травмы или фиброза, фибрин с кровью в передней камере правого глаза, зрачок и радужка плохо визуализировались из-за отека роговицы.
Внутриглазное давление правого глаза было в пределах нормы, провести офтальмоскопию правого глаза было невозможно, патологии в левом глазу отсутствовали. На УЗИ правого глаза визуализировались утолщенные цилиарное тело и радужка, гиперэхогенное содержимое в области передней капсулы хрусталика. Возможность проникающей травмы глазного яблока владельцы отрицали.
На фоне назначенного лечения (местно неомицин + полимиксин В + дексаметазон 4 раза в день и дорзоламид + тимолол 2 раза в день; системно перорально препараты «Юнидокс солютаб» по 10 мг/кг 2 раза в день и «Метипред» по 0,5 мг/кг 2 раза в день) за 5 дней прозрачность роговицы восстановилась, можно было увидеть непрозрачный хрусталик и сгусток крови в передней камере глаза (фото 5).
В течение месяца состояние глаза оставалось тяжелым, но стабильным. Общее состояние животного было хорошим. Затем сформировалась задняя синехия и развилась глаукома, что сопровождалось общим угнетением животного. На данном этапе была проведена энуклеация.
Результат гистологического исследования: лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация радужки, бактерии и обилие нейтрофилов в задней камере глаза и вокруг хрусталика (рис. 6), разрыв капсулы хрусталика.
На момент снятия швов после энуклеации пациент вел себя очень активно, никаких новых симптомов не было обнаружено, состояние левого глаза было нормальным.
Обсуждение
В описанных выше клинических случаях данные анамнеза, клиническая картина и исход заболевания соответствовали опубликованным данным по ССИ у собак и кошек. Анамнестические данные в исследовании Bell et al.(2012) включали достоверный эпизод травмы только в 20% случаев у кошек и в 39% случаев – у собак, в остальных случаях травма лишь предполагалась, что можно объяснить сложностью ее идентификации в позднем посттравматическом периоде (роговичные раны часто спонтанно рубцуются, а ССИ возникает значительно позже эпизода травмы). Вероятно, некая проникающая травма стала причиной развития ССИ у пациента № 3, но ее следов не было найдено, возможно, из-за отека роговицы, малой площади повреждения или молодого возраста животного (регенерация ткани без фиброза).Клинически в исследовании Bell et al. катаракта отмечалась у 35% кошек и 28% собак, хотя гистологически все глаза (n = 66) имели разрушение капсулы и катаракту. В единичном случае у кошки, описанном Dalesandro et al. (2011), анамнез содержал травму кошачьим когтем и начальную травматическую катаракту. В двух описанных нами случаях эпизод травмы кошачьим когтем был достоверно подтвержден, но лишь в одном наблюдались клинические проявления начальной травматической катаракты на первичном приеме.
Клиническая картина в описанных нами случаях соответствовала тяжелому увеиту, осложненному глаукомой: гипопион, концентрация фибрина в просвете зрачка, задние синехии, бомбаж радужки – аналогичные симптомы описаны в исследовании Bell et al, хотя глаукома встречалась не во всех случаях, а только в 60% случаев у собак и в 85% случаев у кошек. Характерной особенностью ССИ считается скопление гнойного экссудата в передней камере глаза, непосредственно в задней камере и на поверхности хрусталика. Любопытно, что в случае с пациентом № 1 классический гипопион изначально присутствовал на дне передней камеры глаза, а спустя несколько дней скопление фибрина мигрировало в область зрачка.
Исходы ССИ, описанные в литературе1,3, негативные. Во всех случаях, как и в ситуации с нашими пациентами, пришлось провести энуклеацию, главными показаниями к которой были неконтролируемый увеит и глаукома, а также болезненность глаза.
Методом профилактики ССИ считается ранняя хирургическая обработка: при наличии травматической катаракты размером более 1,5 мм методом выбора считается факоэмульсификация хрусталика в первые 3 дня4. У людей с проникающими повреждениями, связанными с разрывом капсулы хрусталика, стандартное лечение включает раннее удаление хрусталика и агрессивную терапию с помощью интракамеральных и системных антибиотиков4,6,7. Существует одна публикация клинического случая с таким типом лечения после проникающего ранения роговицы глаза у собаки с травматической (начальной) катарактой и хорошим исходом (сохранением глаза и зрения)8. Возможно, такие методы профилактики или хотя бы пристальное динамическое наблюдение (особенно при начальной травматической катаракте у пациента № 2) могли бы предотвратить тяжелые исходы в описанных нами случаях.
Результаты гистологического исследования пациента № 1 частично соответствовали типичным для ССИ1,3 (нейтрофильное воспаление, лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация радужки), но бактерии в хрусталике отсутствовали, что, вероятно, было связано с проведенными за 3 дня до энуклеации факоэмульсификацией и передней витрэктомией. Результат гистологического исследования пациента № 2 был также сходен с ССИ: передняя и задняя камеры глаза были заполнены экссудатом с большим количеством нейтрофилов, отмечалась лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация радужки. Однако в обоих случаях бактерии не обнаруживались гистологически, что нехарактерно для ССИ, но встречались у 30% кошек и 35% собак в исследовании Bell et al. У пациента № 3 были обнаружены те же признаки, что и у первых двух пациентов, а также бактерии в задней камере глаза, что свидетельствовало в пользу ССИ.
Выводы
Отсроченные тяжелые увеиты и панофтальмиты после проникающих ранений роговицы кошачьим когтем редко встречаются в клинической практике ветеринарного врача-офтальмолога, однако о них необходимо помнить, и следует информировать о возможных последствиях владельцев пациентов с проникающей травмой роговицы (особенно сопровождающейся начальной катарактой), которые поступают на первичный прием.Агрессивная системная антибиотикотерапия рекомендована в остром периоде для лечения пациентов со сквозными дефектами роговицы по причине проникновения внутрь глаза инфицированных инородных тел (в частности, кошачьих когтей).
Динамическое наблюдение за пациентами после проникающих травм роговицы, особенно осложненных начальной травматической катарактой, является важной частью лечения, поскольку оно позволяет выявить усугубление травматической катаракты и/или увеита на ранних стадиях.
Стоит рассматривать факоэмульсификацию хрусталика как основную профилактическую меру против развития ССИ даже при начальной травматической катаракте. Однако могут возникать сложности, связанные с принятием владельцем положительного решения о проведении этой технически непростой и дорогостоящей хирургической процедуры, ведь начальная травматическая катаракта не мешает зрению, а внутриглазное воспаление на ранних стадиях хорошо купируется медикаментозно.
В описанных нами случаях не представлялось возможным контролировать явления панофтальмита с помощью системной и местной антибиотикотерапии и противовоспалительной терапии, что, вероятно, можно соотнести с проявлениями ССИ и низкой эффективностью медикаментов (чему способствует гематоэнцефалический барьер).
Гистологическое и бактериологическое исследования удаленных глазных яблок, особенно с явлениями отсроченного, не отвечающего на терапию увеита, должны проводиться в обязательном порядке.
Список литературы:
- Bell С. M., Pot S. A., Dubielzig R. R. Septic implantation syndrome in dogs and cats: a distinct pattern of endophthalmitis with lenticular abscess. Veterinary Ophthalmology, 16: P. 1–6, 2012.
- Colitz C., O’Connell K. Lens-Related Emergencies: Not Always So Clear. Topics in Companion An Med, 30: Р. 81–85, 2015.
- Dalesandro N., Stiles J., Miller M. Septic lens implantation syndrome in a cat. Veterinary Ophthalmology, 14(s1): Р. 84–87, 2011.
- Davidson M. G., Nasisse M. P., Jamieson V. E. et al. Traumatic anterior lens capsule disruption. Journal of the American Animal Hospital Association, 27: Р. 410–414, 1991.
- Hendrix DVH. Diseases and surgery of the canine anterior uvea. In: Veterinary Ophthalmology, 4th edn (ed. Gelatt K. N.) Blackwell, Ames, 812–858 р., 2007.
- Rajaraman R., Lalitha P., Raghavan A. et al. Traumatic lenticular abscess: clinical description and outcome. American Journal of Ophthalmology, 144: Р. 144–146, 2007.
- Salman A., Parmar P., Philip V. R. et al. Traumatic intralenticular abscess: a case series. Clinical and Experimental Ophthalmology, 35: Р. 252–255, 2007.
- Seonmi Kang, Yesran Lee, Jeongwhan Yang, Kangmoon Seo. Phacoemulsification on the eye with corneal and iridal perforation and anterior lens capsule disruption by cat claw in a Miniature Poodle dog. J Vet Clin, 34(5): P. 392–395, 2017.
vetpeterburg