Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Автор: Албул А. В., ветеринарный врач-невролог.

Введение

Фиброзно-хрящевая эмболия (фиброзно-картилягиозная эмболия, фиброзно-хрящевая эмболическая миелопатия, ФХЭ) – распространенное заболевание, которое встречается у многих видов животных и у людей⁷. Если рассматривать только поле ветеринарной медицины, то данная патология чаще всего регистрируется у собак, спорадически – у кошек, а также была описана у лошадей, свиней, индеек, ягнят, телят и тигра^{2,13,15,16,22, 28-30}. ФХЭ представляет собой острое нарушение кровообращения (ишемический инфаркт) участка спинного мозга вследствие окклюзии сосудов спинного мозга эмболом (гистологически и гистохимически идентичным пульпозному ядру межпозвоночного диска). Инфаркт приводит к ишемическому некрозу участка и отеку спинного мозга. Распространенность и симметричность патологических изменений, в свою очередь, обуславливают выраженность неврологической симптоматики.

Симптомы патологии всегда развиваются сверхостро, соответствуют локализации патологии и чаще всего стабилизируются в течение 24 часов с момента инфаркта^3,4,7.

Патофизиология

На сегодняшний день существуют несколько гипотез, объясняющих механизм возникновения ФХЭ.

Анатомия сосудов спинного мозга

Артериальная кровь поступает к спинному мозгу по парным позвоночным артериям (в шейном отделе), межреберным артериям (в грудном отделе), поясничным и крестцовым артериям (в поясничном и крестцовом отделах). Парные позвоночные артерии проникают в позвоночный канал через межпозвозвоночные отверстия, проходят через твердую мозговую оболочку и делятся на дорсальные и вентральные корешковые артерии. Некоторые корешковые артерии отвечают только за кровоснабжение нервных корешков, другие снабжают анастомотическое сплетение на поверхности спинного мозга, а также дорсальные и вентральные спинномозговые артерии.
Сообщалось, что процент вентральных корешковых артерий, питающих непарную вентральную спинномозговую артерию, составляет 88,8% в шейном, 31,2% в грудном и 45% в поясничном отделе спинного мозга⁹. Вентральная спинномозговая артерия простирается на всем протяжении спинного мозга в области вентральной медиальной щели, и ее диаметр является наибольшим в шейном и поясничном отделах. Кроме того, от вентральной спинномозговой артерии берут свое начало центральные артерии спинного мозга.
Центральная спинномозговая артерия является источником питания большей части серого вещества спинного мозга и частично латерального и вентрального участков белого вещества, отправляя ветви в правую и левую части спинного мозга (изредка и нерегулярно – только в левую или только в правую часть). Средний процент центральных артерий, отдающих ветви билатерально, составляет 21% в шейном, 42% в грудном и 63% в поясничном отделе спинного мозга¹⁰. Подобные особенности кровообращения могут быть одной из причин, объясняющих латерализацию симптомов при ФХЭ.
Часть дорсальных корешковых артерий участвует в питании парных дорсальных артерий спинного мозга (88,1% в шейном, 49,6% в грудном и 60% в поясничном отделе спинного мозга). Парные дорсальные спинномозговые артерии располагаются на дорсальной поверхности спинного мозга на всем его протяжении и имеют наибольший диаметр в шейном и поясничном отделах. Дорсальные спинномозговые артерии отвечают за кровоснабжение дорсально расположенных серого и белого вещества⁸. Анастомотическое сплетение на поверхности спинного мозга дает начало радиальным артериям, которые входят в спинной мозг и снабжают латеральное и вентральное белое вещество.
Отток венозной крови обеспечивают мелкие интрапаренхиматозные вены, расположенные радиально^8,26. Кровь из мелких радиальных вен собирается в вентральное внутреннее позвоночное венозное сплетение, которое в основном состоит из двух бесклапанных крупных вен, расположенных на дне позвоночного канала. Вены вентрального внутреннего позвоночного сплетения сходятся и иногда анастомозируют на уровне середины тела позвонка, а затем расходятся латерально на уровне межпозвоночного диска. Отток крови из вен сплетения происходит через базивертебральные вены, расположенные в губчатом веществе тела позвонка, и через межпозвоночные вены в главные вены соответствующих областей позвоночника (позвоночная, непарная, каудальная полая вена в шейной, грудной и поясничной области соответственно).

Патофизиологические гипотезы

Интрапаренхиматозные (внутренние) артерии спинного мозга являются функциональными концевыми артериями, и их окклюзия приводит к ишемии снабжаемой территории. Материал эмбола у пациентов с ФХЭ при проведении гистологического и гистохимического исследований является фиброзно-хрящевой тканью, идентичной ткани пульпозного ядра межпозвоночного диска.
Гипотеза 1. Непосредственная пенетрация материала пульпозного ядра в спинной мозг или сосуды спинного мозга или позвоночника. Сторонники этой гипотезы считают, что вещество пульпозного ядра межпозвоночного диска, повреждая стенку, проникает в венозные сосуды спинного мозга или позвоночника. Проникновение в артериальные сосуды менее вероятно, поскольку артериальные сосуды обладают более мощной мышечной стенкой, однако был предложен инъекционный тип входа через артериальную стенку³. В эпидуральном и перирадикулярном пространстве спинного мозга у людей и собак присутствуют артериовенозные анастомозы, что может объяснять наличие фиброзно-хрящевого вещества как в венозных, так и в артериальных сосудах независимо от места попадания эмбола. В тех случаях, когда ФХЭ была подтверждена гистологически, также находили материал межпозвоночного диска в участках венозного сплетения, соседствующих с пораженным сегментом спинного мозга¹¹. Увеличение внутрибрюшного и/или внутригрудного давления во время кашля, дефекации, физических нагрузок или травмы может приводить к ретроградной пропульсии вещества диска в интрапаренхиматозные артерии и вены.
Гипотеза 2. Хроническое воспаление и неоваскуляризация. Дегенерация межпозвоночного диска и, как следствие, хроническое воспаление могут приводить к образованию новых артериальных и венозных сосудов в месте воспаления – неоваскуляризации. Врастание кровеносных сосудов в дегенерировавшее фиброзное кольцо межпозвоночного диска хорошо описано у людей и нехондродистрофоидных пород собак. Резкое повышение давления в межпозвоночном диске, превосходящее артериальное давление, может привести к выдавливанию вещества пульпозного ядра в кровеносный сосуд с последующей миграцией этого вещества в сосуды паренхимы спинного мозга. Фиброзный хрящ, гистологически идентичный веществу пульпозного ядра межпозвоночного диска, был обнаружен в сосудах, неоваскуляризирующих межпозвоночные диски, с признаками дегенерации у двух собак с ФХЭ¹¹.
Гипотеза 3. Реминантные сосуды. Наличие реминантных сосудов, оставшихся с эмбрионального периода, внутри пульпозного ядра (которое в норме не васкуляризовано у взрослых) может объясняться попаданием фиброзно-хрящевого эмбола в кровеносные сосуды.
Гипотеза 4. Механическое выдавливание вещества пульпозного ядра в венозные каналы губчатой кости позвонка. Механическое выдавливание пульпозного ядра межпозвоночного диска через концевую пластину тела позвонка теоретически может приводить к попаданию этого вещества в венозные каналы губчатого вещества спинного мозга, откуда ретроградно это вещество может попадать в базивертебральную вену и венозное сплетение. Эта гипотеза может быть применима к человеческой модели ФХЭ, поскольку у людей достоверно доказано наличие грыж Шморля (фокальных масс фиброзного хряща в губчатой кости тела позвонка). У собак грыжи Шморля – невероятно редкая находка, и не существует подтвержденных данных о наличии этих грыж у собак с ФХЭ¹. В дополнение следует сказать о существовании гипотезы, предполагающей, что источником фиброзного хряща у молодых собак может быть зона роста.

Ишемия спинного мозга вследствие нарушения артериального кровотока приводит к серьезным биохимическим и метаболическим изменениям, которые впоследствии становятся причиной гибели клеток спинного мозга (нейронов и глиальных клеток). Поскольку скорость метаболизма выше в сером веществе спинного мозга, чем в белом, серое вещество повреждается значительно сильнее²⁷.

Симптомы

Чаще всего ФХЭ регистрируется у крупных и гигантских пород собак. Однако есть сообщения о том, что фиброзно-хрящевая эмболия регистрировалась и у мелких пород собак (особенно у миниатюрных шнауцеров)^7,10,23, кроме этого, существует несколько гистологически подтвержденных случаев у хондродистрофоидных пород собак¹⁰. Приблизительно 80% собак, у которых диагноз ФХЭ был поставлен прижизненно или же подтвержден гистологически посмертно, весили больше 20 кг^4,7. Соотношение между самцами и самками колеблется в разных исследованиях от 1:1⁴ до 2,5^17,23. Возраст животных, подверженных ФХЭ, находится в пределах от 2 месяцев до 11 лет 11 месяцев23; несмотря на подобный разброс, в большинстве исследований медиана заболеваний приходится на возраст 5–6 лет^4,7,23.
К симптомам типичного клинического проявления патологии относят сверхострое (менее 6 часов), не прогрессирующее и не характеризующееся проявлениями боли (после 24 часов) развитие обычно асимметричной миелопатии. От 29²³ до 80%⁴ владельцев собак, которым диагноз ФХЭ был поставлен прижизненно, и 43–61%⁴ владельцев собак, у которых диагноз был поставлен гистопатологически, сообщали, что перед возникновением первых симптомов патологии собака занималась каким-либо видом активности, как то: ходьба, бег, игра. Симптомы гипералгезии (например, вскрикивание от боли) наблюдались в самом начале заболевания у 12⁹–50%⁴ собак.
Неврологический дефицит достигал максимума через 6–12 часов после возникновения первоначальных симптомов, затем ситуация стабилизировалась или начинала постепенно улучшаться в зависимости от степени тяжести и распространенности поражения в спинном мозге^4,9,23. В очень редких случаях патология может прогрессировать более 24 часов; предполагается, что это может быть связано с вторичной эмболизацией спинного мозга¹.
Проявления неврологического дефицита напрямую зависят от локализации и степени тяжести ишемического поражения спинного мозга и асимметричны у 53–86% собак^4,7,9,23. Чаще всего гистологически подтвержденные поражения обнаруживаются в сегментах спинного мозга L4-S3 (43–47%) и C6-T2 (30–33%)^4,9, у тех же пациентов, которым диагноз был поставлен при жизни, чаще поражаются сегменты спинного мозга L4-S3 (44–50%) и T3-L3 (27–42%)^4,9,23.

Транзиторная депрессия рефлексов тазовых конечностей

Одной из важных клинических особенностей, наблюдаемых у собак с фиброзно-хрящевой эмболией, является транзиторная депрессия рефлексов тазовых конечностей. Это явление, часто называемое спинальным шоком, может осложнять точную локализацию поражений спинного мозга. В исследовании, включавшем собак с острой очаговой тораколюмбальной миелопатией, в том числе ФХЭ, было обнаружено, что значительное количество собак демонстрировали угнетение или отсутствие рефлексов отдергивания тазовых конечностей, несмотря на анатомическую целостность рефлекторных дуг. Эта временная депрессия рефлексов обычно проходит в течение нескольких дней, причем медианное время восстановления рефлексов составляет примерно 60 часов (диапазон от 12 до 156 часов)¹². Данное наблюдение имеет большое значение для ветеринарных врачей, так как подчеркивает важность учета спинального шока при оценке собак с острым началом паралича и позволяет избежать ошибочной диагностики или неправильной локализации поражения.
Эксперты предполагают, что проходящее ослабление рефлексов тазовых конечностей обусловлено внезапным прерыванием нисходящих супраспинальных сигналов для моторных нейронов и интернейронов, подавлением фузимоторной системы и увеличением сегментальной ингибиции²⁷. Иногда при пальпации пораженных сегментов позвоночника у собак, обследованных в течение первых нескольких часов после появления неврологических признаков, можно выявить очаговую гиперестезию от легкой до умеренной степени, хотя она быстро проходит.

Диагностика

Окончательный диагноз ФХЭ может быть поставлен только на основании гистопатологического исследования пораженных сегментов спинного мозга.

Прижизненный диагноз базируется на типичности клинической картины (внезапное, не прогрессирующее после 24 часов развитие клинических признаков, отсутствие боли и обычно асимметричная миелопатия) и исключении других причин сверхострых/острых миелопатий. Кроме того, клинический и биохимический анализы крови, исследование коагуляции крови и эхокардиография могут помочь исключить возможные причины патологического тромбообразования (например, васкулит или эндокардит).
Радиография. Рентгенографическое исследование позвоночного столба позволяет исключить переломы/вывихи позвоночника, некоторые новообразования и остеомиелит/дискоспондилит.
Миелография. Главное достоинство миелографии – это возможность прижизненно исключить компрессионные патологии позвоночника и спинного мозга, в первую очередь – экструзии дегенерировавшего вещества межпозвоночного диска. Миелография у собак и кошек с ФХЭ обычно демонстрирует два паттерна: норма (когда колонны ликвора не изменяются в области патологии) и интрамедуллярный паттерн (возникает при отеке спинного мозга и увеличении в объеме паренхимы спинного мозга и приводит к утончению или исчезновению колонн контрастного вещества в области поражения). Интрамедуллярный паттерн обнаруживается у 39–47% собак с гистопатологически подтвержденным диагнозом ФХЭ и примерно у 26% собак, которым этот диагноз был поставлен прижизненно⁷. Следует, однако, упомянуть, что интрамедуллярный паттерн на миелографии не позволяет исключить другие причины возникновения острой/сверхострой миелопатии, такие как фокальный миелит, интрамедуллярное новообразование, интрапаренхимальное кровоизлияние, острая экструзия недегенерировавшего диска (англ. acute non-compressive nucleus pulposus extrusion; ANNPE).
КТ. Нативное КТ-исследование может помочь в диагностике ФХЭ на острой стадии патологии, демонстрируя интрамедуллярный паттерн в области отека спинного мозга.
МРТ. Это наиболее предпочтительный метод прижизненной диагностики при подозрении на ФХЭ. МРТ может помочь исключить все (или почти все) остальные патологии спинного мозга и позвоночника, приводящие к миелопатии, и позволяет визуализировать изменения сигнала от поверхности спинного мозга, характерные для ишемической миелопатии.

Находки, характерные для ФХЭ:

Фокальные, чаще всего остро очерченные и обычно асимметричные границы пораженного участка.
Поражение преимущественно серого вещества.
Участок поражения гиперинтенсивен на Т2-взвешенных изображениях и гипо- или изоинтенсивен по сравнению с нормальной паренхимой спинного мозга на Т1-взвешенных изображениях.
Частой находкой является фокальный отек спинного мозга.
Умеренное контрастное усиление на постконтрастных Т1-взвешенных изображениях на 5–7-й день заболевания^4,9,23.

Вероятность обнаружения находок, характерных для ФХЭ, выше у неамбулаторных собак, чем у амбулаторных²³. Диффузно-взвешенные изображения позволяют увеличить чувствительность и специфичность диагностики ФХЭ у людей, однако маленький диаметр спинного мозга и пульсация ликвора представляют определенные сложности при попытке использования данного метода у животных^14,23.

Анализ спинномозговой жидкости. Результаты анализа спинномозговой жидкости (СМЖ) могут быть нормальными, либо могут наблюдаться неспецифические отклонения от нормы, такие как ксантохромия, умеренный плеоцитоз (7–84 лейкоцита на микролитр) и увеличение концентрации белка. Предполагаемые инфекционные причины менингомиелита можно исключить с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР)^3,4,7.

Гистопатологическое исследование пораженных сегментов спинного мозга позволяет обнаружить фиброзно-хрящевой материал в сосудах спинного мозга (артериях и венах) вблизи участка фокальной миеломаляции. Распространенность поражения напрямую коррелирует с протяженностью эмболизации сосудов и часто имеет асимметричную форму. Серое вещество, как правило, поражено сильнее, чем белое. Патологический участок обычно четко отграничен от здоровой ткани^3,4,7.

Лечение

Лечение при ФХЭ направлено на снижение вторичного поражения спинного мозга (поддержание перфузии спинного мозга и нейропротекция) в период острой стадии, а в дальнейшем должно включать уход за парализованным пациентом и занятия физиотерапией. При наличии у пациентов нарушения дыхания (при поражении в шейном отделе спинного мозга) или сопутствующих кардиоваскулярных или респираторных патологий особое внимание нужно уделять мониторингу системного артериального давления, вентиляции и оксигенации крови, поскольку отклонение этих параметров от нормы может стать причиной ухудшения перфузии спинного мозга⁴.
Уход за пациентом и физиотерапия играют ключевую роль в ведении пациентов с ФХЭ (особенно с тяжелым неврологическим дефицитом), способствуя выздоровлению и помогая предотвратить осложнения. Необходимо регулярно переворачивать специально подобранную подстилку, осуществлять уход за кожей с целью предотвращения развития пролежней и мочевых дерматитов, патологий дыхательной системы (аспирационной пневмонии, ателектаза легких), обеспечить регулярное мочеиспускание и дефекацию пациента, а также правильное питание. Физиотерапия стимулирует пластичность нейронов, максимизирует функциональное восстановление, опосредованное непораженной нервной тканью, и сводит к минимуму изменения, связанные с неиспользованием и иммобилизацией конечностей^1,4.

Прогноз

Прогноз при ФХЭ зависит от степени тяжести и протяженности поражения спинного мозга. Вероятность восстановления варьируется от 58 до 84% в разных исследованиях. Такой большой разброс может быть обусловлен вариабельностью критериев, используемых для включения животных в различные исследования, а также разницей в оценке исхода патологии¹. В одном из недавних исследований 42 из 50 (84%) собак восстановились либо полностью, либо не полностью, но в достаточной степени для полноценного функционирования (например, были достигнуты контроль мочеиспускания и дефекации, выполнение повседневной деятельности без дополнительной помощи со стороны владельца)⁴.
Потеря глубокой болевой чувствительности, признаки поражения нижнего двигательного нейрона, симметричный неврологический дефицит, тяжелый неврологический дефицит, нежелание или невозможность владельца осуществлять уход и проводить физиотерапию, а также отсутствие улучшений в течение 14 дней являются негативными прогностическими факторами^7,9,23.
Одним из прогностических факторов является соотношение между протяженностью области гиперинтенсивного сигнала на Т2-взвешенных изображениях к длине 6-го шейного позвонка при поражении в шейном отделе спинного мозга или 2-го поясничного позвонка при поражении в поясничном отделе. Шансы на восстановление хуже у пациентов с соотношением протяженности поражения и длины позвонка более чем 2 к одному²³.
Промежуток времени между клиническим проявлением патологии и восстановлением произвольной двигательной активности составляет 6 дней (от 2,5 до 15 дней), способность к самостоятельному (без посторонней помощи) передвижению восстанавливается спустя 11 дней (от 4 до 136 дней), максимальное восстановление происходит спустя 3,75 месяца (от 1 до 12 месяцев)²³.

Особенности проявления патологии у кошек

Миелопатия, вызванная фиброзно-хрящевыми эмболами (ФХЭ), у кошек имеет несколько отличительных черт по сравнению с ее проявлением у собак. У обоих видов наблюдается острое, непрогрессирующее начало неврологических дефицитов, часто асимметричных, однако частота и тяжесть случаев значительно различаются. У кошек ФХЭ встречается относительно редко и поражает преимущественно пожилых особей (обычно в возрасте от 4 до 12 лет) с более высокой распространенностью у кошек среднего и старшего возраста^16,17, тогда как у собак ФХЭ встречается чаще, особенно у крупных и гигантских пород, и в основном поражает молодых и средневозрастных животных.
Клиническая картина у кошек очень сходна с таковой у собак, однако для кошек более характерно вовлечение шейного отдела спинного мозга, при котором может наблюдаться синдром Хорнера (нарушение симпатической иннервации глаза) из-за поражения симпатических проводящих путей в составе спинного мозга^20,24,25.
В одной публикации описывается клинический случай кошки, у которой эмбол привел к ишемии не только спинного мозга, но и червя мозжечка. У нее наблюдался паралич всех четырех конечностей, а МРТ выявила поражения не только в шейном отделе спинного мозга, но и в мозжечке, что нетипично как для кошек, так и для собак²⁰. Данный случай подчеркивает возможность миграции эмболов за пределы спинного мозга с поражением других частей центральной нервной системы и осложнением клинической картины.

Особенности возникновения и протекания фиброзно-хрящевой эмболии у волкодавов

В отличие от других пород собак, у ирландских волкодавов фиброзно-хрящевая эмболия наблюдается в раннем возрасте, начиная с 8 недель. В исследовании, проведенном с участием восьми юных волкодавов, было выявлено, что болезнь поражает щенков в возрасте от 8 до 13 недель, причем большинство случаев связано с травмой или физической нагрузкой. Клинические признаки варьировались от легкой хромоты до полного паралича. У пяти собак диагноз ФХЭ был подтвержден посмертно на основании гистоморфологических данных, включая наличие очаговой миеломаляции и фиброзно-хрящевого материала в сосудах спинного мозга. Три собаки частично или почти полностью восстановились. Высокая частота встречаемости ФХЭ у молодых ирландских волкодавов, наблюдаемая в данном исследовании, может указывать на возможный наследственный компонент патогенеза заболевания³¹.

Дифференциальные диагнозы

Материалы, отличные от фиброзного хряща, такие как тромбы или бактериальные, паразитарные, неопластические, жировые эмболы, могут закупоривать внутренние кровеносные сосуды спинного мозга и приводить к его ишемии и некрозу. При этом клиническая картина и данные МРТ будут очень похожими или идентичными таковым при ФХЭ. Кардиомиопатия, гипотиреоз, гиперадренокортицизм, хроническая почечная недостаточность и гипертония являются теми хроническими медицинскими патологиями, которые могут повышать риск эмболизации или тромбоза¹.
Другая патология, которая проявляется сверхострой, непрогрессирующей (после 24 часов) и обычно асимметричной миелопатией, – это так называемая острая некомпрессирующая экструзия пульпозного ядра, или травматическая экструзия диска^5,6. Данная патология характеризуется острой экструзией недегенерировавшего пульпозного ядра (англ. acute herniation of nondegenerate nucleus pulposus; HNPE), которая может произойти во время активной нагрузки или травмы и приводит к контузии спинного мозга. При этом вещество диска распределяется в области эпидурального пространства, вызывая минимальную компрессию, либо компрессия отсутствует вовсе. Дискомфорт и гиперестезия при пальпации пораженного сегмента обнаруживались у 57% собак с острой некомпрессирующей экструзией (ANNPE)⁶. Считается, что этот симптом может использоваться для дифференциации данной патологии и ФХЭ. Высокопольная МРТ может помочь дифференцировать эти две патологии¹⁴. МР-характеристиками острой некомпрессирующей экструзии (ANNPE) являются фокальный интрамедуллярный гиперинтенсивный на Т2-взвешенных последовательностях сигнал от участка паренхимы спинного мозга, расположенного непосредственно над суженным межпозвоночным диском, наличие инородного материала или изменение МР-сигнала в области дорсального эпидурального пространства над пораженным межпозвоночным диском и отсутствие или минимальная компрессия спинного мозга.
Другие дифференциальные диагнозы, которые могут вызывать симптомы, сходные с симптомами ФХЭ, – это экструзия диска с сопутствующей компрессией спинного мозга, инфекционные и иммуноопосредованные миелиты, опухоли, интра- и экстрамедуллярные кровоизлияния (например, в результате коагулопатии).
Если отсутствуют свидетельства обстоятельств, при которых патология манифестировала, следует в первую очередь подозревать травму спинного мозга и позвоночника (перелом, подвывих, контузию, кровоизлияние) и действовать максимально аккуратно, пока травма не будет исключена¹¹.

Заключение

Прогноз для собак и кошек с ФХЭ в целом благоприятный. Тяжесть неврологических симптомов при первоначальном осмотре и степень поражения спинного мозга по результатам МР-исследования могут помочь предсказать исход у собак с ФХЭ.

Список литературы:

Abramson C. J., Platt S. R., Stedman N. L. Tetraparesis in a cat with fibrocartilaginous emboli // Journal of the American Animal Hospital Association. – 2002. – Т. 38. – № 2. – С. 153–156.
Adaska J. M., Lynch S. Fibrocartilaginous embolic myelopathy in a Sumatran tiger (Panthera tigris sumatrae) // Journal of Zoo and Wildlife Medicine. – 2004. – С. 242–244.
Cauzinille L. Fibrocartilaginous embolism in dogs // Veterinary Clinics: Small Animal Practice. – 2000. – Т. 30. – № 1. – С. 155–167.
Cauzinille L., Kornegay J. N. Fibrocartilaginous embolism of the spinal cord in dogs: review of 36 histologically confirmed cases and retrospective study of 26 suspected cases // Journal of veterinary internal medicine. – 1996. – Т. 10. – № 4. – С. 241–245.
Chang Y. et al. Magnetic resonance imaging of traumatic intervertebral disc extension in dogs // Veterinary record. – 2007. – Т. 160. – № 23. – С. 795–799.
De Risio L. et al. Association of clinical and magnetic resonance imaging findings with outcome in dogs with presumptive acute noncompressive nucleus pulposus extrusion: 42 cases (2000–2007) // Journal of the American Veterinary Medical Association. – 2009. – Т. 234. – № 4. – С. 495–504.
De Risio L., Platt S. R. Fibrocartilaginous embolic myelopathy in small animals // The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. – 2010. – Т. 40. – № 5. – С. 859–869.
Evans H. E. The veins. Miller’s anatomy of the dog. 3rd edition. Philadelphia: WB Saunders; 1993. p. 713–5.
Gandini G. et al. Fibrocartilaginous embolism in 75 dogs: clinical findings and factors influencing the recovery rate // Journal of small animal practice. – 2003. – Т. 44. – № 2. – С. 76–80.
Grünenfelder F. I. et al. Magnetic resonance imaging findings in spinal cord infarction in three small breed dogs // Veterinary Radiology & Ultrasound. – 2005. – Т. 46. – № 2. – С. 91–96.
Hayes M. A. et al. Acute necrotizing myelopathy from nucleus pulposus embolism in dogs with intervertebral disk degeneration // Journal of the American Veterinary Medical Association. – 1978. – Т. 173. – № 3. – С. 289–285.
Hodshon A. W., Thomas W. B. Transient depression of pelvic limb reflexes in dogs with acute focal thoracolumbar myelopathy // Journal of the American Veterinary Medical Association. – 2018. – Т. 253. – № 8. – С. 1022–1031.
Jeffrey M., Wells G. A. H. Multifocal ischaemic encephalomyelopathy associated with fibrocartilaginous emboli in the lamb // Neuropathology and applied neurobiology. – 1986. – Т. 12. – № 4. – С. 415–424.
Küker W. et al. Diffusion-weighted MRI of spinal cord infarction: high resolution imaging and time course of diffusion abnormality // Journal of neurology. – 2004. – Т. 251. – С. 818–824.
Landolfi J. A., Saunders G. K., Swecker W. S. Fibrocartilaginous embolic myelopathy in a calf // Journal of veterinary diagnostic investigation. – 2004. – Т. 16. – № 4. – С. 360–362.
MacKay A. D. et al. MRI characteristics of suspected acute spinal cord infarction in two cats and a review of the literature // Journal of feline medicine and surgery. – 2005. – Т. 7. – № 2. – С. 101–107.
Marioni-Henry K. Feline spinal cord diseases // Veterinary Clinics: Small Animal Practice. – 2010. – Т. 40. – № 5. – С. 1011–1028.
Mikszewski J. S., Van Winkle T. J., Troxel M. T. Fibrocartilaginous embolic myelopathy in five cats // Journal of the American Animal Hospital Association. – 2006. – Т. 42. – № 3. – С. 226–233.
Miller M. E., Christensen G. C., Evans H. E. The heart and arteries // Anatomy of the Dog. – 1964. – С. 267–388.
Okada K., Kagawa Y. Fibrocartilaginous embolism of the cervical spinal cord and cerebellum in a cat // Journal of Veterinary Medical Science. – 2019. – Т. 81. – № 5. – С. 747–749.
Olby N., Jeffery N. Pathogenesis of diseases of the central nervous system. In: Slatter D., editor. Textbook of small animal surgery. 3rd edition. Philadelphia: WB Saunders; 2003. p. 1132–47.
Renner M. S., Bryant W., Kennedy G. A. Fibrocartilaginous Emboli in a Tayra (Eira barbara): A case report // Journal of Zoo and Wildlife Medicine. – 1998. – С. 470–473.
Risio L. D. et al. Magnetic resonance imaging findings and clinical associations in 52 dogs with suspected ischemic myelopathy // Journal of veterinary internal medicine. – 2007. – Т. 21. – № 6. – С. 1290–1298.
Russell K. J., Powers D. L. D. What Is Your Neurologic Diagnosis? // Journal of the American Veterinary Medical Association. – 2020. – Т. 257. – № 11. – С. 1117–1120.
Scott H. W., O'Leary M. T. Fibrocartilaginous embolism in a cat // Journal of small animal practice. – 1996. – Т. 37. – № 5. – С. 228–231.
Sharp N. J. H., Wheeler S. J. Functional anatomy. In: Sharp N. J. H., Wheeler S. J., editors. Small animal spinal disorders diagnosis and surgery. 2nd edition. London: Elsevier Mosby; 2005. p. 14–7.
Smith P. M., Jeffery N. D. Spinal shock-comparative aspects and clinical relevance // Journal of veterinary internal medicine. – 2005. – Т. 19. – № 6. – С. 788–793.
Stedman N. L., Brown T. P., Rowland G. N. Intravascular cartilaginous emboli in the spinal cord of turkeys // Avian diseases. – 1998. – С. 423–428.
Taylor H. W., Vandevelde M., Firth E. C. Ischemic myelopathy caused by fibrocartilaginous emboli in a horse // Veterinary Pathology. – 1977. – Т. 14. – № 5. – С. 479–481.
Tessaro S. V., Doige C. E., Rhodes C. S. Posterior paralysis due to fibrocartilaginous embolism in two weaner pigs // Canadian Journal of Comparative Medicine. – 1983. – Т. 47. – № 2. – С. 124.
Junker K. et al. Fibrocartilaginous embolism of the spinal cord (FCE) in juvenile Irish Wolfhounds // Veterinary Quarterly. – 2000. – Т. 22. – № 3. – С. 154–156.

Фиброзно-хрящевая эмболия. Обзор актуальной литературы