Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Автор: Горшков С. С. Ветеринарная клиника «Бэст», г. Новосибирск.

Часть 1. Обзор литературы. Что нового?

Эта статья состоит из 2 частей: 1-я часть – обзор литературы, 2-я часть – оценка серии клинических случаев; стресс-КТ-миелография и транспедикулярная фиксация при лечении сАД сочетанного с нестабильностью позвоночного столба у собаки.

Ключевые слова: спинномозговой арахноидальный дивертикул (сАД), spinal arachnoid diverticula, позвоночный столб, собака.

Список сокращений:
ВМН – верхний мотонейрон;
ГПО ПС – грудопоясничный отдел позвоночного столба; ДЗМД типа 1, 2 – дегенеративное заболевание межпозвонкового диска (intervertebral disk disease [IVDD], или болезнь межпозвонкового диска [БМД]) по Хансену: тип 1, тип 2;
КММ – констриктивная миелопатия мопсов (constrictive myelopathy);
дКФ – дисплазия каудальных суставных фасеток позвонков;
КТ-м - компьютерная томография-миелография (мКТ), КТ-миелография;
МПД – межпозвонковый диск;
МФ – менингеальный фиброз (meningeal fibrosis – наиболее актуальное название, по данным последних публикаций на 2020 г., подпаутинный фиброз (subarachnoid fibrosis), лептоменингеальная адгезия/спайки (leptomeningeal proliferation and adhesions);
НД – неврологический дефицит;
ПС – позвоночный столб;
сАД – спинномозговой арахноидальный дивертикул (spinal arachnoid diverticula [SADs])/дивертикул паутинной оболочки спинного мозга;
СМК –спинномозговые корешки;
ТМО – твердая мозговая оболочка;
ЦСЖ – цереброспинальная (спинномозговая) жидкость (ликвор).

Введение

Спинномозговой арахноидальный дивертикул (сАД) представляет собой локальное расширение субарахноидального пространства с развитием медленно прогрессирующей миелопатии, проявляющейся неврологическим дефицитом различной степени выраженности, который чаще всего включает парез, проприоцептивную атаксию, недержание мочи и кала вследствие вторичной компрессионной миелопатии^1,2 (рис. 1). По структуре сАД является расщеплением паутинной оболочки спинного мозга (СМ), которое, по некоторым данным, может формироваться еще на этапе эмбрионального развития с образованием так называемого кармана с локальным скоплением ЦСЖ. Как показывают новые данные, это лишь один из частных случаев формирования сАД3. Впоследствии происходит увеличение дивертикула, которое приводит к компрессии спинного мозга. В ранних работах можно встретить такой термин, как спинномозговая арахноидальная, внутриарахноидальная, субарахноидальная киста (spinal arachnoid cyst), менингеальная киста, лептоменингеальная киста^1,7-10. Однако данный термин нельзя считать корректным, поскольку расширение паутиной оболочки не является классической кистой из-за отсутствия эпителиальной выстилки и замкнутого пространства^1,7. Имеются сообщения о диагностировании сАД у людей, лошадей, собак и кошек^2,28.

Рис. 1. Схематичный вид сАД на МРТ и КТ у собаки породы мопс.

А – МРТ. Сагиттальный срез T1-ВИ. Б – КТ-миелография (аксиальный срез) этого же пациента и 3D-реконструкция (VRT) КТ-миелографии в сагиттальном срезе. Отмечается каплевидное расширение дорсальной контрастной колонны (В), характерное для сАД (отмечено звездочкой*).

Классификация

Наиболее полная классификация «спинномозговых кист», используемая на сегодняшний день в гуманной и ветеринарной медицине, представлена в таблице 1. Ранее была предложена классификация менингеальных кист, встречающихся у собак, на основании которой выделяют 3 типа сАД⁴. Рис. 2

Тип 1 – экстрадуральные кисты без вовлечения нервной ткани (спинномозговых корешков – СМК). Тип 1a представляет собой непосредственно результат грыжи паутинной оболочки и может являться врожденным или приобретенным дефектом твердой мозговой оболочки, встречается чаще всего у молодых пациентов. Тип 1b представляет собой менингоцеле, связанные ножкой с дуральным мешком и формирующие дивертикул твердой мозговой оболочки. Данный тип в гуманной медицине встречается чаще у пациентов среднего и пожилого возраста в крестцовой области.

Тип 2 так же, как и тип 1, – экстрадуральные кисты, которые вовлекают СМК и образуют выпячивание периневрия, окружающего СМК. Данный тип также называют кистой Тарлова (Tarlov cysts), которая представляет собой в классическом варианте расширение оболочки нервного корешка или его внешнего покрытия (периневрия).

Тип 3 – непосредственно интрадуральные арахноидальные дивертикулы. Фактически они не являются истинными кистами (как уже было отмечено), поскольку не имеют эпителиальной выстилки и свободно сообщаются с субарахноидальным пространством. Данная форма наиболее часто диагностируется у собак как сАД.

Рис. 2. Схематичная классификация менингеальных кист.

Таблица 1. Классификация экстрамедуллярных спинальных кист по различным категориям.

Этиология и патогенез сАД

Точная этиология менингеальных кист до конца не известна. По аналогии с исследованиями, проведенными в гуманной медицине, этиология сАД у собак, предположительно, включает врожденные и приобретенные причины.
В одном из недавних исследований была сделана попытка описать новую классификацию интрадуральных арахноидальных дивертикулов с разделением на первичные (идиопатические), когда в анамнезе отсутствуют факторы и эпизоды с предполагаемым воспалительным травматическим компонентом, и вторичные, сопровождающиеся воспалительными реакциями (травма, субарахноидальное кровоизлияние, менингит и интрадуральная хирургия)⁵.
К приобретенным сАД у животных относят такие причины, как протрузии/экструзии МПД, менингомиелит, менингиты. Имеются данные о генетической предрасположенности к сАД у мопсов и ротвейлеров¹³. Патофизиология болезни до конца не известна, но считается, что ее причинами могут быть пороки развития структуры паутинной оболочки. Однако, как показывают последние исследования, это лишь один из типов патогенеза одного из видов сАД^14,15,16. Есть мнения, что расщепление паутинной оболочки происходит в период эмбрионального развития.

На основании гистологического исследования имеются данные об обнаружении инфарктов внутри твердой мозговой оболочки у пациентов с сАД. Предположительно, это не связано с прямой травмой СМ, а развивается на фоне нестабильности сегмента ПС с врожденной сочетанной аплазией/гипоплазией суставных фасеток, приводящей к последующей динамической травме спинного мозга межпозвонковым диском^1,2,4,6,7.

В процессе роста животного может происходить расширение сАД, вызывающее прогрессирующее сдавление ткани спинного мозга. Нарушение ликворотока приводит к формированию одностороннего клапана внутри дивертикула, что позволяет СМЖ течь в одном направлении и не позволяет осуществлять ее адекватный отток в ответ на повышение давления СМЖ⁴.
Как было отмечено, сАД может быть вторичным по отношению к другим патологиям. По некоторым данным, из группы исследуемых пациентов с сАД 21,3% имели сопутствующую патологию ПС в непосредственной близости от места формирования дивертикула³. В данной популяции мопсы составили 33,3%, французские бульдоги – 61,5%, многие из них имели сопутствующие патологии в виде ДЗМД типа 1 или 2, мальформации позвоночного столба, а некоторые из них были прооперированы ранее по поводу БМД. Отмечено, что сАД могут возникать вторично по отношению к хронической компрессии в результате БМД, к спинальной травме, воспалительному поражению спинного мозга с формированием фиброзной ткани¹.
Локализация сАД относительно поперечника спинного мозга чаще наблюдается в дорсолатеральной части, что приводит к компрессии восходящих проприоцептивных и спиноцеребеллярных путей (рис. 3). По некоторым данным, около 83–90% сАД локализуются в дорсальной части спинного мозга, от 6,4% до 8% – в вентральной части, остальные – в латеральной части или по окружности поперечника СМ (рис. 4)². Наиболее частые области локализации сАД включают шейный, грудопоясничный и поясничный отделы СМ. У крупных пород собак самая распространенная локализация сАД наблюдается в шейном отделе ПС, а у более мелких пород собак – в грудопоясничном отделе (рис. 5). Недавние результаты исследований анализа 215 случаев собак с сАД были следующими: около 55% дивертикулов было выявлено в шейной области, а 45% наблюдались в области грудопоясничного отдела ПС. Наиболее распространенными сегментами по степени частоты встречаемости являлись С2 и С3, С5 и С6, T910-T132,8,9. Локализация в грудопоясничной области ПС чаще отмечалась у мопсов, французских бульдогов и вест-хайленд-уайт-терьеров⁸.

Рис. 3.

А, Б – шейный сАД С1-С3 у собаки породы мопс в дорсолатеральной части поперечника СМ (схематичный вид) и МРТ-сканы (В – 3). Сагиттальные T1 (В) и Т2 (Г) сканы шейного отдела ПС у собаки с сАД. Отмечается расширение субарахноидального пространства дорсально (желтая стрелка) в Т1 (Д, Ж) и Т2 (Е, З), характерное для сАД. В, Г – желтая пунктирная линия соответствует аксиальным срезам, отмеченным на Д, Е. Ж, З – Т1/Т2 аксиальные срезы соответствуют зеленой пунктирной линии на сагиттальных срезах (В, Г), где отмечается каудальная граница сАД.

Рис. 4. Грудопоясничный сАД у собаки (отмечено желтой стрелкой) на миелографии (А), на КТ в сагиттальном (Б), аксиальном (В) и дорсальном (Г) срезах.

Рис. 5. Шейный сАД (С6-С7) у собаки породы волкодав (отмечено желтой стрелкой) на КТ-миелографии (А-Г). Сагиттальные КТ-срезы (А, Б), аксиальный срез с контрастной колонной в норме (В; отмечено желтой стрелкой), с дорсальным расширением субарахноидального пространства (Г), характерным для сАД (билатеральный, дорсолатеральный).

Породная предрасположенность

К породам с высокой инцидентностью поражения сАД относят ротвейлеров, мопсов, французских бульдогов и лабрадоров⁸. Средний возраст – 2,2–3 года¹. По другим данным, средний возраст у мопсов составлял 7,3 года (2–11 лет)^3,9. У мопсов была отмечена более поздняя инцидентность сАД по возрастному критерию, и средний возраст составлял 4,9 года⁹. Раннее начало проявления клинических признаков при сАД зарегистрировано у бордоских догов с возрастным показателем начала болезни – 11 месяцев³. Кобели, по некоторым данным, более предрасположены к сАД, и соотношение встречаемости у мужских и женских особей составляет 3:110. Например, в исследовании 122 собак с сАД количество особей мужского пола составило 78% (по другим данным – 80%8), а женских – 22%⁴.

Клинические признаки

Клиническая картина, как правило, представляет собой проприоцептивную атаксию с развитием медленно прогрессирующего пара- или тетрапареза и зависит от уровня локализации сАД. Медиана начала клинических признаков, по данным исследования 122 животных, составляла 26,7 месяцев³. В большинстве случаев клиническая картина носит прогрессирующий характер.

Неврологический дефицит может варьироваться от легкой степени (от амбулаторного пара-/тетрапареза) до тяжелой степени неврологических расстройств с 3–4-й степенью НД, нарушением контроля диуреза и дефекации¹. Проприоцептивная атаксия наблюдается в 92,6% случаев, гиперметрия – в 21,3%, гиперестезии – в 18,9%, плегия отмечается нечасто и, по данным Mauler, была зафиксирована у 6 собак (4,9%), снижение контроля мочеиспускания и дефекации отмечено у значительно большего количества собак, чем предполагалось. Ранее отмечалось нарушение контроля мочеиспускания в 3,3% и дефекации – в 4,1% случаев³. Более свежие данные фиксируют снижение контроля мочеиспускания и дефекации у пациентов с сАД (отмечаются у 8–15% собак с сАД в грудопоясничном отделе ПС^7,8, в одном случае локализация была шейной⁸). Считается, что нарушение контроля дефекации при поражении ВМН чаще наблюдается при сАД, чем при других патологиях спинного мозга. Предполагается, что именно поражение спинномозговых сенсорных путей дорсально объясняет данный клинический признак¹.
При пальпации ПС у пациентов с сАД, как правило, не отмечается болевого синдрома, поскольку сдавление СМ происходит под твердой мозговой оболочкой (интрапаренхиматозно). Однако, по некоторым данным, спинальная гиперестезия (spinal-associated hyperpathia) все же отмечается у 18,9% собак с сАД^1,11.

Стоит обращать особое внимание на выявление болевого синдрома при проведении дорсальной мануальной пальпации области интереса ПС, так как выявление гиперестезии может быть связано с наличием нестабильности ПС, а не с непосредственным наличием самого дивертикула (рис. 6).

У пациентов с сАД на уровне шейного отдела часто отмечается патологическая походка на грудных конечностях с псевдогиперметрией¹¹.

Рис. 6. Пальпация грудопоясничного отдела позвоночного столба (схематично). Дорсальная мануальная компрессия с надавливанием в области хода спинномозговых корешков.

Диагностика

Для подтверждения диагноза сАД используются такие методы нейровизуализации, как КТ-миелография (КТ-м), МРТ, миелография (менее чувствительная в сравнении с КТ-м, МРТ)^4,11.
МРТ в основном считается методом выбора для визуализации и оценки сАД, поскольку позволяет оценить паренхиму спинного мозга, а также дифференцировать и выявлять сопутствующие патологии СМ и ПС. При проведении МРТ сАД, как правило, имеет гиперинтенсивный сигнал в Т2-взвешенных последовательностях и изо- или гипоинтенсивный сигнал в T1-ВИ. Большинство сАД гипоинтенсивные в режиме FLAIR⁴. Стандартные рекомендуемые протоколы МРТ при диагностике сАД, по оценкам разных авторов, включают сагиттальные и аксиальные сканы T1-ВИ, T2-ВИ.
При выполнении миелографии или КТ-м можно выявить характерное заполнение контрастом полости сАД в виде капли или слезы (англ. teardrop-shaped) в субарахноидальном пространстве (рис. 7)⁴.

Рис. 7. Компьютерная томография-миелография (КТ-м) собаки породы мопс (6 лет) с диагнозом сАД на уровне Th8-9 (отмечено красными стрелками) в виде дорсального каплевидного расширения.

Аксиальные (А-В), дорсальные (Г-Е), сагиттальные (Ж-К) КТ-срезы и 3D-вид (Л) ПС дорсально (VRT). Б – дорсальное расширение субарахноидального пространства, характерное в основном для сАД с правосторонней латерализацией. В – дорсальная и вентральная контрастная колонна в норме (сегмент Th7).

По данным МРТ, сАД зачастую имеет нетипичный вид, плохую детализацию, что затрудняет диагностику и не позволяет поставить точный диагноз, особенно при использовании низкопольных МР-аппаратов и отсутствии достаточного опыта для интерпретации томограмм(рис. 8).

В таких случаях для лучшей детализации СМ и верификации сочетанных патологических изменений области поражения могут помочь:

КТ-м;
дополнительные МР-режимы (МР-миелография [MR myelography]) или режим HASTE;
Т1-ВИ, ориентированные в разных плоскостях (аксиальной и дорсальной) с использованием контрастного усиления, могут улучшить детализацию поражений спинного мозга и его оболочек, что с большей вероятностью позволит выявить сАД и менингеальный фиброз (МФ) (рис. 9-11)⁷.

Это важно, поскольку у собак с сАД при наличии менингеального фиброза после хирургического лечения наблюдается плохой результат в отдаленном послеоперационном периоде^2,7.

Рис. 8. МРТ и КТ-м ГПО ПС одного и того же пациента (собака, мопс, 5 лет) с диагнозом сАД на уровне Th10-11 (отмечено зелеными стрелками).

На сагиттальном (А) и аксиальном (Б) МР-сканах в режиме Т1 визуализируется гиподенсный очаг с дорсальным расширением субарахноидального пространства. Сагиттальный (В) и аксиальный (Г) срезы КТ-м с дорсальным блок-контрастом в виде каплевидного расширения, что характерно больше для сАД с правосторонней латерализацией и расширением.

Рис. 9. МРТ ГП ОПС у собаки породы мопс (5 лет).

А – сагиттальные/аксиальные Т1/Т2 МР-сканы на разных уровнях Th11-12 ПС. Уровень среза с нормальным контуром СМ в виде кольца (А; голубые стрелки). Б – Т1/Т2 МР-сканы на уровне МПД Th11-12 с вентральной компрессией МПД (протрузия, отмечено желтыми стрелками) и с дорсальным расширением субарахноидального пространства (зеленые стрелки). В – Т1/Т2 МР-сканы на уровне Th12 с дорсальным и, предположительно, спинномозговым расширением субарахноидального пространства (зеленые стрелки) ввиду избыточного сигнала от ЦСЖ. Г – КТ-м с более очевидным (в сравнении с МРТ) и выраженным расширением субарахноидального пространства дорсально в виде капли, характерным для сАД, на уровне Th11-12 (зеленые стрелки). Д – КТ-срез, дорсальный вид ПС в режиме 3D (VRT), демонстрирующий дисплазию и аплазию суставных фасеток позвонков Th10-13 справа.

Рис. 10.

А–В – МРТ ГПО ПС у собаки с сАД на уровне Th7-8. Сагиттальный T2-скан (A) и в режиме HASTE (Б), аксиальный T2-скан (В) на уровне сАД Th7-8 (зеленая стрелка). Стоит отметить, что при стандартных Т2-сканах детализация сАД значительно менее четкая из-за гиперинтенсивности сигнала за счет окружающего дивертикул эпидурального жира и интрамедуллярного канала по сравнению с режимом myelo (В; HASTE). У данного животного лишь 1 из 6 докторов правильно диагностировал сАД²⁹.
Г–Д – МРТ ГПО ПС у собаки с сАД на уровне Th10-11. Сагиттальный T2-скан (Г) и в режиме HASTE (Д) с сАД на уровне T10-11. Отмечается несколько участков протрузии МП диска (желтые стрелки), приводящих к очаговому снижению сигнала от вентральной колонны субарахноидального пространства и к контакту МПД со спинным мозгом, что наиболее очевидно на уровне T11-12 и T12-13 (Г, Д; желтые стрелки). Очаговое увеличение интенсивности сигнала от интрамедуллярного канала СМ отмечается в его центре на уровне T10 на T2-ВИ (Г). В режиме HASTE (Д) наблюдается резкое прерывание дорсальной колонны ликвора на уровне субарахноидального пространства, что свидетельствует об окклюзии ликворотока, а далее отмечается расширение субарахноидального пространства в области над T10, что характерно для сАД. При использовании только T2-ВИ все врачи, участвовавшие в данном исследовании, выявляли протрузию МПД и интрамедуллярно гиперинтенсивность. После добавления последовательности HASTE все врачи правильно определили сАД²⁹.

Стоит отметить, что часто после проведения КТ-м отмечается временное ухудшение (до 48 часов) неврологического дефицита у пациентов с сАД. Необходимо это учитывать и информировать об этом владельцев животных. Данное ухудшение связано с повышением давления в полости сАД и последующим усилением интрадуральной компрессии. Также авторами отмечено, что при выполнении окципитальной пункции при КТ-м блок контрастной колонны может быть краниальнее сАД (без его последующего заполнения контрастом). В таком случае следует выполнить более длительную экспозицию пациента в вертикальном или наклонном положении (подождать 15–20 минут). Если же блок ликворотока сохраняется, может быть выполнена дополнительная поясничная пункция с введением контраста в дозе, составляющей ½ объема от первоначальной дозы (0,2 мл/кг, омнипак – 350 мг/мл).
В ряде публикаций говорилось о том, что использование дополнительных МР-последовательностей (режимов) для оценки ликвородинамики (режимы myelo, HASTE и др.) позволяет значительно повысить детализацию сАД с его последующей верификацией. Так, МР-сканирование в режиме быстрого улучшения спин-эхо или последовательностей HASTE может быть использовано для лучшей визуализации сАД²³. Режим быстрого улучшенного спин-эхо представляет собой режим Т2- ВИ высокого разрешения и дает увеличение разрешения более чем в 2 раза при идентификации сАД по сравнению с T2-ВИ в покое. Добавление последовательности HASTE в протокол исследования МРТ снизило количество ложноотрицательных результатов с 75% до 47%²³.

Рис. 11. А–В – МРТ ГПО ПС у собаки с сАД на уровне Th7-8.

Сагиттальный T2-скан (A) и увеличенная область сАД в режимах Т2 (Б), срезы Т1, нативная фаза (Б1; без контраста) после введения контрастного агента (Б2; голубые стрелки – накопление контраста в оболочке СМ). Аналогично аксиальные срезы в режимах Т2 (В), срезы Т1, нативная фаза (В1; без контраста) после введения контрастного агента (В2). Отмечается накопление контраста в мозговой оболочке дорсально (С3) и в виде линии на сагиттальном скане (Б2; зеленые стрелки). Трехмерная КТ-реконструкция (Г) на уровне рудопоясничного отдела. Отмечается дисплазия каудальных суставных фасеток от T11 до T12 (отмечено звездочкой*)30.

Т2-myelo является частным случаем изображения Т2-ВИ, когда сигнал получается исключительно от свободной жидкости. Полученное МР-изображение сходно с миелографией, которая проводится с помощью рентгена и с введением контраста в субарахноидальное пространство, только в этом случае контраст не используется. Будет визуализироваться снижение сигнала от ликвора дорсально и / или вентрально в местах частичной или полной обструкции ликворотока по причине отека спинного мозга и / или его компрессии.

Таким образом, многие сАД остаются недиагностируемыми как по нашему опыту, так и по данным литературных источников²³. В результате на сегодняшний день рекомендовано выполнять МРТ + режимы оценки ликворотока (Т2-myelo, HASTE, CISS) в сочетании с КТ + стресс-исследования (стресс МРТ/стресс-КТ-м) у собак с подозрением на сАД (особенно у собак породы мопс) для оценки наличия двусторонней дисплазии (аплазии, гипоплазии) суставных фасеток позвонков на уровне поражения спинного мозга и при нестабильности ПС (рис. 12)^6,12.
Полезными являются стресс-миелография или стресс-МРТ, позволяющие оценить наличие нестабильности ПС с усилением компримирования СМ при изменении положении ПС (нейтральное положение – флексия – экстезия), что было продемонстрировано в недавних исследованиях и наблюдениях автора статьи (рис. 13)⁶.
Результаты анализа СМЖ при сАД у животных, как правило, находятся в пределах нормы. По некоторым данным, у 20% собак была отмечена альбуминоцитологическая диссоциация, у 10% был выявлен слабый одноядерный плеоцитоз¹³.

Рис. 12.

А-В – МРТ ГПО ПС у собаки с сАД на уровне Th7-8 (зеленая стрелка). Сагиттальный Т2 (А), аксиальный Т2 скан (Б), режим CISS (В – сагиттальная; Г – дорсальная плоскость). Наблюдаются интрадуральная компрессия спинного мозга (зеленая стрелка) и изменения, характерные для сАД (Г; латерализация сАД [зеленая стрелка]). Также отмечается вентральная компрессия МПД (желтые стрелки). Режим CISS позволяет более детально визуализировать избыточное скопление ЦСЖ с некоторой оценкой степени фиксации (спайки) твердой мозговой оболочки к мягкой (пунктирная линия – уровень аксиального среза).
Д – МРТ ГПО ПС у собаки в режиме Т2 (сагиттальный срез), где отмечается избыточный протяженный гиперинтенсивный сигнал от спинномозгового канала (зеленые стрелки).
Е – на Т2 аксиальном ВИ отмечается звездообразный вид субарахноидального пространства СМ с множеством гипоинтенсивных полос, которые пересекают арахноидальное пространство (белые стрелки). Такие же характерные изменения могут наблюдаться при менингеальном фиброзе, что следует учитывать.
Ж – сагиттальный и дорсальный (З) сканы в режиме CISS. Пунктирной линией отмечена область на скане, где визуализируются гипоинтенсивные полосы с билатеральной дорсальной компрессией СМ, что характерно для констриктивной миелопатии мопсов¹⁵.

Рис. 13. Стресс-миелография собаки с сАД.

A – нейтральная миелограмма, демонстрирующая расширение дорсальной контрастной колонны субарахноидального пространства, характерное для сАД, на уровне T12-13 (зеленая стрелка).
Б – стресс-миелограмма с разгибанием ПС.
В – стресс-миелограмма со сгибанием ПС, демонстрирующая умеренную компрессию СМ. Это соответствует динамической компрессии, развившейся на фоне нестабильности сегмента ПС, предположительно, в результате дисплазии суставных фасеток Th12-13 (отмечено звездочкой*).
Отмечается изменение размера и формы сАД, а также уменьшение высоты спинного мозга (на 11%), что характерно для динамической компрессии СМ в результате нестабильности ПС с формированием сАД. Стоит отметить косвенные признаки нестабильности ПС в виде формирования вентрального деформирующего спондилеза Th12-13 (желтая стрелка).

Анализируя данные пациента с предполагаемым сАД, полученные с помощью нейровизуализации, рекомендуется внимательно выполнять оценку следующих структур:

тела позвонков области интереса (суставные отростки на предмет аплазии-гипоплазии, склероз концевых пластинок с оценкой наличия/отсутствия деформирующего спондилеза, говорящего о нестабильности);
позвонки каудальнее и краниальнее места поражения на предмет спондилеза, мальформации;
изменения МПД;
косвенные данные, подтверждающие нестабильность ПС.

Продолжение в следующем номере

Литература:

Da Costa R.C., Cook L.B. Cystic Abnormalities of the Spinal Cord and Vertebral Column;. Vet Clin Small Anim . doi.org/10.1016/j.cvsm.2015.10.010, 2015.
Flegel T., Müller M.K, Truar K., Löffler C., Oechtering G.Thoracolumbar spinal arachnoid diverticula in 5 pug dogs. 2013 г. Can Vet J. 2013; 54(10):969‐973.
Mauler, D. A., De Decker, S., De Risio, L., Volk, H. A., et al. Signalment, clinical presentation, and diagnostic findings in 122 dogs with spinal arachnoid diverticula. . 2014 г., Journal of veterinary internal medicine, 28(1), 175–181. . ссылка.
Lowrie M.L., Platt S.R., Garosi L.S. Extramedullary spinal cysts in dogs.Vet Surg. 2014, 43(6):650–62.
Klekamp, J. A. New Classification for Pathologies of Spinal Meninges, Part 1: Dural Cysts, Dissections, and Ectasias. Neurosurgery. 2017, Jul;81(1):29-44.
Aikawa, T., Shimatsu, T., Miyazaki, Y. Hemilaminectomy, Diverticular Marsupialization and Vertebral Stabilization for Thoracolumbar Spinal Arachnoid Diverticula in Five Dogs. Vol. 55, No. 2, pp. 110-116., March/April 2019, Journal of the American Animal Hospital Association.
Cecilia Rohdin, Ingrid Ljungvall, Jens Häggström, Alexandra Leijon, et al.Thoracolumbar meningeal fibrosis in pugs. 2020 г., Journal of Veterinary Internal Medicine, 34, 2, (797-807).
Alisauskaite, N., Cizinauskas, S., Jeserevics, J., et al. Short‐ and long‐term outcome and magnetic resonance imaging findings after surgical treatment of thoracolumbar spinal arachnoid diverticula in 25 Pugs. J Vet Intern Med, 2019; 33: 1376– 1383.
Rohdin C., Ljungvall I., Häggström J., Leijon A., et al. Thoracolumbar meningeal fibrosis in pugs. J Vet Intern Med, 2020. Mar;34(2):797-807.
Bismuth C., Ferrand F‐X., Millet M., et al. Original surgical treatment of thoracolumbar subarachnoid cysts in six chondrodystrophic dogs. 2014, Acta Vet Scand. 2014; 56(1): 32.
Dewey C.W., da Costa R.C. Practical guide to canine and feline neurology. 3rd edition. Ames, IA: Wiley; 2016.
Hoffmann K.T., Hosten N., Meyer B.U., et al. CSF flow studies of intracranial cysts and cyst-like lesions achieved using reversed fast imaging with steady-state precession MR sequences. AJNR Am J Neuroradiol, 2000; 21(3):493–502.
Rylander H., Lipsitz D., Berry W.L., et al. Retrospective analysis of spinal arachnoid cysts in 14 dogs.J Vet Intern Med, 2002;16(6):690–6, 19.
Fisher S.C., Shores A., Stephen T Simpson. Constrictive myelopathy secondary to hypoplasia or aplasia of the thoracolumbar caudal articular processes in Pugs: 11 cases (1993–2009). 2013, Journal of the American Veterinary Medical Association 242: 2, 223-229.
Driver C.J., Rose J., Tauro A. et al. Magnetic resonance image findings in pug dogs with thoracolumbar myelopathy and concurrent caudal articular process dysplasia. BMC Vet Res, 2019 May 31; 15(1):182.
Gnanalingham K.K., Joshi S.M., Sabin I. Thoracic arachnoiditis, arachnoid cyst and syrinx formation secondary to myelography with Myodil, 30 years previously. Eur Spine J. 2006;15:661–3.
Thines L., Khalil C., Ficthten A., Lejeune J.P. Spinal arachnoid cyst related to a nonaneurysmal perimesencephalic subarachnoid haemorrhage: case report. 2005 г., Neurosurg. 57(4):E817.
Nagai M., Sakuma R., Aoki M., Abe K., Itoyama Y. Familial spinal arachnoiditis with secondary syringomyelia: clinical studies and MRI findings. 2000 г., J Neurol Sci:60–4.
Alcoverro E., McConnell JF., Sanchez-Masian D., De Risio, L.et al. Late-onset recurrence of neurological deficits after surgery for spinal arachnoid diverticula. Vet. Rec. 2018. Mar. 31; 182(3).
Kasahara K., Nakagawa T., Kubota T. Neuronal loss and expression of neurotrophic factors in a model of rat chronic compressive spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 2006 Aug 15; 31(18):2059-66.
Frykman O.F. Spinal arachnoid cyst in four dogs: diagnosis, surgical treatment and follow-up results.J Small Anim Pract 1999; 40(11):544–9.
Meren I.L., Chavera J.A., Alcott C.J., et al. Shunt tube placement for amelioration of cerebrospinal fluid flow obstruction caused by spinal cord subarachnoid fibrosis in dogs. 2017, Veterinary Surgery, 289‐ 296.
Gnirs, K, Ruel, Y, Blot, S, et al. Spinal arachnoid cysts in 17 dogs. J Am Anim Hosp Assoc 2003; 39:271–282.
Spinal subarachnoid cysts in 13 dogs. 2003 г., Vet Radiol Ultrasound(4):402–8.
Skeen T.M., Olby N.J., MuñanaK.R., et al. Spinal arachnoid cysts in 17 dogs. 2003 г., J Am Anim Hosp Assoc.; 39(3): 271‐ 282.
Da Costa R.C., Pippi N.L., Graca D.L., et al. The effects of free fat graft or cellulose membrane implants on laminectomy membrane formation in dogs. 2006, The Veterinary Journal 171 (3), 491-9.
de Lahunta A., Glass E. Small animal spinal cord disease. In:de Lahunta A., Glass E., eds. Veterinary neuroanatomy and clinicalneurology. 3rd ed. Elsevier, 2009;243–284.
Lorenz M.D., Kornegay J.N. Pelvic limb paresis, paralysis, or ataxia.In: Lorenz MD, Kornegay JN, eds. Handbook of veterinaryneurology. 4th ed. St Louis: Saunders, 2004;131–174.
Vet Radio & Ultrasound, Vol. 53, No. 2, 2012, pp 157–161.
Longo, S., Gomes, S.A. and Lowrie, M. (2019). Previously unreported magnetic resonance findings of subarachnoid fibrosis leading to constrictive myelopathy in a pug. J Small Anim Pract, 60: 324-324.

Спинномозговой арахноидальный дивертикул. Часть 1.