Биомедицинские вопросы
Существуют три модели распределения осевых нагрузок на позвоночник, на основании которых производится оценка переломов позвоночника: модель с двумя, тремя и с четырьмя опорными столбами (рис. 10).
Дорсальный отдел включает остистые отростки, пластинки позвонков, суставные отростки, ножки позвонков и дорсальный связочный комплекс (надостная связка, межостная связка, капсула сустава, желтая связка). Средний отдел включает дорсальную продольную связку, дорсальное фиброзное кольцо и дорсальную часть тела позвонка – по существу, дно позвоночного канала. Вентральный отдел включает оставшуюся часть тела позвонка, латеральные и вентральные части фиброзного кольца, студенистое ядро и вентральную продольную связку. Если нарушено более одного из этих отделов, перелом считается нестабильным и показано хирургическое вмешательство.
В более простой схеме классификации оцениваются принципы, способствующие стабильности позвоночника: межпозвонковый диск, тело позвонка и суставные отростки. Травмы и несостоятельность более одного из этих трех компонентов – межпозвонкового диска, тела позвонка или суставного отростка – следует рассматривать как очень нестабильные независимо от степени смещения, видимой на снимках.
1. Модель с двумя опорными столбами
2. Модель с четырьмя опорными столбами
Генез травматических повреждений спинного мозга различен, они могут быть вызваны следующими факторами: костными или инородными отломками, проникшими в позвоночный канал; воздействием компримирующих сил на спинной мозг или механизмов чрезмерного растяжения спинного мозга; ишемическими нарушениями, обуславливающими вторичные повреждения спинного мозга.
Среди травматических повреждений самого спинного мозга различают следующие клинические формы:
- Сотрясение;
- Ушиб;
- Размозжение с частичным нарушением анатомической целостности или с перерывом спинного мозга;
- Гематомиелию;
- Эпидуральное, субдуральное и субарахноидальное кровоизлияния.
При уточнении той или иной формы повреждения спинного мозга необходимо иметь в виду, что в клиническом течении повреждений позвоночника и спинного мозга различают четыре периода (Duh, 1994): острый, ранний, промежуточный и поздний.
Острый период продолжается 2-3 суток. Проявления различной степени повреждений спинного мозга могут быть сходными в этот период, поскольку клиническая картина в острый период может быть обусловлена спинальным шоком.
Ранний период длится последующие 2-3 недели. В этот период, как и в острый, при повреждениях спинного мозга различной степени может наблюдаться синдром полного нарушения проводимости спинного мозга вследствие спинального шока, нарушения крово- и ликвородинамики, отека и набухания спинного мозга.
Промежуточный период продолжается до 1-3 месяцев. В начале этого периода исчезают явления спинального шока, отека спинного мозга и выявляется истинный характер и объем повреждения.
Поздний период длится с 3-4 мес. до 2 лет. За это время происходит восстановление функций спинного мозга в зависимости от тяжести повреждений. В этот период возможно отдаленное усугубление неврологической симптоматики в результате развития рубцового процесса, кистообразования, прогрессирования деформации позвоночника.
Нарушение проводимости спинного мозга и его сегментарных функций обусловлено не только анатомическими повреждениями аксонов, нейронов, но и патологическими факторами, которые начинают воздействовать в острый период травмы.
Вследствие наличия этих факторов степень морфологических нарушений в спинном мозге часто не соответствует степени неврологических нарушений. Одним из важнейших факторов, которые запускаются в острый период травмы, является отек спинного мозга. Отек бывает настолько обширным, что захватывает несколько сегментов, распространяясь в краниальном и каудальном направлениях. Это сопровождается потерей ауторегуляции кровотока. Огромную роль в патогенезе спинномозговых поражений играют сосудистые посттравматические нарушения ишемического и геморрагического типа. Даже небольшое сдавление спинного мозга вызывает значительное снижение мозгового кровотока, который может компенсироваться механизмами вазодилатации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага поражения.
В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга гемодинамическая ауторегуляция нарушается и кровоток становится зависимым главным образом от системного давления. Накопление кислых метаболитов и углекислоты в поврежденном участке вызывает расширение сосудов, не купирующееся терапевтическими средствами.
Присоединение сосудистого фактора объясняет часто встречающееся несоответствие между уровнем повреждения позвонков и клиническими симптомами поражения спинного мозга. После травмы спинного мозга аутодеструктивные процессы ведут к увеличению тканевого некроза.
В дополнение к геморрагиям, ишемии, отеку, нейронофагии, потере экстрацеллюлярного кальция и интрацеллюлярного калия происходит обусловленная травмой пероксидация липидов и гидролиз в клеточных мембранах, что, в свою очередь, непосредственно повреждает клеточные мембраны. Повреждение спинного мозга обуславливает нарушения энергетических процессов и переход к анаэробному гликолизу, что обедняет мозг макроэргическими соединениями (аденозинтрифосфат и фосфокреатинин) и приводит к значительному увеличению содержания лактата.
Лечение
Лечение переломов позвоночника может быть медикаментозным и хирургическим. Решение основывается преимущественно на неврологическом статусе пациента, а также биомеханических и компрессионных характеристиках перелома или вывиха.Целью хирургического лечения является восстановление правильной ориентации и стабилизация позвоночного столба, а также декомпрессия спинного мозга.
Показаниями к операции служат:
1. Деформация позвоночно-спинномозгового канала, установленная во время рентгенологического обследования, свидетельствующая о сдавлении спинного мозга.
2. Наличие костных или мягкотканных фрагментов в спинномозговом канале.
3. Частичная или полная блокада ликворных путей (устанавливается при помощи рентгеноконтрастной миелографии или МРТ).
4. Прогрессирование дисфункции спинного мозга.
5. Прогрессирование вторичной дыхательной недостаточности вследствие отека шейного отдела спинного мозга.
6. Нестабильность позвоночно-двигательного сегмента, создающая опасность нарастания неврологической симптоматики.
Операцию декомпрессии спинного мозга заканчивают стабилизацией позвоночника спондилодезом.
Медикаментозное лечение направлено на максимальное снижение вторичной травмы спинного мозга за счет защиты нервной ткани. Для сохранения способности передвигаться достаточно лишь 5-10% неповрежденных волокон длинного пути. Таким образом, любые меры профилактики вторичной травмы спинного мозга могут значительно повлиять на исход для пациента. Нельзя переоценить важность поддержания перфузии спинного мозга. Гипоксия и ишемия могут значительно усугубить повреждение спинного мозга, поэтому поддержание нормального насыщения артериальной крови кислородом и артериального давления очень важно для того, чтобы свести к минимуму вторичную травму спинного мозга. Системное артериальное давление можно поддерживать с помощью инфузии кристаллоидных или коллоидных растворов, переливания крови и сосудосуживающих средств в сочетании. Целью такого лечения должно быть поддержание нормального давления, так как гипертензия не приносит дополнительной пользы и фактически может усугубить кровотечение или отек.
При переломах позвоночника часто применяется длительный наркоз для диагностических и лечебных процедур. Любые меры для максимального уменьшения длительности наркоза и риска связанной с наркозом гипотензии помогают свести к минимуму вторичное повреждение спинного мозга и благоприятны для пациента. Нежелательно использовать рометар и препараты с аналогичным действием.
Глюкокортикоиды вызывают значительный интерес в качестве возможных препаратов для уменьшения вторичной травмы спинного мозга. Данные об их использовании остаются противоречивыми, а точный механизм действия неясен. Полагают, что глюкокортикоиды уменьшают повреждения, вызванные кислородсодержащими свободными радикалами, за счет нейтрализации липидных пероксидов в клеточных мембранах.
Метилпреднизолона натрия сукцинат (МПНС) – единственный нейропротективный препарат, показавший свою эффективность в контролируемых многоцентровых клинических исследования на людях. Изначально на основании результатов Национальных исследований острых травм спинного мозга (NASCIS-2) он был рекомендован для лечения острых травм спинного мозга. По сравнению с плацебо МПНС вызывал небольшое статистически значимое улучшение двигательной функции у получавших его субъектов. На протяжении 20 лет, прошедших с момента исследования NASCIS-2, этот препарат подвергался значительной критике по ряду причин, тем не менее, Управление по контролю продуктов питания и лекарств по-прежнему рекомендует МПНС при острых травмах спинного мозга.
Исследования, которые показали бы преимущество МПНС при спонтанных травмах спинного мозга у животных, отсутствуют. Различные экспериментальные исследования травм спинного мозга показали положительное влияние МПНС на исход, однако исследований, не показавших какого-либо эффекта, было больше. При применении МПНС для собак отмечена большая частота побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта (диарея, мелена и скрытое кровотечение из желудка). Эти явления способны привести к бактериемии и прободению желудочно-кишечного тракта. Существует вероятность таких побочных эффектов, как пневмония, подавление иммунитета и сепсис, которые описаны у людей. Возможность побочных явлений МПНС (как и любых других глюкокортикоидов) может повыситься при сочетании с другими глюкокортикоидами или нестероидными противовоспалительными препаратами. Метилпреднизолона натрия сукцинат противопоказан в таких случаях. В целом на основании научных доказательств лучше всего считать МПНС препаратом без доказанных преимуществ и с возможностью вредоносных побочных явлений.
Клинические исследования не показали благоприятного воздействия высоких доз дексаметазона на исход, а недавнее исследование выявило повышение риска побочных эффектов, таких как диарея и инфекции мочевыводящих путей. В настоящее время рекомендовать этот препарат не следует.
Полиэтиленгликоль (ПЭГ) – гидрофильный полимер, применяющийся во многих целях. Базовые исследования за последние 10 лет доказали возможность анатомического воссоединения и физиологического слияния рассеченных аксонов в белом веществе морских свинок и в изолированном спинном мозге при экспериментах с моделированием травмы позвоночника под действием ПЭГ. Предварительное исследование 35 клинических случаев тяжелой острой травмы спинного мозга у собак (травма МПД с нарушенной ноцицепцией) показало лучший исход по сравнению с историческим контролем. В этом исследовании ПЭГ или Р188 (родственный сополимер) вводили внутривенно в сочетании с МПНС и хирургической декомпрессией собакам с поражением МПД в пояснично-грудном отделе и полной параплегией. Полная неврологическая оценка и процент собак, сохранивших способность к передвижению, в группе, получавшей ПЭГ и Р188, были выше, чем в 24 контрольных случаях из двух предыдущих исследований, в остальном проводившихся и оценивавшихся сходным образом. Хотя результаты представляются многообещающими, это всего лишь предварительное исследование на небольшом числе собак. В настоящее время проводится более крупное многоцентровое рандомизированное исследование для оценки истинного потенциала ПЭГ при лечении собак с поражением МПД.
Многие переломы позвоночника лечат с помощью сочетания хирургических и нехирургических методов. При всех переломах позвоночника рекомендуется содержание в клетке для ограничения подвижности независимо от того, проводилась ли хирургическая стабилизация. Обычно в послеоперационный период рекомендуют ограничение подвижности на 4-6 недель для заживления мягкотканных структур и сведения к минимуму слишком ранней нагрузки на установленные в позвоночник конструкции.
Консервативное лечение обычно заключается в ограничении подвижности путем содержания в клетке с установкой внешней шины или без. Некоторых пациентов с минимальными нарушениями и стабильными переломами удается успешно лечить только путем ограничения подвижности в клетке. Повреждения пояснично-крестцового отдела позвоночника бывают наиболее легкими, так как любая нестабильность или компрессия каудальнее L6 влияет только на корешки нервов, но не на спинной мозг.
Пациентам с неустранимыми болями или ухудшением неврологического статуса настоятельно рекомендуется хирургическое вмешательство или, по крайней мере, установка наружных фиксаторов. Вероятно, что лучшими кандидатами на внешнюю фиксацию шинами являются более мелкие животные с минимальными неврологическими нарушениями или, по меньшей мере, нормальной чувствительностью, сохраненной опорной функцией вентральных структур позвонка и отсутствием сопутствующих травм органов грудной, брюшной и тазовой полости. Однако описаны случаи функционального восстановления и у более крупных собак с более тяжелыми неврологическими нарушениями при консервативном лечении, хотя это не считается стандартом лечения, но дает основания полагать, что при сохраненной ноцицепции и возможности устранения дискомфорта не следует отказываться от нехирургических методов с внешней фиксацией в случаях, когда владельцы собаки не желают прибегать к хирургическим методам.
Хирургическое лечение – наиболее надежный способ стабилизации позвоночного столба и, возможно, единственный способ точной репозиции сломанных или вывихнутых сегментов позвоночника и декомпрессии спинного мозга. Специфические рекомендации по хирургическому лечению несколько различаются у разных практикующих врачей. В целом хирургическое вмешательство показано животным с парезом и сохраненной ноцицепцией, животным с ухудшением неврологического статуса, нестабильными переломами или компрессией спинного мозга. В ветеринарии описано много хирургических техник стабилизации переломов позвоночника. В настоящее время выбор техники зависит преимущественно от локализации поражения, конфигурации перелома и предпочтений хирурга. Доказательства, служащие основой для принятия решения, исходят в основном из биомедицинских исследований и ретроспективных клинических исследований.
Литература:
- Bracken M. B., Shepard J. M., Collins W. F. et al: A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal-cord injury: results of the second national acute spinal cord injury study, N Engl J Med 1990; 322:1405-11.
- Culbert L. A., Marino D. J., Baule R. M.: Complications associated with high-dose prednisolone sodium succinate therapy in dogs with neurological injury. J Am Anim Hosp Assoc 1998; 34:129-134.
- Denis F.: The three column spine and its significance in the classification of acute thoracolumbar spinal injuries, Spine 1983; 8:817-831.
- Kraus K. H.: The pathophysiology of spinal cord injury and its clinical implications, Semin Vet Med Surg 1996; 11:201-207.
- Laverty P. H., Leskovar A., Breur G. J. et al: A preliminary study of intravenous surfactants in paraplegic dogs: Polymer therapy in canine clinical SCI, J Neurotrauma 2004; 21:1767-1777.
- Olby N.: Current Concepts in the management of acute spinal cord injury, J Vet Intern Med 1999; 13:399-407.
- Sharp N. J. H., Wheeler S. J. (eds): Small animal spinal disorders (ed 2). Philadelphia, PA, Elsevier, 2005.
vetpeterburg