Нарушение баланса кишечной микробиоты: диcбиоз
Диетология

Нарушение баланса кишечной микробиоты: диcбиоз

По материалам компании «Хиллс Пет Нутришн» (Hill’s Pet Nutrition)

Кишечная микробиота у собак и кошек состоит из большого количества комменсальных микроорганизмов, которые считаются в целом непатогенными. Микробиота функционирует в уникальных симбиотических отношениях с иммунной системой хозяина для защиты от вторжения патогенов и их колонизации. Благодаря использованию многочисленных механизмов и метаболических функций микробиота защищает хозяина. 
Таким образом, здоровая микробная популяция является важным фактором, определяющим здоровье хозяина, и потеря микробного баланса связана с различными желудочно-кишечными и системными нарушениями.

Дисбиоз и эубиоз

Здоровая микробиота кишечника находится в состоянии баланса, или эубиоза, который определяется как совокупность сообществ микроорганизмов, характеризующихся определенным количественным и качественным (видовым) составом, способных поддерживать биохимическое, метаболическое и иммунное равновесие. Хотя разнообразие видов бактерий и функциональные продукты не всегда коррелируют, в целом снижение разнообразия и преобладание отдельных видов бактерий характеризуется как нарушение баланса микробиоты, или дисбиоз. 
Дисбиоз не всегда связан с патогенами. Отсутствие ключевых видов комменсалов может быть пагубным даже без наличия патогенов. Ассоциация дисбиоза с различными заболеваниями предполагает, что вмешательства, которые могут восстановить эубиоз, помогут в управлении болезнями и восстановлении.

Причины дисбиоза

Дисбиоз обычно характерен для собак и кошек с острыми1,2 или хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта3, хотя его причина и эффект до конца не изучены (табл. 1). 
Известно, что у собак с хронической энтеропатией наблюдается дисбиоз, характеризующийся снижением бактериального разнообразия, а также уменьшением фекальных концентраций ацетата и пропионата, в сравнении со здоровыми животными4. Изменения механизмов, которые помогают регулировать колонизацию бактерий в кишечнике, такие как нарушение секреции жидкостей с антибактериальными свойствами (желудочного сока, желчных солей, ферментов поджелудочной железы), нарушение моторики кишечника или функции илеоцекального клапана, а также частичная непроходимость, могут привести к дисбиозу.
Существует также подозрение, что немецкие овчарки и ротвейлеры предрасположены к дисбиозу, возможно, из-за нарушения регуляции клеточного иммунного ответа на нормальную люминальную микробиоту5,6
Дисбиоз также может быть следствием нарушений кишечной среды, таких как изменение рН, уровня кислорода и наличие крови.
Дисбиоз может быть вызван лекарственными препаратами, особенно антибиотиками, НПВП или кислотно-супрессивной терапией7. На тяжесть поражения кишечника из-за приема НПВП, по-видимому, влияет наличие резидентной микробиоты. Этот феномен наблюдался у мышей (с отсутствием микробов), у которых после колонизации кишечными бактериями развивалось вызванное НПВП повреждение только нижних отделов кишечника8. Кроме того, антибиотики широкого спектра действия заметно уменьшали возникавшие из-за НПВП язвы тонкой кишки у грызунов9. Хотя антибиотики при определенных условиях обеспечивают облегчение заболеваний желудочно-кишечного тракта у собак и кошек, эти препараты могут приводить к долгосрочным сдвигам некоторых бактериальных таксонов. 
Дисбиоз, ассоциированный с рационом, был зарегистрирован у собак, которым давали высокобелковые сырые мясные корма10. Кроме того, наличие дисбиоза в желудочно-кишечном тракте также связано с системными внекишечными расстройствами.

Диагностика дисбиоза

В настоящее время нет точных критериев или практических диагностических тестов, установленных для подтверждения диагноза. Дисбиоз тонкой кишки следует заподозрить у пациентов с повышенной концентрацией фолиевой кислоты и сниженной концентрацией кобаламина в сыворотке крови, поскольку кишечные бактерии потребляют фолат и вырабатывают фолиевую кислоту. К сожалению, эти изменения не очень специфичны для дисбиоза тонкой кишки, поскольку на усвоение кобаламина и фолиевой кислоты может влиять несколько механизмов. Воспаление подвздошной кишки может повредить рецепторы кобаламина и таким образом привести к мальабсорбции кобаламина. Кроме того, диета с высоким содержанием фолиевой кислоты может спровоцировать увеличение концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови независимо от заболевания. 
Был разработан индекс фекального дисбиоза собак, но в настоящее время этот метод недоступен для рутинной диагностики1,11. Таким образом, анамнез, наличие клинических признаков и положительный ответ на лечение дисбиоза – все это может подтвердить диагноз.
Заключение
Изменения в микробных популяциях кишечника были связаны с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и системными заболеваниями, что делает кишечный микробиом жизнеспособной диагностической и терапевтической мишенью. В настоящее время проводятся исследования по оценке различных показателей дисбиоза и метаболических изменений, поскольку они могут иметь диагностическое и терапевтическое значение в будущем.

Литература.