Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Автор: Луковникова Е. С., врач Ветеринарной клиники доктора Сотникова (ВКНТИТ), г. Санкт-Петербург.

Список сокращений:
МРТ – магнитно-резонансная томография;
MCh – Modic changes (изменения по типу Модик);
МПД – межпозвонковый диск.

Эта статья, представляющая собой обзорное исследование изменений по типу Модик у собак,
предназначена для ветеринарных специалистов, которые проводят МРТ-исследования и
интерпретируют их результаты.

Modic changes (MCh) – патологические изменения в костном мозге и концевых пластинках смежных позвонков, обнаруживаемые при проведении высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ). Их не следует путать с воспалительными патологиями или новообразованиями. У людей изменения по типу Модик клинически характеризуются стойким, резистентным к лечению болевым синдромом в спине. У животных данные симптомы не описаны в литературных источниках.

Об изменениях сигналов от смежных позвонков при проведении МРТ-исследований впервые в 1987 году сообщили de Roos с соавторами. В 1988 году М. Modic с соавторами классифицировали эти изменения на три типа (фото 1):

1-й тип (MCh1) характеризуется на МРТ гипоинтенсивным сигналом в режиме Т1 и гиперинтенсивным сигналом в режимах Т2 и STIR (в отечественных публикациях изменения классифицируются как асептический спондилит или спондилодисцит);
2-й тип (MCh2) характеризуется на МРТ гипоинтенсивным сигналом в режиме STIR и гиперинтенсивным сигналом в режимах Т1 и Т2 (в отечественных публикациях изменения классифицируются как жировая дегенерация костного мозга);
3-й тип (MCh3) характеризуется на МРТ гипоинтенсивным сигналом в режимах Т1 и Т2 (в отечественных публикациях изменения классифицируется как остеосклероз). Изменения MCh1 выявляются у 6% здоровых людей и у 35–40% пациентов с болью в пояснице.

Фото 1. Схематическое изображение МР-изменений по типу Модик у человека Ссылка.

Все три типа рассматриваются как стадии одного и того же процесса, в котором асептический спондилодисцит (MCh1) является начальной острой стадией и больше всего связан с болью в пояснице, а жировое перерождение костного мозга и склероз позвонков рассматриваются как поздние стадии и характеризуются ослаблением болевых ощущений, затиханием процесса воспаления и уменьшением отека костного мозга. Описанные изменения носят, как правило, локальный характер и не затрагивают большое количество позвонков, что отличает данное заболевание от анкилозирующих спондилодисцитов.
Согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний, одной из причин возникновения изменений MCh1 и болевого синдрома является нарушение венозного оттока, которое провоцирует повышение внутрикостного давления в позвонках. Стаз крови в позвонках приводит к отеку и ишемии костного мозга, а в результате ишемии развивается асептическое воспаление костного мозга и еще больше повышается внутрикостное давление. Повышенное внутрикостное давление приводит к раздражению внутрикостных неинкапсулированных нервных окончаний, что в свою очередь через сегментарные механизмы воротного контроля боли приводит к формированию болевого синдрома. Согласно теории «воротного контроля боли», предложенной Патриком Уоллом и Рональдом Мелзаком (Patrick Wall & Ronald Melzack) еще в 1965 году, болевые импульсы передаются по тонким медленным волокнам в задние рога спинного мозга, а затем в головной мозг. Однако активность этих импульсов опосредована нейронами желатинозной субстанции. Последние в некоторых случаях могут препятствовать передаче импульсов, а в других случаях могут позволять импульсам достигать центральной нервной системы. Все зависит от величины общего афферентного входа. Например, толстые волокна могут препятствовать импульсам, распространяющимся по тонким волокнам, взаимодействовать с мозгом. Таким образом, толстые волокна создают гипотетические «ворота», которые могут «открываться» или «закрываться» для болевой импульсации. Вместе с тем ворота могут быть перегружены активностью большого количества тонких волокон, то есть чем выше уровень болевой импульсации, тем менее адекватно работают ворота по блокировке передачи болевых стимулов.
Костный мозг обладает ярко выраженной болевой чувствительностью. Повышение внутрикостного давления является одним из самых мощных болевых факторов. Также длительно протекающая боль в спине, характерная для асептического спондилодисцита, может принимать центральный характер. Афферентный поток импульсации, формируемый возбуждением внутрикостных рецепторов, распространяется по системам костных нервов и задних корешков, достигает соответствующих сегментарных структур спинного мозга, затем в составе задних и боковых спинальных трактов достигает ядер ствола мозга, таламуса, мозжечка, гиппокампа, поясной извилины, хвостатого ядра, коры головного мозга.
Согласно инфекционной теории (на основании нескольких проведенных исследований в гуманной медицине), при изучении материала удаленных грыж у людей в 46% случаев были выявлены культуры бактерий, которые в 93% случаев представляли собой анаэробы преимущественно из группы пропионовых бактерий (Propionibacterium acnes). Изменения MCh1 были обнаружены у 80% пациентов с инфицированными грыжами диска и лишь у 44% - со стерильными образцами. Был сделан вывод о том, что анаэробное инфицирование в ряде случаев может являться причиной развития субхондрального отека тел позвонков. D. Urquhart с соавторами в 2015 году представили систематический обзор 11 исследований, на основании которого с высокой степенью достоверности было определено, что в 34% случаев в материале диска выявлялись бактерии (преимущественно Р. acnes), и были получены умеренные доказательства связи между наличием бактерий и поясничной болью у пациентов с грыжей диска и изменениями MCh1. Авторы обзора подчеркивают, что необходимы дальнейшие исследования данной проблемы.
В 2017 году Hoek провел ретроспективное исследование 340 МРТ поясничного отдела собак для поиска корреляции между болевым синдромом в пояснице и изменениями по типу Modic. В результате выяснилось, что MCh3 является распространенной находкой на МР-изображениях преимущественно в сегменте L7-S1. Это исследование показало, что изменения по типу Модик положительно связаны с выпячиванием и экструзией смежного межпозвонкового диска, дегенерация которого имеет положительную связь с возрастом пациентов, хондродистрофией, выпячиванием МПД и MCh1. До настоящего времени не было обнаружено корреляции между наличием MCh и болью в пояснице у собак.

На фото 2-6 показаны МРТ-изображения позвоночника с различными вариантами изменений по типу Модик (у собак).

Фото 2. МРТ 6-летней таксы. Представлены среднесагиттальные Т2 (а), Т1 (с), Т1+contrast (постконтрастная серия) (b) и STIR Т2-взвешенные изображения изменений (d) MCh1 концевых пластинок тел позвонков Th12-Th13. На этом же уровне присутствуют дегенеративные изменения межпозвонкового диска, приведшие к компрессии спинного мозга. Изменения концевых пластинок тел позвонков характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2 и STIR T2-ВИ, гипоинтенсивным сигналом на Т1-ВИ и накоплением контрастана на серии постконтрастных изображений.

Фото 3. МР-картина спустя 10 месяцев после оперативного вмешательства (декомпрессия спинного мозга методом левосторонней гемиламинэктомии) на уровне позвонков Th13-L1 у 9-летнего цвергшнауцера. Представлены среднесагиттальные Т1 (a), STIR T2 (b), T2 (c) и T1 FatSat + contrast (постконтрастная серия с жироподавлением) взвешенные изображения (e) и аксиальное Т2-ВИ на уровне межпозвонкового диска Th13-L1 (d). МР-картина характерна для изменений MCh2. Изменения концевых пластинок тел позвонков характеризуются слабым гиперинтенсивным сигналом на Т2 и STIR T2-ВИ, гиперинтенсивным сигналом на Т1-ВИ и накоплением контраста в на серии постконтрастных изображений с жироподавлением. На аксиальном Т2-ВИ (d) видны послеоперационные изменения, однако данных о наличии дискогенной компрессии спинного мозга не получено.

Фото 4. МРТ 5 летней собаки (метис, сука). Представлены среднесагиттальные STIR T2 (a), T2 (b), T (c) взвешенные изображения, и аксиальные Т2-ВИ на уровне межпозвонкового диска Th9-Th10 (d), PD-ВИ на уровне межпозвонкового диска L2-L3 (e) и Т1-ВИ на уровне межпозвонкового диска L5-L6 (f). МРТ данного животного позволила выявить сразу несколько изменений: изменения по типу Модик II концевых пластинок тел позвонков Th9-Th10, L5-L6, которые характеризуются гиперинтенсивным сигналом на T1, T2 и STIR T2 взвешенных изображениях (a, b, c); преимущественно центральная дискогенная компрессия вентрального субарахноидального пространства без выраженной компрессии спинного мозга на уровне межпозвонкового диска Th9-Th10 (d); аксиальный срез на уровне сегментов L2-L3, преимущественно левосторонняя дискогенная компрессия спинного мозга(e); дегенеративные изменения в фиброзном кольце и вентральной продольной связке на уровне межпозвонкового диска L5-L6, характерные для спондилеза (f).

Фото 5. МРТ 10-летнего добермана. Представлены среднесагиттальные T2 (a), T1 (b), T1 FatSat + contrast (постконтрастная серия с жироводавлением) (d), STIR T2 (e) взвешенные изображения, и аксиальное Т1 FatSat + contrast (постконтрастная серия с жироподавлением) ВИ на уровне межпозвонкового диска С6-С7 (с). Основной находкой у данного пациента являются изменения, характерные для шейной спондиломиелопатии. На уровне межпозвонкового диска С6-С7 выявлены снижение гидрофильности пульпозного ядра, протрузия диска в позвоночный канал с компрессией спинного мозга и нервных корешков и сопутствующей миелопатией (гиперинтенсивный сигнал на Т2 и STIR Т2-ВИ от спинного мозга на уровне позвонков С6-С7); изменения МР-сигнала концевых пластинок тел позвонков С6-С7 (гипоинтенсивный сигнал на T2 и Т1-ВИ, слабый гиперинтенсивный сигнал на STIR Т2-ВИ и выраженное накопление контраста на Т1 FatSat + contrast ВИ) характерно для MCh3. Кроме этого определяются дегенеративные изменения межпозвонковых дисков С5-С6 и С7-Th1, характеризующиеся потерей гидрофильности пульпозного ядра (гипоинтенсивный сигнал на Т2 и STIR Т2-ВИ) и протрузией диска в позвоночный канал с умеренной компрессией вентрального субарахноидального пространства спинного мозга.

Фото 6. МРТ 12-летней собаки породы сибирский хаски. Представлены среднесагиттальные T1 (a), T2 (b), STIR T2 (d), T1 FatSat + contrast (постконтрастная серия с жироводавлением) (f) взвешенные изображения и аксиальные Т1 (d) и Т1 FatSat + contrast (постконтрастная серия с жироподавлением) (e) ВИ на уровне межпозвонкового диска Th3-Th4. В представленной области выявлены изменения МР-сигнала от концевых пластинок тел позвонков Th3-Th4, Th4-Th5, Th5-Th6, характерные для MCh3 (гипоинтенсивный сигнал на Т1 и Т2-ВИ, гиперинтенсивный сигнал на STIR T2-ВИ и выраженное накопление контраста измененными концевыми пластинками на постконтрастных сериях).

Изменения по типу Модик следует дифференцировать от следующих патологий: новообразование, дискоспондилит, спондилит, дисцит, спондилез, анкилозирующий спондилоартрит, остеомиелит тел позвонков (фото 7, 8).

Фото 7. Среднесагиттальные Т1 (a), Т1 FatSat + contrast (постконтрастная серия с жироподавлением) (b), T2 (c) и STIR T2 взвешенные изображения позвоночника и спинного мозга 11-летней собаки с признаками жировой дистрофии костного мозга тел позвонков L5, L6. Обратите внимание на гиперинтенсивный сигнал от тел позвонков на последовательностях без подавления сигнала от жира (Т1 (а) и Т2(с)) и изоинтенсивный сигнал от этих областей на изображениях, полученных с подавлением сигнала от свободного жира (STIR T2 и Т1 FatSat + contrast). Это говорит о том, что видимые изменения являются следствием замещения костного мозга жировой тканью.

Фото 8. МРТ 10-летнего шпица с новообразованием тела позвонка С4, морфологический диагноз «мелкоклеточная лимфома кости низкой степени злокачественности». Представлены среднесагиттальные срезы Т2 (a), STIR (b), T1 (c), T1 + C + FatSat (постконтрастная серия с жироподавлением), отмечаются гиперинтенсивный сигнал от тела позвонка С4 и активное накопление им контрастного препарата.

Одним из основных дифференциальных диагнозов изменений по типу Модик является дискоспондилит.
Дискоспондилит – это инфекционное поражение межпозвонковых дисков, смежных концевых пластинок и окружающих паравертебральных тканей. Заболевание может поражать один или несколько сегментов позвоночника. Наиболее распространенным классом инфекционных организмов, связанных с данным заболеванием, являются бактерии (обычно это Staphylococcus intermedius, Staphylococcus aureus, Brucella canis, Escherichia coli). Мочевыводящие пути – основной источник гематогенной бактериальной инфекции, другие возможные очаги инфекции могут включать абсцессы мягких тканей, открытые раны, дыхательные пути, воспалительные процессы в ротовой полости. Точная патофизиология гематогенного дискоспондилита неясна, но может быть связана с наличием в эпифизе позвонков субхондральных сосудистых петель, вызывающих медленный, вялый кровоток, который может благоприятствовать колонизации переносимых кровью бактерий. Эти бактерии затем диффундируют через хрящевую концевую пластинку тела позвонка, чтобы достичь диска и (в конечном итоге) примыкающей концевой пластинки смежного позвонка. Распространение на другие сегменты позвоночника может затем осуществляться через свободно сообщающиеся венозные синусы.

Типичные МР-изменения при дискоспондилитах:

Изменения интенсивности МР-сигнала от от концевых пластинок тел позвонков: неоднородный гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ; неоднородный гипоинтенсивный – на Т1-ВИ; гиперинтенсивный – в режиме STIR T2-ВИ.
Изменения интенсивности МР-сигнала соседних тел позвонков по сравнению с нормальным костным мозгом: гипо-, изоинтенсивный, реже гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ; гипо-, изоинтенсивный – на Т1-ВИ; гиперинтенсивный – в режиме STIR T2-ВИ.
Сужение/коллапс межпозвонкового дискового пространства с изменениями интенсивности МР-сигнала: гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ; неоднородный изо-, гиперинтенсивный – на Т1-ВИ; гиперинтенсивный – в режиме STIR T2-ВИ.
Изменения интенсивности МР-сигнала от мягких паравертебральных тканей вокруг пораженного участка: изо-, гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ; изоинтенсивный – на Т1-ВИ; гиперинтенсивный в режиме STIR T2-ВИ.

Эрозия концевых пластинок тел позвонков обычно оценивается и лучше визуализируется на сагиттальных изображениях Т1-ВИ, а также на PD-ВИ, что характеризуется потерей четкости кортикальной непрерывности и разрушением кортикальных краев. Также могут присутствовать масс-эффект, обусловленный наличием содержимого (абсцесс) в эпидуральном пространстве на уровне поражения, и вторичная компрессия спинного мозга. По данным К. Patel с соавторами, надежным диагностическим критерием подтверждения дегенеративного процесса является выявление гиперинтенсивного сигнала от концевых пластинок на DWI-изображениях. Если присутствует изменение сигнала от всего объема тела позвонка, это в большей степени свидетельствует в пользу инфекционного поражения. Показателями воспалительной реакции в организме являются наличие лейкоцитоза в крови со сдвигом формулы влево и повышение С-реактивного белка.

Фото 9. МР-картина дискоспондилита L7-S1 у 12,5-летней собаки. Важным отличием дискоспондилита от изменений по типу Модик, является гиперинтенсивный сигнал на Т2 (с) и STIR Т2 (d) ВИ не только от концевых пластинок тел позвонков, но и от межпозвонкового диска. Кроме того, дискоспондилит характеризуется выраженным накоплением контраста в области межпозвонкового диска и концевых пластинок смежных позвонков в серии постконтрастных изображений (Т1 FatSat + contrast (a, b)).

Изменения по типу Модик являются распространенной находкой при диагностике боли в поясничной области у людей. Часто дегенеративные заболевания дисков сопровождают эти изменения, но могут также встречаться отдельно.

У животных данная проблема крайне мало изучена. Необходимо проведение исследований с длительными периодами наблюдения, значительным количеством данных МРТ и большим размером выборки с целью выявления факторов, способствующих возникновению изменений по типу Модик у животных, и получения ответа на вопрос о том, могут ли эти изменения вызывать неприятные ощущения, боль или неврологический дефицит.

Список литературы:

Van der Hoek L. Associations between Modic changes and lower back pain in the dog. Faculty of Veterinary Medicine Theses, 2017.
Grunert P. et al. Degenerative changes of the canine cervical spine after discectomy procedures, an in vivo study. BMC Veterinary Research, 2017.
Zhang Yue-Hui. Modic changes: a systematic review of the literature. European Spine Journal, 2007.
Storheim K. et al. Antibiotic treatment In patients with chronic low back pain and Modic changes (the AIM study): study protocol for a randomised controlled trial. Trials, 2017.
Никитин А. С., Кемеж Ю. В. Клиническое значение изменений типа modic по данным МРТ в лечении больных с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника. Russian Electronic Journal of Radiology, 2016.
Patel K., Poplawski M., Pawha P. et al. Diffusion-Weighted MRI “Claw Sign” improves differentiation of infectious from degenerative Modic type 1 signal changes of the spine. American Journal of Neuroradiology, 2014.
Wilfried Mai. Diagnostic MRI in dogs and cats, 2018.

Изменения по типу Модик (Modic changes) у собак