Список сокращений:
Т3 – трийодтиронин;
Т4 – тетрайодтиронин;
Т4 общ. – общий тироксин;
ХБП – хроническая болезнь почек;
ЧДД – частота дыхательных движений;
ЧСС – частота сердечных сокращений;
ЭКГ – электрокардиография;
ЭхоКГ – эхокардиография.
Гипертиреоз – весьма распространенная эндокринная болезнь у кошек, обусловленная гиперфункцией щитовидной железы и чрезмерным поступлением в кровь ее гормонов: в основном Т4 и в некоторой мере – Т3. Это нарушение работы щитовидной железы приводит к целому ряду метаболических расстройств.
Чаще всего патология регистрируется у пожилых кошек. Гипертиреоз у собак встречается очень редко, преимущественно при новообразованиях щитовидной железы, реже по алиментарным причинам. Однозначная породная и половая предрасположенность к заболеванию у кошек отсутствует, но обнаружен меньший риск развития гипертиреоза у представителей двух генетически родственных пород: сиамской и гималайской3. Следует отметить, что в нашей практике мы встречали несколько кошек сиамской породы, страдающих гипертиреозом. Есть единичные упоминания о том, что у самок отмечен повышенный риск развития гипертиреоза по сравнению с самцами1, но наши наблюдения не соответствуют этому мнению.
В норме тетрайодтиронин и трийодтиронин регулируют окислительные процессы, воздействуют на все виды обмена веществ и ферментативные процессы. Работа щитовидной железы влияет на рост, развитие и дифференцирование тканей. Избыток гормонов щитовидной железы в крови приводит к ускорению метаболизма, особенно основного (энергетического) обмена. По аналогии дефицит этих гормонов (гипотиреоз) вызывает обратное состояние.
Наиболее часто заболевание обусловлено образованием доброкачественных, активно функционирующих очагов паренхимы щитовидной железы (так называемых аденом), выделяющих избыточное количество гормонов. Аденома из фолликулярных клеток и многоузловая аденоматозная гиперплазия – самые распространенные гистологические изменения щитовидной железы, выявляемые при гипертиреозе. В одной доле могут образовываться несколько аденом, и примерно в 70% случаев они возникают в обеих долях. При этом железа увеличивается в объеме и имеет вид виноградной грозди. Часто в крупных аденомах присутствуют очаги некроза, обызвествления и кистозной дегенерации, в редких случаях образуются аденомы кистозного характера, заполненные жидкостью4.
Злокачественное поражение щитовидной железы (аденокарцинома) как причина гипертиреоза у кошек встречается достаточно редко (по разным данным, только у 1–3% кошек с гипертиреозом). Карцинома может затрагивать одну или обе доли щитовидной железы. Клиническая картина злокачественной опухоли может быть различной: от хорошо инкапсулированной опухоли, полностью подвижной и клинически неотличимой от доброкачественной, до очень крупных новообразований, прорастающих в окружающие ткани, спаянных с ниже- и вышележащими тканями и метастазирующих в локальные лимфатические узлы2.
Стоит отметить следующий факт: чем чаще мы стали проводить тиреоидэктомию для лечения гипертиреоза у кошек, тем чаще стали регистрировать наличие карциномы. В некоторых случаях это спасало жизни нашим пациентам, так как своевременное удаление пораженной карциномой щитовидной железы – лучшая профилактика метастазирования этого новообразования.
Этиология заболевания до сих пор остается до конца не ясной. Результаты исследований, проведенных с целью выявления причин развития гипертиреоза у кошек, в совокупности дают основания предполагать наличие многофакторной причины, однако постоянное упоминание консервированного корма среди факторов риска говорит о возможной значимой роли рациона в данном процессе2.
Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на деятельность многих систем организма, поэтому при гипертиреозе клинические признаки могут существенно варьироваться. Для владельцев может быть очевиден только один из признаков, а остальные могут оставаться незамеченными, но у большинства кошек клинические проявления очень многообразны. Симптомы гипертиреоза нарастают постепенно, поэтому многие владельцы связывают похудание животных, мышечную гипотрофию и тусклость шерсти со старостью и не обращаются к ветеринарным специалистам.
Ускорение обмена веществ проявляется полифагией (или просто хорошим аппетитом) при стойком снижении веса. Характерны часто возникающие рвота и диарея, могут обнаруживаться полидипсия и полиурия. Со стороны поражения сердечно-сосудистой системы можно отметить изменения сердечного ритма и повышение артериального давления. Повреждение центральной нервной системы проявляется возбужденным состоянием, приступами агрессии, эмоциональной неуравновешенностью. Высокое артериальное давление, которое встречается при гипертиреозе, может являться причиной отслойки сетчатки и даже слепоты, а также способно приводить к вторичной энцефалопатии или кардиомиопатии. Очень часто отмечается ухудшение качества шерсти, кожные покровы истончаются, сильно отрастают когти.
Приблизительно у 10% кошек с гипертиреозом наблюдаются апатия или угнетение, этот факт подтвержден литературными данными, однако является удивительным и неожиданным для патогенеза заболевания. Правда, так называемая апатичная форма протекания гипертиреоза в нашей практике не встречалась. У некоторых кошек отмечают периоды анорексии, чередующиеся с периодами нормального или повышенного аппетита. Реже регистрируются гематурия, непереносимость тепла, перемежающаяся слабовыраженная лихорадка, респираторные патологии.
При клиническом осмотре животных врачи обычно выявляют истощение, ухудшение качества шерсти, часто – пальпируемый зоб, одышку и тревожное состояние. При гипертиреозе щитовидная железа обычно увеличивается в размерах, ее контуры могут быть хорошо ощутимыми на фоне окружающих тканей при пальпации (рис. 1, 2).
Многие симптомы гипертиреоза могут наблюдаться при других болезнях, таких как сахарный диабет, ХБП, заболевания сердца, печени, различные новообразования и пр.
Диагноз «гипертиреоз» ставится комплексно на основании данных анамнеза, результатов физикального обследования и подтверждается обнаружением повышенной концентрации Т4 общ. в сыворотке крови.
Рис. 1. Анатомическое расположение щитовидной железы (изображение позаимствовано из источника Ссылка).
Поскольку симптомы не являются специфичными только для гипертиреоза, у котов пожилого возраста с подозрением на гипертиреоз необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику. Для этого могут потребоваться общий клинический анализ крови, биохимическое исследование сыворотки крови, общий анализ мочи, рентгенография грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости, различные исследования кала (при нарушениях работы желудочно-кишечного тракта). Подробное рассмотрение изменений, выявляемых при проведении данных тестов, выходит за рамки этой статьи. Однако обязательно стоит вспомнить о том, что очень часто при гипертиреозе регистрируют увеличение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Пожалуй, эти находки являются самыми «яркими» при оценке рутинных диагностических данных у кошек с гипертиреозом.
Повышение уровня Т4 общ. в сыворотке крови является подтверждением диагноза «гипертиреоз». У некоторых больных кошек концентрация Т4 общ. может быть в норме, поэтому, если имеется сильное подозрение по поводу наличия гипертиреоза, необходимо провести повторное исследование концентрации Т4 общ. примерно через 2–3 недели.
Клинический случай
Пациент: кастрированный кот в возрасте 16,5 лет, с 2-летнего возраста проживающий с владельцами. Других животных, находившихся с ним в контакте, не было, в другие регионы кота не вывозили, на улицу питомец не выходил, вакцинирован не был, обработки от гельминтов и эктопаразитов не проводились; его обычный рацион – мясо, рыба, корм эконом-класса и пища со стола. Хронические заболевания не были диагностированы, ранее с котом в ветеринарную клинику не обращались.Со слов владельцев, примерно в течение месяца кот сильно похудел, при этом он много ест, несколько раз у животного была рвота желудочным соком, не связанная с приемом пищи. Владельцы не обращали внимания на возможное изменение жажды у питомца (впоследствии они замерили, сколько воды кот выпивает в течение суток, и выяснили, что этот объем составляет 250–300 мл).
Данные первичного осмотра: вес животного – 5,2 кг, температура тела в норме, качество шерсти ухудшено, проявляется инспираторная одышка, ЧДД во время приема составляла 35 в минуту, ЧСС – 260 ударов в минуту, определялись признаки снижения веса, мидриаз, признаки дегидратации (не более 5%), гингивит, одонтолитиаз, галитоз; живот при пальпации был мягкий, безболезненный; левая доля щитовидной железы пальпаторно увеличена (примерные линейные размеры составили 3 × 1,5 см).
Первичная диагностика на основании клинического осмотра и полученных данных анамнеза жизни и болезни:
– Измерение артериального давления продемонстрировало наличие артериальной гипертензии средней степени риска (средние результаты, вычисленные благодаря многократным измерениям АД на хвосте и передних лапах, составили 175/130 мм рт. ст.).
– Рентгенографическое исследование продемонстрировало признаки кардиомегалии, бронхолитиаза.
– При проведении общего клинического и биохимического анализов крови было выявлено незначительное повышение уровня АЛТ, АСТ, ЩФ, а также слабое повышение концентрации маркеров уремии. Уровень глюкозы в крови, измеренный с помощью портативного глюкометра, составил 3,2 ммоль/л.
– Плотность мочи составила 1,026 кг/м3 (нижняя граница нормы).
– УЗИ выявило одностороннее увеличение левой доли щитовидной железы, эхоструктура доли была неоднородная, эхогенность диффузно снижена.
– При проведении УЗИ брюшной полости были обнаружены признаки умеренно выраженного интерстициального нефрита.
– При проведении ЭхоКГ были выявлены признаки вторичной (вероятно, гипертензивной) кардиомиопатии.
– Концентрация Т4 общ. составила 234,8 нмоль/л (при референтном диапазоне 12–52 нмоль/л).
На основании проведенной диагностики был поставлен окончательный основной диагноз «гипертиреоз». Сопутствующие диагнозы: ХБП 2-й стадии по классификации IRIS, вторичная гипертензивная кардиомиопатия, артериальная гипертензия средней степени риска, одонтолитиаз.
Лечение
Лечение гипертиреоза направлено на устранение избыточной секреции тиреоидных гормонов. Есть две основные группы методов лечения: радикальные (хирургическое и терапия радиоактивным йодом), приводящие к устранению заболевания, и консервативные (применение тиреостатиков или диеты с ограниченным содержанием йода), способствующие снижению выработки гормонов тканью щитовидной железы во время проведения лечения.В связи с выраженной гиперплазией левой доли щитовидной железы, выявленной на первичном приеме, было рекомендовано проведение односторонней тиреоидэктомии после подготовки пациента (купирования артериальной гипертензии и оценки стадии болезни почек после начала лечения тиреостатиками). Первоначально владельцы выбрали амбулаторное консервативное лечение с целью попытки контроля гипертиреоза. В связи с наличием ХБП была рекомендована специальная диета, разработанная для кошек с ХБП.
Для контроля гипертиреоза была назначена длительная медикаментозная терапия, что на сегодняшний день является в России наиболее распространенным методом лечения кошек с гипертиреозом. Однако мы всегда оговариваем с владельцами, что эта терапия не является исцеляющей, и поэтому предлагаем альтернативы радикального лечения. Медикаментозную терапию проводят животным, имеющим противопоказания к операции, а также в качестве подготовки к ней с целью устранения тиреотоксикоза. Был использован препарат на основе тиомочевины (тиамазол), угнетающий продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой.
Для контроля артериальной гипертензии, тахикардии и одышки был рекомендован β-адреноблокатор атенолол.
Спустя месяц после начала медикаментозного лечения хозяевами было отмечено улучшение общего самочувствия кота, качества его шерсти. ЧДД во время сна составляла 20–25 в минуту, объем выпиваемой жидкости в сутки снизился и составил 150–200 мл. Аппетит у кота был сохранен, он съедал на 20 г. больше нормы, указанной на упаковке корма для соответствующего веса и комплекции кошек.
Данные повторного осмотра врачом (через месяц после начала терапии): вес составил 5,4 кг (всего лишь на 200 граммов больше по сравнению с предыдущим осмотром кота), температура тела в норме, качество шерсти ухудшено. ЧДД во время приема составляла 25 в минуту; ЧСС – 153 ударов в минуту. Определялись признаки снижения веса и дегидратации (не более 5%), мидриаз, гингивит, одонтолитиаз, галитоз; живот при пальпации был мягкий, безболезненный; левая доля щитовидной железы была пальпаторно увеличена (при пальпации щитовидной железы значительного изменения размера по сравнению с данными прошлого осмотра не было отмечено).
– Измерение артериального давления продемонстрировало нормальные результаты (средние результаты, вычисленные благодаря многократным измерениям АД на хвосте и передних лапах, составили 143/90 мм рт. ст.)
– При проведении общего клинического и биохимического анализов крови было выявлено незначительное повышение уровней АЛТ, АСТ, ЩФ, слабое повышение концентрации маркеров уремии.
– Концентрация Т4 общ. составила 96 нмоль/л (при референтном диапазоне 12–52 нмоль/л).
В связи с выраженной гиперплазией левой доли щитовидной железы было принято решение о проведении односторонней тиреоидэктомии (рис. 3, 4). Тиамазол и атенолол пациент получал вплоть до начала хирургического лечения.
Тиреоидэктомия является радикальным методом лечения, способным устранить патологию при грамотном планировании операции. Конечно же, перед проведением тиреоидэктомии крайне желательно выполнить сцинтиграфическую диагностику, способную выявлять локализацию всех пораженных тканей щитовидной железы. К сожалению, в России эта диагностика на сегодняшний день недоступна, поэтому проведение тиреоидэктомии планируется после получения результатов других методов визуальной диагностики (таких как УЗИ, КТ, МРТ).
В данном случае была выбрана односторонняя тиреоидэктомия, поскольку по результатам пальпаторной диагностики и ультрасонографии вторая (правая) доля щитовидной железы не была изменена. Тиамазол был отменен сразу же после операции.
Основной задачей при проведении двусторонней тиреоидэктомии является сохранение паращитовидных желез. В описанном случае такой проблемы перед хирургом не возникло, поскольку вторую долю щитовидной железы (а соответственно, и расположенные на ней паращитовидные железы) удалять не планировалось.
Возможные послеоперационные осложнения включают гипокальциемию вследствие случайного повреждения или удаления паращитовидных желез (поскольку проводилась унилатеральная тиреоидэктомия, риск развития данного состояния отсутствовал), еще реже отмечаются синдром Хорнера и паралич гортани.
Послеоперационное лечение пациента включало применение антибиотика, анальгезию, уход за операционной раной, а также продолжение курса атенолола.
Через 14 дней после тиреоидэктомии было проведено определение концентрации Т4 общ. в сыворотке крови, которая составила 43 нмоль/л (при референтном диапазоне 12–52 нмоль/л). Спустя 1 месяц уровень этого же гормона составил 17,7 нмоль/л.
Удаленная пораженная доля щитовидной железы была отправлена в лабораторию для проведения гистологического исследования, которое выявило идиопатическую доброкачественную аденоматозную гиперплазию тиреоидной ткани. Таким образом, прогноз для этого пациента очень благоприятный, и мы добились полного выздоровления животного путем несложного хирургического лечения.
В связи с нормотензией спустя 1,5 месяца после операции был постепенно (на протяжении трех недель) отменен атенолол при выполнении условия еженедельного контроля артериального давления, ЧСС и возникновения одышки (в домашних условиях). После отмены атенолола артериальная гипертензия и тахикардия не рецидивировали.
Стоит уточнить, что в данном клиническом случае нам и нашему пациенту очень повезло. Напомню, что мы не имеем возможности провести сцинтиграфию. То есть можно сказать, что тиреоидэктомия проводится чуть ли не вслепую. По этой причине даже после выполнения данной операции проблема гипертиреоза может остаться нерешенной (например, гиперфункциональная ткань может быть сосредоточена в эктопированных долях щитовидной железы, расположенных в грудной полости и недоступных для пальпации и ультрасонографии). Тем не менее, если присутствует взаимопонимание между врачом и владельцами, то при обнаружении гиперплазированной ткани щитовидной железы у животных тиреоидэктомия остается предпочтительным способом лечения по сравнению с консервативными методами. Конечно, если бы для нас было широко доступным лечение с применением радиоактивного йода, оно занимало бы первое место. Однако, поскольку у нас нет возможности пользоваться этим способом рутинно, мы выбираем другие варианты.
Выводы
Своевременная постановка основного диагноза является залогом грамотно выбранного и эффективного лечения. К сожалению, очень долгое время в России диагноз «гипертиреоз» относился к разряду несуществующих. На сегодняшний день ситуация изменилась, и мы можем сказать, что гипертиреоз является одной из самых часто выявляемых эндокринных патологий у пожилых кошек.Основная проблема, преследующая врачей при постановке диагноза, – это способность гипертиреоза маскироваться под различные заболевания, поэтому необходимо помнить о том, к какому разнообразию симптомов способна привести эта болезнь.
Список литературы:
- Edinboro C. H. et al. Epidemiologic study of relationships between consumption of commercial canned food and risk of hyperthyroidism in cats. // J Am Vet Med Assoc. – 2004, 224 (6). – Р. 879–886.
- Feldman E. C., Nelson R. W., Reusch C. and Scott-Moncrieff J. C. Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition. – Imprint: Saunders, 2015. – 800 р.
- Kass P. H. et al. Evaluation of environmental, nutritional and host factors in cats with hyperthyroidism. // J Vet Intern Med. – 1999, 13 (4). – Р. 323–329.
- Maxie M. G. Neoplasms of the thyroid gland. In Maxie M. G., editor: Jubb, Kennedy, and Palmer’s pathology of domestic animals, Imprint: Saunders Ltd., 2017. – 2340 р.
- Нельсон Р., Фельдман Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – М: Софион, 2008. – 1256 с.
- Торранс Э. Д., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных. – М.: Аквариум, 2006. – 311 с.
vetpeterburg