Собака поступила в приемное отделение клиники с жалобами владельцев на то, что практически перестала вставать и передвигаться последние несколько недель. Для обследования и лечения была оставлена в стационаре.
Анамнез жизни: 10-летний кастрированный метис по кличке Финик, 13 кг. Содержание будочное, где находится вместе с однопометницей, имеющей похожие, но менее выраженные проблемы (быстро устает, малоподвижна). Кормление натуральное (превалируют каши). История обработок от экто-, эндопаразитов и вакцинаций неизвестна.
Анамнез болезни, выявленные отклонения: отказывается вставать и передвигаться, упитанность ниже нормы, в стационаре был обнаружен неоформленный стул со слизью.
До приема эндокринолога (автора статьи) собаке был проведен ряд диагностических исследований, назначенных другими врачами:
- По результатам биохимии крови было выявлено снижение концентраций кальция (1,24 при норме 2,26–2,77 ммоль/л), фосфора (0,6 при норме 0,8–2 ммоль/л) и умеренное повышение уровня щелочной фосфатазы (390 при норме 30–178 ЕД/л).
- Анализ на электролиты показал значительное снижение концентрации ионизированного кальция в крови – 0,66 (при норме 1,21-1,47 ммоль/л). Стоит акцентировать внимание на том, что именно концентрация ионизированного кальция информативна при оценке гипо- и гиперкальциемии. Уровень общего кальция в крови связан с альбумином и может ложно понижаться при гипоальбуминемии и повышаться при гиперальбуминемии.
- Клинический анализ крови выявил лейкоцитоз без сдвига влево (абсолютное значение сегментоядерных нейтрофилов – 18,507 при норме 2,58–12,41 10*9/л).
- ОАМ. Плотность мочи составила 1,015 (норма лаборатории – 1,030–1,040 г/л).
- ИФА. Общий Т4– 12,6 (при норме 15–60 нмоль/л), ТТГ в пределах нормы.
- Заключение УЗИ брюшной полости: умеренный холестаз, гиперплазия поджелудочной железы, диффузные гериатрические изменения почек, цистит, мезаденит.
Пациент был направлен на прием к эндокринологу по причине обнаружения гипертрофии паращитовидных желез, что могло свидетельствовать о первичном или вторичном гиперпаратиреозе. Несмотря на выявленную у собаки (согласно заключению КТ) гипертрофию паращитовидных желез, было принято решение о проведении дополнительного исследования концентрации паратгормона (ПТГ) в крови. Результат этого исследования показал высокий уровень паратгормона – 269 при норме 19–123 пг/мл.
Первичный гиперпаратиреоз был исключен сразу же, поскольку у пациента была диагностирована низкая концентрация ионизированного кальция, в связи с чем по механизму обратной связи увеличивается выработка ПТГ, который, в свою очередь, способствует высвобождению кальция из костей, вызывая развитие остеопении. С учетом данного механизма становится понятным тот факт, что у нашего пациента наблюдался вторичный гиперпаратиреоз неуточненной этиологии, а гипокальциемия была длительной.
Дифференциальная диагностика
При вторичном гиперпаратиреозе необходимо исключать следующие патологии:- Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз часто наблюдается у щенков и котят, рацион которых в основном состоит из мяса и субпродуктов. Данный рацион содержит мало кальция и витамина D и/или переизбыток фосфора. На фоне резорбции костей у таких животных, как правило, наблюдаются спонтанные переломы, при этом уровень ионизированного кальция чаще всего остается на нижней границе. Такой механизм развития болезни у нашего пациента маловероятен, поскольку собаке 10 лет и мяса в ее рационе было немного.
- Хроническая болезнь почек может сопровождаться как гиперкальциемией, так и гипокальциемией. Гипокальциемия развивается вторично по отношению к гиперфосфатемии. При данной патологии может присутствовать выраженный остеопороз, известным паттерном которого считается «резиновая челюсть» – размягчение костей челюсти на фоне резорбции (фото 2). Этот диагноз у собаки был исключен, поскольку уремические показатели и концентрация фосфора в крови не были повышены.
- При гиперадренокортицизме может встречаться остеопороз из-за токсического действия глюкокортикоидов на остеогенез, также гиперадренокортицизм может сопровождаться кальциурией. Данная патология у собаки также была исключена после получения отрицательного результата малой дексаметазоновой пробы: кортизол № 1 – 138,8; кортизол № 2 – 34,6; кортизол № 3 – менее 10 нмоль/л.
- При гипертиреозе может наблюдаться остеопороз, так как процесс резорбции костей превышает остеогенез (уровень кальция чаще всего не меняется). Обычно такая патология встречается у кошек с гипертиреозом (фото 3). У данного пациента уровень общего тироксина был понижен, что в его случае скорее являлось эутиреоидным синдромом на фоне неудовлетворительного состояния собаки, поскольку клинической картины гипотиреоза не наблюдалось.
- Снижение кальция и вторичный гиперпаратиреоз на фоне синдрома мальабсорбции достаточно часто описываются у людей, но редко – у собак. Синдром мальабсорбции развивается на фоне нарушения всасывания витамина D при патологиях тонкого кишечника и повышенной экскреции кальция с калом. У описанного пациента наблюдались кахексия и неоформленный стул со слизью, что является признаком тонкокишечной диареи.
Дополнительная диагностика
- Измерение витамина D в крови показало значимое снижение его уровня: 25(ОН) витамин D – 6 нг/мл (при норме лаборатории – 8–60 нг/мл).
- Анализ кала на яйца глистов и простейшие методом флотации. Результат подтвердил наличие яиц гельминтов нематодного типа (семейства Ancylostomatidae).
Лечение
- Фебендазол 500 мг + празиквантел 50 мг из расчета 1 таблетка на 10 кг перорально в течение 5 дней подряд.
- Дигидротахистерол по 0,02 мг/кг/день; 10%-ный раствор кальция глюконата внутривенно по 1 мл/кг 2 раза в день (постепенная отмена под контролем ионизированного кальция).
- Эутирокс в дозе 10 мкг/кг 2 раза в день (его назначение, вероятно, было недостаточно обоснованным).
- Диета линейки «Гастроинтестинал» (Gastrointestinal).
В течение нескольких недель состояние и подвижность собаки полностью нормализовались, а диарея больше не наблюдалась.
Результаты анализов пациента спустя месяц после начала лечения: ионизированный кальций – 1,17 (при норме 1,21-1,47 ммоль/л), паратгормон – 14 (при норме 19–123 пг/мл); витамин 25(ОН) D – 20 (при норме 8–60 нг/мл); общий Т4 – 19,8.
Результаты повторного обследования наглядно свидетельствуют о том, что при нормализации уровня кальция избыточная выработка ПТГ паращитовидными железами прекратилась.
Однопометница нашего пациента поступила к автору статьи на прием несколько недель спустя с симптомами общей слабости.
При первичном обследовании была выявлена значимая гипокальциемия (уровень ионизированного кальция составлял 0,7 при норме 1,21-1,47 ммоль/л), также у собаки были выявлены тонкокишечная диарея и анкилостомоз. Ей было назначено такое же лечение, как и Финику. Состояние животного достаточно быстро стабилизировалось, после отмены дигидротахистерола и кальция ухудшений не наблюдалось (уровень ионизированного кальция спустя 2 месяца после отмены лечения составил 1,26 при норме 1,21-1,47 ммоль/л).
Важно отметить, что перед началом лечения у пациентки было проведено исследование концентрации ПТГ, результат которого оказался в пределах нормы (85 при норме 19–123 пг/мл), что не исключало вероятности развития у собаки вторичного гиперпаратиреоза и остеопении в будущем, если бы заболевание тонкого кишечника вовремя не было взято под контроль. Также показатель 25(ОН) витамина D был занижен и составил 4 (при норме 8–60 нг/мл), что свидетельствовало о синдроме мальабсорбции.
Данному пациенту до приема эндокринологом была проведена диагностика гормонов щитовидной железы методом ИФА: общий Т4 – 11,4 (при норме лаборатории – 15–60 нмоль/л), ТТГ – в пределах нормы. Автор статьи не стала назначать собаке эутирокс, приняла решение провести повторный анализ на определение концентрации общего Т4. Результат повторного анализа показал, что уровень гормона поднялся до 24,8 нмоль/л без специального лечения на фоне нормализации общего состояния, это подтвердило наличие эутиреоидного синдрома у собаки на фоне конкурирующего заболевания.
Результаты УЗИ: левый надпочечник толщиной 0,64 см (краниальный полюс), 0,72 см (каудальный полюс). Надпочечник не утолщен, но в средней части лоцируется округлое гипоэхогенное образование размером 1,35 × 1,30 см, с однородной эхоструктурой и неровным, четким контуром. В связи с этим было принято решение провести малую дексаметазоновую пробу (МПД). В результате расшифровки МПД был получен отрицательный результат.
Выводы:
- Паращитовидные железы чрезвычайно чувствительны к малейшим изменениям концентрации ионизированного кальция в крови. При его понижении ПТГ способствует высвобождению кальция из костей и реабсорбции кальция в дистальной части почечных канальцев, а витамин D индуцирует всасывание кальция в кишечнике – так поддерживается гомеостаз кальция. У нашего пациента Финика, по мнению автора статьи, наиболее вероятный патогенез длительной гипокальциемии был связан с заболеванием тонкого кишечника. На фоне мальабсорбции было нарушено всасывание витамина D в тонком кишечнике, вследствие чего развились гипокальциемия и вторичный гиперпаратиреоз.
- Анкилостомоз (Ancylostoma spp., Uncinaria spp.) – это заболевание, вызванное нематодными глистами. Заражение происходит при проглатывании яиц, также личинки могут прогрызать кожные покровы, есть путь передачи при сосании молока щенками у матери. Основной особенностью Ancylostoma spp. являются крючковатые зубы, которыми паразиты вгрызаются в слизистую оболочку кишечника, сильно повреждая ткани. Питаются анкилостомы кровью хозяина и провоцируют этим развитие анемии. Наиболее остро патология протекает у щенков и может привести к их гибели. У взрослых собак анкилостомоз чаще наблюдается в хронической слабовыраженной форме, иногда протекает бессимптомно. Uncinaria spp. не являются кровососущими паразитами, но могут вызывать диарею и межпальцевый дерматит вследствие трансдермальной миграции личинок. У наших пациентов анемия не была выявлена по причине нетяжелой формы заболевания, вызванного Ancylostoma caninum, что не исключает поражения слизистой тонкого кишечника и нарушения всасывания. Возможно, у собак были и другие виды глистов, не выявленные в результате проведения однократного анализа кала, но уничтоженные лечебной обработкой. Частично улучшение состояния может быть объяснено переводом питомцев на лечебный рацион «Гастроинтестинал» (Gastrointestinal), который мог компенсировать ряд патологий пищеварительной системы.
- Кальций играет важную роль в нейромышечной передаче и сокращении мышц, поэтому у наших пациентов могла наблюдаться общая слабость.
- Диагностика обоих пациентов, несмотря на интересное расследование, была, на взгляд автора статьи, избыточной. При выявлении гипокальциемии необходимо было сосредоточиться на поиске причины данного патологического состояния и, возможно, избежать гипердиагностики.
Литература:
- Фельдман Э., Нельсон Р. Эндокринология и репродуктология собак и кошек, изд. 2008.
- Холл Э., Симпсон Дж., Уильямс Д. Гастроэнтерология собак и кошек, изд. 2010.
- Andy Moorhead DVM, MS, PhD, Dip. ACVM (Parasitology). Hookworms in Dogs. Taking a closer look at the clinical signs, treatment, and prevention of hookworms in dogs. 2019.
- Nelson R., Guillermo Couto C. Small Animal Internal Medicine, 6th Edition. 2019.
vetpeterburg