Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Авторы: Andrew Bugbee, Renee Rucinsky, Sarah Cazabon, Heather Kvitko-White, Patty Lathan, Amy Nichelason, Liza Rudolph.

Перевод: Грачева Д. В., ветеринарный врач интернальной медицины, СВК «Белый клык».
Редактор перевода: Смирнова О. О., к.б.н., ветеринарный врач-терапевт, эндокринолог.

Продолжение. Начало в № 2, 3/2025

Гипоадренокортицизм у собак (болезнь Аддисона)

Обзор

Гипоадренокортицизм (ГА), также известный как болезнь Аддисона, – это спектр состояний, приводящих к дефициту жизненно важных гормонов надпочечников (например, кортизола и альдостерона). Обычно это происходит в результате прямого повреждения коры надпочечников (в первую очередь аутоиммунного), также причинами могут быть быстрая отмена препаратов, подавляющих функцию надпочечников (стероидов), хирургическое вмешательство на гипофизе, злокачественные образования, приводящие к дефициту АКТГ.

Таблица 5. Заболевания с клиническими признаками, сходными с гипоадренокортицизмом.

Различные клинические проявления гипоадренокортицизма обусловлены утратой функций кортизола, таких как регуляция обмена веществ, иммунной системы и желудочно-кишечного тракта, а также альдостерона, который поддерживает уровень натрия и объем циркулирующей крови. Согласно последним исследованиям, у 25–30% пациентов с гипоадренокортицизмом наблюдается нормальный уровень электролитов (что указывает на атипичную форму ГА)^46-48.

Таблица 6. Состояния, биохимически сходные с гипоадренокортицизмом (псевдоаддисонические состояния).

Клинические признаки ГА могут проявляться у собак любого возраста и породы. Большинству собак диагноз ставится в среднем возрасте, при этом данные о предрасположенности самок противоречивы. Среди пород, наиболее часто поражаемых ГА, выделяют стандартного пуделя, португальскую водяную собаку и немецкого дога. При типичной форме ГА (дефицит кортизола и альдостерона) часто развивается шок, в то время как при атипичной форме (дефицит кортизола без электролитных нарушений) преобладают хронические симптомы. Атипичная форма ГА проявляется рвотой, вялостью, анорексией и диареей; лабораторные данные часто указывают на гипоальбуминемию и/или гипохолестеринемию⁴⁹. Наличие лимфопении делает дефицит кортизола крайне маловероятным⁵⁰.

Таблица 7. Лабораторные изменения, связанные с ГА.

Диагностическое тестирование и мониторинг

Диагноз основывается на подтверждении дефицита кортизола с помощью теста с АКТГ. Соотношение концентраций натрия и калия < 27 является показательным, хотя концентрации натрия и/или калия находятся в пределах нормы почти в каждом четвертом случае гипоадренокортицизма. Кроме того, на этот показатель могут влиять различные патологические состояния и другие нарушения электролитного баланса^49,51. Измерение уровня альдостерона доступно во многих лабораториях и может быть использовано для дальнейшего определения функции надпочечников, если это необходимо⁵².
Исходный уровень кортизола в сыворотке крови более 2 мкг/дл почти со 100%-ной достоверностью исключает ГА при условии, что пациент не получал экзогенные глюкокортикоиды⁵³. Однако у большинства собак с исходным уровнем кортизола < 2 мкг/дл на самом деле нет гипоадренокортицизма, поэтому данного результата недостаточно для постановки диагноза. Диагноз подтверждается уровнем кортизола после стимуляции АКТГ, который составляет < 2 мкг/дл или ниже лабораторно-специфических диагностических показателей (см. блок 1 «Методика проведения теста с АКТГ»). Измерение уровня эндогенного АКТГ, в частности соотношение концентраций кортизола и эндогенного АКТГ или соотношение кортизол/креатинин (СКК) в моче, являются многообещающими, чувствительными и специфичными тестами для собак с первичным повреждением коры надпочечников, хотя эти тесты не используются рутинно в клинической практике^54-58.

Терапия

При дефиците кортизола рекомендуется введение небольших суточных доз глюкокортикоидов. Многим собакам требуется преднизон или преднизолон в дозе < 0,1 мг/кг/сут, а 0,25 мг/кг/сут должно быть достаточно для длительного лечения всех клинически стабильных собак с ГА. Допустимо использование других глюкокортикоидов, однако их дозу следует рассчитывать исходя из эквивалентной дозы преднизолона. Перед ожидаемыми стрессовыми событиями суточную дозу рекомендуется удвоить или утроить. Дозировка корректируется в зависимости от клинических проявлений и побочных эффектов. Дозу следует увеличить, если у собаки проявляются клинические признаки болезни Аддисона, такие как анорексия, вялость, рвота, диарея, гематохезия и мелена. Дозу следует уменьшить, если у собаки наблюдаются побочные эффекты от приема глюкокортикоидов, включая полиурию/полидипсию, полифагию, одышку, мышечную атрофию, повышение уровня ЩФ или выпадение шерсти.
Пациентам с гиперкалиемией и/или гипонатриемией требуется прием минералокортикоидов. Рекомендуемая доза дезоксикортикостерона пивалата (ДОКП) составляет 2,2 мг/кг при внутримышечном или подкожном введении, однако исследования показали эффективность и при введении более низких доз^59,60. В большинстве случаев могут быть целесообразны начальные дозы 1,1–1,5 мг/кг^61,62.
Дозу и интервал между приемами препарата определяют путем контроля уровня электролитов. Уровень электролитов проверяют спустя 10–14 дней после инъекции и еще 1 раз спустя 25 дней после инъекции. Если гиперкалиемия или гипонатриемия сохраняется, дозу обычно увеличивают. Если уровнь электролитов в норме, дозу можно постепенно снижать под наблюдением врача. Если доза уже низкая, целесообразно увеличить интервал между приемами до 28–30 дней⁶⁰. Если невозможно применение ДОКП, можно рассмотреть возможность применения флудрокортизона.

Методика проведения теста с АКТГ

Рекомендуется продолжать регулярные визиты к ветеринарному врачу с периодичностью 2 раза в год для мониторинга состояния здоровья животного и коррекции плана лечения при необходимости.

Категориальный подход к диагностике, основанный на клинических признаках

Хотя у некоторых собак с гипоадренокортицизмом наблюдаются типичные лабораторные отклонения, что делает диагностику относительно простой, в других случаях симптомы могут быть неопределенными или нетипичными. Клинические признаки или лабораторные данные, ассоциированные с гипоадренокортицизмом, могут имитировать ряд других заболеваний, что затрудняет процесс диагностики. Группа экспертов по разработке рекомендаций разделила клинические проявления на четыре группы, чтобы облегчить диагностику.

Таблица 8. Краткое изложение категориального подхода к диагностике предполагаемого гипоадренокортицизма у собак.

ГРУППА 1: классические клинические признаки гипоадренокортицизма

Клиническая картина. У собак из группы 1 наблюдаются хронические или эпизодические клинические признаки и лабораторные отклонения, характерные для гипоадренокортицизма.

Следующие шаги

При высоком подозрении на наличие заболевания следует провести тест с АКТГ для подтверждения диагноза. Если подозрение на заболевание невелико, можно провести измерение уровня кортизола в состоянии покоя. Если уровень кортизола составляет < 2 мкг/дл, следует провести тест с АКТГ для диагностики гипоадренокортицизма. Если уровень кортизола > 2 мкг/дл, стоит учесть другие дифференциальные диагнозы для данных лабораторных изменений.
Как только диагноз «гипоадренокортицизм» будет подтвержден, необходимо назначить соответствующее лечение и наблюдение. Для пациентов с классическим клиническим течением заболевания лечение, как правило, состоит из приема минералокортикоидов и глюкокортикоидов.

ГРУППА 2: без клинических признаков, но с классическими лабораторными отклонениями

Клиническая картина. Собаки из группы 2 не демонстрируют клинических признаков заболевания, но у них выявляют лабораторные нарушения, такие как гиперкалиемия и/или гипонатриемия. Могут наблюдаться дополнительные лабораторные отклонения (табл. 7).

Следующие шаги

В этих случаях владельца следует расспросить о наличии сопутствующих клинических признаков, включая вопросы, связанные со здоровьем желудочно-кишечного тракта (аппетит и стул), активностью питомца и потреблением им воды. Если при более глубоком анализе не обнаруживаются клинические признаки гипоадренокортицизма, следует исключить другие причины лабораторных изменений (табл. 6). При использовании сыворотки для анализа крови рекомендуется повторно оценить уровень калия в плазме, поскольку его концентрация в сыворотке крови может быть искусственно завышена из-за высвобождения калия из тромбоцитов в процессе образования сгустка⁶⁵.
При отсутствии клинических признаков и исключении ложноположительных факторов следует продолжать мониторинг состояния пациента и при необходимости повторять лабораторные исследования.
Если отклонения от нормы в лабораторных показателях сохраняются или прогрессируют либо при более глубоком анализе выявляются клинические признаки, для исключения этого заболевания следует определить уровень кортизола в состоянии покоя или провести тест с АКТГ⁵². Если выбран тест на определение уровня кортизола и его результаты составляют менее 2 мкг/дл, для подтверждения диагноза следует провести тест с АКТГ.

ГРУППА 3: Аддисонов криз

Клиническая картина. Собаки из группы 3 находятся в состоянии гиповолемического шока с эпизодическими признаками гипоадренокортицизма в анамнезе или без них. Это наиболее серьезное и опасное для жизни проявление гипоадренокортицизма, которое характеризуется наличием гиповолемического шока, сопровождающегося тяжелой гиперкалиемией и гипонатриемией. Могут наблюдаться и другие лабораторные отклонения (табл. 7).

Следующие шаги

Немедленная стабилизация состояния пациента является приоритетной задачей, при этом основой терапии является внутривенное введение жидкости. Лечение должно быть направлено на коррекцию гиповолемии и гипотензии. В некоторых случаях может потребоваться специфическая терапия для коррекции гиперкалиемии, гипогликемии и ацидоза. При необходимости следует обеспечить поддержку желудочно-кишечного тракта, включая раннее энтеральное питание. После стабилизации состояния пациента может потребоваться перевод в учреждение, предоставляющее круглосуточную медицинскую помощь и постоянный мониторинг. Необходим частый контроль уровня электролитов. Рабочая группа по разработке рекомендаций подчеркивает важность ежедневного мониторинга гематокрита (Ht), поскольку у пациентов может развиться тяжелая анемия после регидратации⁶⁶.
Как только состояние пациента стабилизируется, проведите тест на определение уровня базального кортизола, чтобы исключить этот диагноз, или, если подозрения на наличие заболевания высоки, проведите тест с АКТГ для подтверждения диагноза. В некоторых случаях для стабилизации состояния требуется однократное введение дозы стероида перед тестированием. Дексаметазон (0,1 мг/кг внутривенно) является стероидом выбора, поскольку он не обладает перекрестной активностью⁶⁶. Рассмотрите возможность измерения уровня альдостерона. Назначение минералокортикоидов возможно после стабилизации состояния пациента, подтверждения диагноза и достижения уровня натрия в крови > 130 мЭкв/дл.

ГРУППА 4: клинические признаки с неспецифическими лабораторными отклонениями (атипичные проявления)

Клиническая картина. У собак из группы 4 наблюдаются хронические или эпизодические клинические симптомы без характерных признаков, связанных с классическим гипоадренокортицизмом. Поскольку признаки гипоадренокортицизма у собак могут имитировать ряд других заболеваний, у пациентов могут наблюдаться эпизодические клинические признаки, которые могли бы соответствовать гипоадренокортицизму, без характерных лабораторных признаков гиперкалиемии или гипонатриемии (табл. 6).

Следующие шаги

Если симптомы и клинические признаки соответствуют гипоадренокортицизму (например, эпизодические желудочно-кишечные расстройства после периодов стресса, полиурия/полидипсия), а также при наличии других лабораторных данных, указывающих на ГА (табл. 7), необходимо провести измерение уровня кортизола в состоянии покоя. Если уровень кортизола < 2 мкг/дл, следует провести тест с АКТГ. Если уровень кортизола > 2 мкг/дл, следует рассмотреть другие дифференциальные диагнозы. Если диагностирован гипоадренокортицизм, нужно провести обследование на выявление дефицита альдостерона, поскольку у значительного числа пациентов с этим заболеванием наблюдается гипоальдостеронизм даже при нормальном содержании электролитов⁵¹. На основании поставленного диагноза назначается соответствующее лечение и осуществляется наблюдение.

Список литературы:

Behrend E, Holford A, Lathan P, et al. 2018 AAHA Diabetes Management Guidelines for Dogs and Cats. J Am Anim Hosp Assoc 2018;54(1): 1–21.
Carney HC, Ward CR, Bailey SJ, et al. 2016 AAFP Guidelines for the Management of Feline Hyperthyroidism. J Feline Med Surg 2016;18(5): 400–16.
Gosselin SJ, Capen CC, Martin SL. Histologic and ultrastructural evaluation of thyroid lesions associated with hypothyroidism in dogs. Vet Pathol 1981;18:299–309.
Kennedy LJ, Quarmby S, Happ GM, et al. Association of canine hypothyroidism with a common major histocompatibility complex DLA class II allele. Tissue Antigens 2006;68:82–6.
Nachreiner RF, Refsal KR, Graham PA, et al. Prevalence of serum thyroid hormone autoantibodies in dogs with clinical signs of hypothyroidism. J Am Vet Med Assoc 2002;220:466–71.
Dixon RM, Reid SW, Mooney CT. Epidemiological, clinical, haematological and biochemical characteristics of canine hypothyroidism. Vet Rec 1999;145:481–7.
Panciera DL. Hypothyroidism in dogs: 66 cases (1987–1992). J Am Vet Med Assoc 1994;204:761–7.
Greco DS, Feldman EC, Peterson ME, et al. Congenital hypothyroid dwarfism in a family of giant schnauzers. J Vet Intern Med 1991;5: 57–65.
Soler Arias EA, Castillo VA, Garcia JD, et al. Congenital dyshormonogenic hypothyroidism with goiter caused by a sodium/iodide symporter (SLC5A5) mutation in a family of Shih-Tzu dogs. Domest Anim Endocrinol 2018;65:1–8.
Dodgson SE, Day R, Fyfe JC. Congenital hypothyroidism with goiter in Tenterfield terriers. J Vet Intern Med 2012;26:1350–7.
Fyfe JC, Kampschmidt K, Dang V, et al. Congenital hypothyroidism with goiter in toy fox terriers. J Vet Intern Med 2003;17:50–7.
Bellumori TP, Famula TR, Bannasch DL, et al. Prevalence of inherited disorders among mixed-breed and purebred dogs: 27,254 cases (1995–2010). J Am Vet Med Assoc 2013;242:1549–55.
Vitale CL, Olby NJ. Neurologic dysfunction in hypothyroid, hyperlipidemic Labrador Retrievers. J Vet Intern Med 2007;21:1316–22.
Corsini A, Faroni E, Lunetta F, et al. Recombinant human thyrotropin stimulation test in 114 dogs with suspected hypothyroidism: a crosssectional study. J Small Anim Pract 2021;62:257–64.
Dixon RM, Mooney CT. Evaluation of serum free thyroxine and thyrotropin concentrations in the diagnosis of canine hypothyroidism. J Small Anim Pract 1999;40:72–8.
Boretti FS, Reusch CE. Endogenous TSH in the diagnosis of hypothyroidism in dogs. Schweiz Arch Tierheilkd 2004;146:183–8.
Diaz Espineira MM, Mol JA, Peeters ME, et al. Assessment of thyroid function in dogs with low plasma thyroxine concentration. J Vet Intern Med 2007;21:25–32.
Daminet S, Ferguson DC. Influence of drugs on thyroid function in dogs. J Vet Intern Med 2003;17:463–72.
Kantrowitz LB, Peterson ME, Melian C, Nichols R. Serum total thyroxine, total triiodothyronine, free thyroxine, and thyrotropin concentrations in dogs with nonthyroidal disease. J Am Vet Med Assoc. 2001;219(6): 765–9.
Shiel RE, Sist M, Nachreiner RF, et al. Assessment of criteria used by veterinary practitioners to diagnose hypothyroidism in sighthounds and investigation of serum thyroid hormone concentrations in healthy Salukis. J Am Vet Med Assoc 2010;236:302–8.
Hegstad-Davies RL, Torres SM, Sharkey LC, et al. Breed-specific reference intervals for assessing thyroid function in seven dog breeds. J Vet Diagn Invest 2015;27:716–27.
Krogh AK, Legind P, Kjelgaard-Hansen M, et al. Exercise induced hypercoagulability, increased von Willebrand factor and decreased thyroid hormone concentrations in sled dogs. Acta Vet Scand 2014;56:11.
Dixon RM, Mooney CT. Canine serum thyroglobulin autoantibodies in health, hypothyroidism and non-thyroidal illness. Res Vet Sci 1999;66: 243–6.
Mooney CT. Diagnosing hypothyroidism. World Sm Animal Assoc World Congress Proc 2013.
Shiel RE, Brennan SF, Omodo-Eluk AJ, Mooney CT. Thyroid hormone concentrations in young, healthy, pretrained greyhounds. Vet Rec 2007; 161(18):616–9.
Muller P, Wolfsheimer K, Taboada J, et al. Effects of long term phenobarbital treatment on the thyroid and adrenal axis and adrenal function tests in dogs. J Vet Intern Med 2008;14(2):157–64.
Hume KR, Rizzo VL, Cawley JR, Balkman CE. Effects of toceranib phosphate on the hypothalamic-pituitary-thyroid axis in tumor-bearing dogs. J Vet Intern Med. 2018;32(1):377–83.
Chastain CB, Franklin RT, Ganjam VK, et al. Evaluation of the hypothalamic pituitary-adrenal axis in clinically stressed dogs. J Am Anim Hosp Assoc 1986;22(4):435–42.
Zerbe CA, Refsal KR, Schall WD, Nachreiner RF, Gossain VV. Adrenal function in 15 dogs with insulin-dependent diabetes mellitus. J Am Vet Med Assoc 1988;193(4):454–6.
Kaplan AJ, Peterson ME, Kemppainen RJ. Effects of disease on the results of diagnostic tests for use in detecting hyperadrenocorticism in dogs. J Am Vet Med Assoc 1995;207(4):445–51
May ER, Frank LA, Hnilica KA, et al. Effects of a mock ultrasonographic procedure on cortisol concentrations during low-dose dexamethasone suppression testing in clinically normal adult dogs. J Am Vet Med Assoc 2004;224(6):874–90.
Dexamethasone. In: Plumb DC. Plumb’s Veterinary Drug Handbook. 9th ed. Stockholm (WI): PharmaVet Inc; 2018:343–348.
Moore GE, Hoenig M. Duration of pituitary and adrenocortical suppression after long-term administration of anti-inflammatory doses of prednisone in dogs. Am J Vet Res 1992;53(5):716–20.
Zenoble RD, Kemppainen RJ. Adrenocortical suppression by topically applied corticosteroids in healthy dogs. J Am Vet Med Assoc 1987;191(6): 685–8.
Kemppainen RJ, Lorenz MD, Thompson FN. Adrenocortical suppression in the dog given a single intramuscular dose of prednisone or triamcinolone acetonide. Am J Vet Res 1982;43(2):204–6.
Peterson ME, Gilbertson SR, Drucker WD. Plasma cortisol response to exogenous ACTH in 22 dogs with hyperadrenocorticism caused by adrenocortical neoplasia. J Am Vet Med Assoc 1982;180(5):542–4.
Citron LE, Weinstein NM, Littman MP, Foster JD. Urine cortisolcreatinine and protein-creatinine ratios in urine samples from healthy dogs collected at home and in hospital. J Vet Intern Med 2020;34(2):777–82.
Behrend E. Canine hyperadrenocorticism. In: Feldman ED, Nelson RW, Reusch CE, et al., eds. Canine and Feline Endocrinology. 4th ed. St. Louis: Elsevier; 2015;422–31.
Vaughan MA, Feldman EC, Hoar BR, et al. Evaluation of twice-daily, low-dose trilostane treatment administered orally in dogs with naturally occurring hyperadrenocorticism. J Am Vet Med Assoc 2008;232(9):1321–8.
Arenas C, Melian C, Perez-Alenza MD. Evaluation of 2 trilostane protocols for the treatment of canine pituitary-dependent hyperadrenocorticism: twice daily versus once daily. J Vet Intern Med 2013(27):1478–85.
Arenas Bermejo C, Perez Alenza D, Garcıa San Jose P, et al. Laboratory assessment of trilostane treatment in dogs with pituitary-dependent hyperadrenocorticism. J Vet Intern Med 2020;34(4):1413–22.
Vetoryl capsules (trilostane). Package insert. Dechra Ltd; 2015.
Boretti FS, Holzthum J, Reusch CE, et al. Lack of association between clinical signs and laboratory parameters in dogs with hyperadrenocorticism before and during trilostane treatment. Schweiz Arch Tierheilkd 2016;158(9):631–8.
Macfarlane L, Parkin T, Ramsey I. Pre-trilostane and three-hour posttrilostane cortisol to monitor trilostane therapy in dogs. Vet Rec 2016; 179(23):597.
Aldridge C, Behrend EN, Kemppainen RJ, et al. Comparison of 2 doses for ACTH stimulation testing in dogs suspected of or treated for hyperadrenocorticism. J Vet Intern Med 2016;30(5):1637–41.
Peterson ME, Kintzer PP, Kass PH. Pretreatment clinical and laboratory findings in dogs with hypoadrenocorticism: 225 cases (1979–1993). J Am Vet Med Assoc 1996;208(1):85–91.
Thompson AL, Scott-Moncrieff JC, Anderson JD. Comparison of classic hypoadrenocorticism with glucocorticoid-deficient hypoadrenocorticism in dogs: 46 cases (1985–2005). J Am Vet Med Assoc 2007; 230(8):1190–4.
Borin-Crivellenti S, Garabed RB, Moreno-Torres K I, et al. Use of a combination of routine hematologic and biochemical test results in a logistic regression model as a diagnostic aid for the diagnosis of hypoadrenocorticism in dogs. Am J Vet Res 2017;78(10):1171–81.
Wakayama JA, Furrow E, Merkel LK, et al. A retrospective study of dogs with atypical hypoadrenocorticism: a diagnostic cut off or continuum? J Small Anim Pract 2017;58(7):365–71.
Seth M, Drobatx KJ, Church DB, et al. White blood cell count and the sodium to potassium ratio to screen for hypoadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med 2011;25:1351–6.
Adler JA, Drobatz KJ, Hess RS. Abnormalities of serum electrolyte concentrations in dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2007;21: 1168–73.
Baumstark ME, Sieber-Ruckstuhl NS, Muller C, et al. Evaluation of aldosterone concentrations in dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2013;28(1):154–9.
Bovens C, Tennant K, Reeve J, Murphy KF. Basal serum cortisol concentration as a screening test for hypoadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med. 2014;28(5):1541–5.
Javadi S, Galc S, Boer P, et al. Aldosterone-renin and cortisol-toadrenocorticotropic hormone ratios in healthy dogs and dogs with primary hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2006;20:556–61.
Lathan P, Scott-Moncrieff JC, and Wills RW. Use of the cortisol-toACTH ratio for diagnosis of primary hypoadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med 2014;28:1546–50.
Zycortal suspension (desoxycorticosterone pivalate injectable suspension). Package insert. Dechra Ltd; 2016.
Moya MV, Refsal KR, Langlois DK. Investigation of the urine cortisol to creatinine ratio for the diagnosis of hypoadrenocorticism in dogs. J Am Vet Med Assoc 2022;260(9):1041–7.
Del Baldo F, Gerou Ferriani M, Bertazzolo W, Luciani M, Tardo AM, Fracassi F. Urinary cortisol-creatinine ratio in dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2022;36(2):482–7.
Bates JA, Shott S, Schall WD. Lower initial dose desoxycorticosterone pivalate for treatment of canine primary hypoadrenocorticism. Aust Vet J 2013;91(3):77–82.
Kintzer PP, Peterson ME. Treatment and long-term follow-up of 205 dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 1997;11(2):43–9.
Sieber-Ruckstuhl NS, Reusch CE, Hofer-Inteeworn N, et al. Evaluation of a low-dose desoxycorticosterone pivalate treatment protocol for longterm management of dogs with primary hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2019;33(3):1266–71.
Vincent AM, Okonkowski LK, Brudvig JM, et al. Low-dose desoxycorticosterone pivalate treatment of hypoadrenocorticism in dogs: a randomized controlled clinical trial. J Vet Intern Med 2021;35(4):1720–8.
Botsford A, Behrend EN, Kemppainen RJ, et al. Low-dose ACTH stimulation testing in dogs suspected of hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2018:32:1886–90.
Frank LA, Oliver J. Comparison of serum cortisol concentrations in clinically normal dogs after administration of freshly reconstituted versus reconstituted and stored frozen cosyntropin. J Am Vet Med Assoc 1998; 212:1569–71
Asirvatham JR, Moses V, Bjornson L. Errors in potassium measurement: a laboratory perspective for the clinician. N Am J Med Sci 2013;5(4): 255–9.
Lathan P, Thompson AL. Management of hypoadrenocorticism (Addison’s disease) in dogs. Vet Med (Auckl) 2018;9:1–10.
Hibbert A, Gruffydd-Jones T, Barrett EL, et al. Feline thyroid carcinoma: diagnosis and response to high-dose radioactive iodine treatment. J Feline Med Surg 2009;11:116–24.
Peterson ME, Rishniw M. Predicting outcomes in hyperthyroid cats treated with radioiodine. J Vet Intern Med 2022;36(1):49–58.
Rutland BE, Nachreiner RF, Kruger JM. Optimal testing for thyroid hormone concentration after treatment with methimazole in healthy and hyperthyroid cats. J Vet Intern Med 2009;23:1025–1030.
Peterson M, Guterl J, Nichols R, et al. Evaluation of serum thyroidstimulating hormone concentration as a diagnostic test for hyperthyroidism in cats. J Vet Intern Med 2015;29:1327–34.
Peterson ME, Varela FV, Rishniw M, Polzin DJ. Evaluation of serum symmetric dimethylarginine concentration as a marker for masked chronic kidney disease in cats with hyperthyroidism. J Vet Intern Med 2018;32(1):295–304.
Loftus JP, DeRosa S, Struble AM, et al. One-year study evaluating efficacy of an iodine-restricted diet for the treatment of moderate-to-severe hyperthyroidism in cats. Vet Med (Auckl) 2019;10:9–16.
Bodey AL, Almond CJ, Holmes MA. Double-blinded randomised placebo-controlled clinical trial of individualised homeopathic treatment of hyperthyroid cats. Vet Rec 2017;180:377.
Kemppainen RJ, Birchfield JR. Measurement of total thyroxine concentration in serum from dogs and cats by use of various methods. Am J Vet Res 2006;67:259–65.
Peterson ME. More than just T4. Diagnostic testing for hyperthyroidism in cats. J Feline Med Surg 2013;15:765–77.
Djajadiningrat-Laanen S, Galac S, Kooistra H. Primary hyperaldosteronism: expanding the diagnostic net. J Feline Med Surg 2011;13(9):641–50.
Griffin S. Feline abdominal ultrasonography: what’s normal? what’s abnormal? The adrenal glands. J Feline Med Surg 2021;23(1):33–49.
Kooistra HS. Primary hyperaldosteronism in cats: an underdiagnosed disorder. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2020;50(5):1053–63.
Daminet S. Feline hypothyroidism. In: Mooney CT, Peterson ME, eds. Manual of Canine and Feline Endocrinology. 4th ed. Quedgeley, Gloucester: British Small Animal Veterinary Association; 2012:1–5.
Peterson ME, Carothers MA, Gamble DA, Rishniw M. Spontaneous primary hypothyroidism in 7 adult cats [published correction appears in J Vet Intern Med 2019;33(2):1111]. J Vet Intern Med 2018;32(6): 1864–73.
Peterson, ME, Carothers, MA, Gamble, DA, et al. Spontaneous primary hypothyroidism in 7 adult cats. J Vet Intern Med 2018;32:1864–73.
Fernandez Y, Puig J, Powell R, et al. Prevalence of iatrogenic hypothyroidism in hyperthyroid cats treated with radioiodine using an individualised scoring system. J Feline Med Surg 2019;21(12):1149–56.
Finch NC, Stallwood J, Tasker S, et al. Thyroid and renal function in cats following low-dose radioiodine (111Mbq) therapy. J Small Anim Pract 2019;60:523–8.
Boland LA, Barrs VR. Peculiarities of feline hyperadrenocorticism: update on diagnosis and treatment. J Feline Med Surg 2017;19(9):933–47.
Feldman EC. Hyperadrenocorticism in cats. In: Feldman E, Nelson R, Reusch C, et al., eds. Canine and Feline Endocrinology. 4th ed. St. Louis: Elsevier; 2015:452–84.
Hoenig M. Feline hyperadrenocorticism–where are we now? J Feline Med Surg 2002;4(3):171–4.
Acierno MJ, Brown S, Coleman AE, et al. ACVIM consensus statement: guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats. J Vet Intern Med 2018;32(6):1803–22.

Руководство Американской ассоциации ветеринарных клиник по отдельным эндокринопатиям у собак и кошек (2023 г.) Часть 3

Гипоадренокортицизм у собак (болезнь Аддисона)

Обзор

Диагностическое тестирование и мониторинг

Терапия

Категориальный подход к диагностике, основанный на клинических признаках

Следующие шаги

Следующие шаги

Следующие шаги

Следующие шаги

Об использовании файлов «Cookie» и метрических систем