Руководство Американской ассоциации ветеринарных клиник по отдельным эндокринопатиям у собак и кошек (2023 г.). Часть 2

Гиперадренокортицизм у собак (синдром Кушинга)

Обзор

Таблица 2. Клинико-патологические проявления, наблюдаемые при синдроме Кушинга.

Диагностическое тестирование и мониторинг

Таблица 3. Клинические признаки, связанные со спонтанным синдромом Кушинга.

• Возьмите образец сыворотки крови для определения исходного уровня кортизола.
• Внутривенно введите 0,01 мг/кг дексаметазона (если используется дексаметазона натрия фосфат, рассчитайте дозу, применяя концентрацию 3 мг/мл, а не 4 мг/мл, как указано на флаконе).
• Соберите образцы сыворотки для измерения уровня кортизола через 4 и 8 часов.

• Обратитесь к лабораторным диагностическим показателям. Приведенные ниже значения используются только в качестве примеров. 
• Оцените результат через 8 часов. Уровень кортизола > 1,4 мкг/дл соответствует диагнозу СК; продолжайте дифференциацию. 
• Если концентрация кортизола через 8 часов составляет от 1,0 до 1,39 мкг/дл, но клинические подозрения на наличие СК высоки, рассмотрите возможность проведения теста с АКТГ или повторение МДП через 2–3 месяца.
• Если результат через 8 часов соответствовал диагнозу СК, то оцените наличие признаков подавления синтеза кортизола, если присутствуют какие-то из следующих признаков, то диагноз соответствует ГГАК:  
• Концентрация кортизола через 4 часа составляет < 1,4 мкг/дл. 
• Концентрации кортизола через 4 или 8 часов составляют менее 50% от исходной концентрации.
• До 35% собак с ГГАК не соответствуют, по крайней мере, одному из этих критериев, следовательно, отсутствие подавления не подтверждает наличия НГАК. В случае необходимости дальнейшей дифференциации, можно провести УЗИ брюшной полости и/или определить концентрацию эндогенного АКТГ. 
• Рекомендации: 
• Образцы должны быть взяты в соответствии с рекомендациями лаборатории. Как правило, голодания не требуется, но чрезмерная липемия может повлиять на результаты. При наличии липемии обратитесь за консультацией в лабораторию для интерпретации результатов. 
• При использовании глюкокортикоидов короткого действия их необходимо отменить за 2 недели до проведения тестирования, в то время как после приема глюкокортикоидов длительного действия (таких как триамцинолон) может потребоваться до 4 недель^33-35.

• Обратитесь к лабораторным диагностическим показателям. Значения, указанные здесь, используются только в качестве примеров. 
• Если уровень кортизола в крови через 1 час после введения АКТГ превышает 22 мкг/дл, это соответствует СК. 
• Если уровень кортизола как до, так и после стимуляции не превышает референтных значений лаборатории, что имитирует гипоадренокортицизм, это согласуется с ятрогенным СК и требует дополнительного исследования для определения вероятности воздействия глюкокортикоидов. Такая картина также может наблюдаться у собак с НГАК, при исключении ятрогенного гиперадренокортицизма следует провести МДП.

• У собак, испытывающих хронический или умеренный стресс, и у собак с неадренальными заболеваниями могут наблюдаться ложноположительные результаты, но они встречаются реже, чем при проведении МДП³⁰. 
• У собак с опухолями надпочечников этот тест недостаточно чувствителен, что приводит к ложноотрицательным результатам у 41% собак с ГГАК³⁶. Если концентрация кортизола после стимуляции ниже диагностической границы, но остается серьезное клиническое подозрение на СК, следует провести МДП.

Терапия

Таблица 4. Краткое изложение категориального подхода к диагностике предполагаемого гиперадренокортицизма у собак (синдром Кушинга).

Подход к диагностике, основанный на клинической картине

• Минимальная база данных должна включать исследование крови (ОАК, биохимический анализ сыворотки крови), анализ мочи. Рассмотрите возможность оценки артериального давления, проведения бактериологического посева мочи и определения соотношения концентраций белка и креатинина в моче. 
• Необходимо провести специфическое тестирование эндокринных патологий. В качестве первого шага руководство рекомендует провести МДП. Если МДП подтверждает наличие СК, рассмотрите возможность дифференциации ГГАК и НГАК (если эта информация не получена с помощью МДП) и соответствующей терапии. 
• Дифференциация ГГАК и НГАК помогает определить варианты лечения и предоставляет владельцу прогностическую информацию. Однако, если владелец не намерен проводить адреналэктомию при выявлении опухоли надпочечника, пациентов можно лечить трилостаном без уточнения диагноза.
• Диагностика, которая помогает дифференцировать ГГАК и НГАК, включает в себя МДП, УЗИ брюшной полости и определение концентрации эндогенного АКТГ.
• Компьютерная томография (КТ) головы проводится в том случае, если у собак с ГГАК имеются клинические признаки, соответствующие макроаденоме гипофиза. КТ также можно рекомендовать, если владелец планирует проведение лучевой терапии или гипофизэктомии.
• Пациентам с НГАК КТ брюшной полости обычно проводится перед адреналэктомией. При получении отрицательного результата МДП проведите тест с АКТГ. Если результат теста с АКТГ положительный, рассмотрите возможность дифференциации ГГАК и НГАК и проведения терапии. Если результат теста с АКТГ отрицательный, целесообразно направить пациента к узкопрофильному специалисту. Обратите внимание на то, что эндокринную диагностику не следует проводить в течение 2 недель после приема глюкокортикоидов короткого действия (пероральных, местных ушных или офтальмологических) или в течение 4 недель после приема глюкокортикоидов длительного действия^33-35.

• Первым шагом в ведении таких пациентов является тщательное изучение анамнеза пациента с акцентом на потребление воды, привычное мочеиспускание, усиление недержания мочи или никтурию. Рассмотрите отмену глюкокортикоидов (если животное их получает), включая местные формы препаратов. 
• Повторите тестирование, чтобы подтвердить предыдущие отклонения. 
• Если клинических признаков СК выявлено не было, рассмотрите альтернативные варианты клинико-патологических отклонений и проведите соответствующую диагностику. Например, при повышенной концентрации ЩФ может быть выполнена визуальная диагностика брюшной полости. Специальное эндокринное обследование не потребуется до тех пор, пока не появятся клинические признаки СК. 
• Тест СКК может быть рассмотрен, если ветеринарный специалист или владелец животного очень заинтересован в том, чтобы исключить диагноз СК.  Обратите внимание, что тест СКК обладает высокой чувствительностью, однако является неспецифичным. Хотя отрицательный результат делает СК маловероятным, положительный результат не подтверждает наличия СК.

• Тщательно расспросите владельца, чтобы исключить прием глюкокортикоидов, которые могут вызвать СК. 
• Если подозрение на СК невелико, следите за прогрессированием заболевания или изменением клинических признаков. Для исключения СК можно использовать тест СКК. 
• При наличии серьезных клинических подозрений рекомендуется провести специальное эндокринное обследование. Пациентам без существенных сопутствующих заболеваний (таких как сахарный диабет) рекомендуется проведение МДП. 
• Если СК подтвержден, рассмотрите возможность проведения дифференциации ГГАК и НГАК (см. ГРУППУ 1). Если СК не подтвержден, рассмотрите другие дифференциальные диагнозы, соответствующие выявленным клиническим признакам. Если у вас все еще есть серьезные подозрения на СК, можно выполнить пробу АКТГ и/или провести консультацию с профильным специалистом.

• Собаки, у которых проявляющиеся симптомы вызваны патологическим процессом, не связанным с СК (например, острым гастроэнтеритом). 
• Собаки с признаками сопутствующей патологии, связанной с СК (например, тромбоэмболия легочной артерии, мукоцеле желчного пузыря или диабетический кетоацидоз).
• Собаки с признаками увеличивающейся макроаденомы гипофиза (снижение аппетита, изменение поведения или другие неврологические симптомы). В этом случае макроаденома, а не гиперадренокортицизм, вызывает такие симптомы.

• Устраните имеющиеся клинические признаки и основную причину острого заболевания. 
• Не проводите специальные эндокринные тесты на СК до тех пор, пока острое заболевание не будет купировано. Острое заболевание вызывает стресс, который может привести к ложноположительным результатам, особенно при проведении МДП. Кроме того, диагностика и лечение СК не приведут к немедленному улучшению клинических проявлений. 
• Не следует откладывать лечение сахарного диабета у собак с подозрением на СК. 
• Рабочая группа рекомендует (по возможности) подождать по крайней мере 2–4 недели после улучшения состояния пациента, чтобы провести тестирование на наличие СК. 
• Если острое или хроническое заболевание вряд ли разрешится или улучшится без устранения возможной причины, лежащей в его основе, подумайте о консультации с профильным специалистом, чтобы обсудить необходимость и сроки проведения специального эндокринного обследования.

1. Behrend E, Holford A, Lathan P, et al. 2018 AAHA Diabetes Management Guidelines for Dogs and Cats. J Am Anim Hosp Assoc 2018;54(1): 1–21. 
2. Carney HC, Ward CR, Bailey SJ, et al. 2016 AAFP Guidelines for the Management of Feline Hyperthyroidism. J Feline Med Surg 2016;18(5): 400–16. 
3. Gosselin SJ, Capen CC, Martin SL. Histologic and ultrastructural evaluation of thyroid lesions associated with hypothyroidism in dogs. Vet Pathol 1981;18:299–309. 
4. Kennedy LJ, Quarmby S, Happ GM, et al. Association of canine hypothyroidism with a common major histocompatibility complex DLA class II allele. Tissue Antigens 2006;68:82–6.
5. Nachreiner RF, Refsal KR, Graham PA, et al. Prevalence of serum thyroid hormone autoantibodies in dogs with clinical signs of hypothyroidism. J Am Vet Med Assoc 2002;220:466–71. 
6. Dixon RM, Reid SW, Mooney CT. Epidemiological, clinical, haematological and biochemical characteristics of canine hypothyroidism. Vet Rec 1999;145:481–7. 
7. Panciera DL. Hypothyroidism in dogs: 66 cases (1987–1992). J Am Vet Med Assoc 1994;204:761–7. 
8. Greco DS, Feldman EC, Peterson ME, et al. Congenital hypothyroid dwarfism in a family of giant schnauzers. J Vet Intern Med 1991;5: 57–65. 
9. Soler Arias EA, Castillo VA, Garcia JD, et al. Congenital dyshormonogenic hypothyroidism with goiter caused by a sodium/iodide symporter (SLC5A5) mutation in a family of Shih-Tzu dogs. Domest Anim Endocrinol 2018;65:1–8. 
10. Dodgson SE, Day R, Fyfe JC. Congenital hypothyroidism with goiter in Tenterfield terriers. J Vet Intern Med 2012;26:1350–7. 
11. Fyfe JC, Kampschmidt K, Dang V, et al. Congenital hypothyroidism with goiter in toy fox terriers. J Vet Intern Med 2003;17:50–7. 
12. Bellumori TP, Famula TR, Bannasch DL, et al. Prevalence of inherited disorders among mixed-breed and purebred dogs: 27,254 cases (1995–2010). J Am Vet Med Assoc 2013;242:1549–55. 
13. Vitale CL, Olby NJ. Neurologic dysfunction in hypothyroid, hyperlipidemic Labrador Retrievers. J Vet Intern Med 2007;21:1316–22. 
14. Corsini A, Faroni E, Lunetta F, et al. Recombinant human thyrotropin stimulation test in 114 dogs with suspected hypothyroidism: a crosssectional study. J Small Anim Pract 2021;62:257–64. 
15. Dixon RM, Mooney CT. Evaluation of serum free thyroxine and thyrotropin concentrations in the diagnosis of canine hypothyroidism. J Small Anim Pract 1999;40:72–8. 
16. Boretti FS, Reusch CE. Endogenous TSH in the diagnosis of hypothyroidism in dogs. Schweiz Arch Tierheilkd 2004;146:183–8. 
17. Diaz Espineira MM, Mol JA, Peeters ME, et al. Assessment of thyroid function in dogs with low plasma thyroxine concentration. J Vet Intern Med 2007;21:25–32. 
18. Daminet S, Ferguson DC. Influence of drugs on thyroid function in dogs. J Vet Intern Med 2003;17:463–72. 
19. Kantrowitz LB, Peterson ME, Melian C, Nichols R. Serum total thyroxine, total triiodothyronine, free thyroxine, and thyrotropin concentrations in dogs with nonthyroidal disease. J Am Vet Med Assoc. 2001;219(6): 765–9. 
20. Shiel RE, Sist M, Nachreiner RF, et al. Assessment of criteria used by veterinary practitioners to diagnose hypothyroidism in sighthounds and investigation of serum thyroid hormone concentrations in healthy Salukis. J Am Vet Med Assoc 2010;236:302–8. 
21. Hegstad-Davies RL, Torres SM, Sharkey LC, et al. Breed-specific reference intervals for assessing thyroid function in seven dog breeds. J Vet Diagn Invest 2015;27:716–27. 
22. Krogh AK, Legind P, Kjelgaard-Hansen M, et al. Exercise induced hypercoagulability, increased von Willebrand factor and decreased thyroid hormone concentrations in sled dogs. Acta Vet Scand 2014;56:11. 
23. Dixon RM, Mooney CT. Canine serum thyroglobulin autoantibodies in health, hypothyroidism and non-thyroidal illness. Res Vet Sci 1999;66: 243–6. 
24. Mooney CT. Diagnosing hypothyroidism. World Sm Animal Assoc World Congress Proc 2013. 
25. Shiel RE, Brennan SF, Omodo-Eluk AJ, Mooney CT. Thyroid hormone concentrations in young, healthy, pretrained greyhounds. Vet Rec 2007; 161(18):616–9.
26. Muller P, Wolfsheimer K, Taboada J, et al. Effects of long term phenobarbital treatment on the thyroid and adrenal axis and adrenal function tests in dogs. J Vet Intern Med 2008;14(2):157–64. 
27. Hume KR, Rizzo VL, Cawley JR, Balkman CE. Effects of toceranib phosphate on the hypothalamic-pituitary-thyroid axis in tumor-bearing dogs. J Vet Intern Med. 2018;32(1):377–83. 
28. Chastain CB, Franklin RT, Ganjam VK, et al. Evaluation of the hypothalamic pituitary-adrenal axis in clinically stressed dogs. J Am Anim Hosp Assoc 1986;22(4):435–42. 
29. Zerbe CA, Refsal KR, Schall WD, Nachreiner RF, Gossain VV. Adrenal function in 15 dogs with insulin-dependent diabetes mellitus. J Am Vet Med Assoc 1988;193(4):454–6. 
30. Kaplan AJ, Peterson ME, Kemppainen RJ. Effects of disease on the results of diagnostic tests for use in detecting hyperadrenocorticism in dogs. J Am Vet Med Assoc 1995;207(4):445–51 
31. May ER, Frank LA, Hnilica KA, et al. Effects of a mock ultrasonographic procedure on cortisol concentrations during low-dose dexamethasone suppression testing in clinically normal adult dogs. J Am Vet Med Assoc 2004;224(6):874–90. 
32. Dexamethasone. In: Plumb DC. Plumb’s Veterinary Drug Handbook. 9th ed. Stockholm (WI): PharmaVet Inc; 2018:343–348. 
33. Moore GE, Hoenig M. Duration of pituitary and adrenocortical suppression after long-term administration of anti-inflammatory doses of prednisone in dogs. Am J Vet Res 1992;53(5):716–20. 
34. Zenoble RD, Kemppainen RJ. Adrenocortical suppression by topically applied corticosteroids in healthy dogs. J Am Vet Med Assoc 1987;191(6): 685–8. 
35. Kemppainen RJ, Lorenz MD, Thompson FN. Adrenocortical suppression in the dog given a single intramuscular dose of prednisone or triamcinolone acetonide. Am J Vet Res 1982;43(2):204–6. 
36. Peterson ME, Gilbertson SR, Drucker WD. Plasma cortisol response to exogenous ACTH in 22 dogs with hyperadrenocorticism caused by adrenocortical neoplasia. J Am Vet Med Assoc 1982;180(5):542–4. 
37. Citron LE, Weinstein NM, Littman MP, Foster JD. Urine cortisolcreatinine and protein-creatinine ratios in urine samples from healthy dogs collected at home and in hospital. J Vet Intern Med 2020;34(2):777–82. 
38. Behrend E. Canine hyperadrenocorticism. In: Feldman ED, Nelson RW, Reusch CE, et al., eds. Canine and Feline Endocrinology. 4th ed. St. Louis: Elsevier; 2015;422–31. 
39. Vaughan MA, Feldman EC, Hoar BR, et al. Evaluation of twice-daily, low-dose trilostane treatment administered orally in dogs with naturally occurring hyperadrenocorticism. J Am Vet Med Assoc 2008;232(9):1321–8. 
40. Arenas C, Melian C, Perez-Alenza MD. Evaluation of 2 trilostane protocols for the treatment of canine pituitary-dependent hyperadrenocorticism: twice daily versus once daily. J Vet Intern Med 2013(27):1478–85. 
41. Arenas Bermejo C, Perez Alenza D, Garcıa San Jose P, et al. Laboratory assessment of trilostane treatment in dogs with pituitary-dependent hyperadrenocorticism. J Vet Intern Med 2020;34(4):1413–22. 
42. Vetoryl capsules (trilostane). Package insert. Dechra Ltd; 2015. 
43. Boretti FS, Holzthum J, Reusch CE, et al. Lack of association between clinical signs and laboratory parameters in dogs with hyperadrenocorticism before and during trilostane treatment. Schweiz Arch Tierheilkd 2016;158(9):631–8. 
44. Macfarlane L, Parkin T, Ramsey I. Pre-trilostane and three-hour posttrilostane cortisol to monitor trilostane therapy in dogs. Vet Rec 2016; 179(23):597. 
45. Aldridge C, Behrend EN, Kemppainen RJ, et al. Comparison of 2 doses for ACTH stimulation testing in dogs suspected of or treated for hyperadrenocorticism. J Vet Intern Med 2016;30(5):1637–41.
46. Peterson ME, Kintzer PP, Kass PH. Pretreatment clinical and laboratory findings in dogs with hypoadrenocorticism: 225 cases (1979–1993). J Am Vet Med Assoc 1996;208(1):85–91.
47. Thompson AL, Scott-Moncrieff JC, Anderson JD. Comparison of classic hypoadrenocorticism with glucocorticoid-deficient hypoadrenocorticism in dogs: 46 cases (1985–2005). J Am Vet Med Assoc 2007; 230(8):1190–4. 
48. Borin-Crivellenti S, Garabed RB, Moreno-Torres K I, et al. Use of a combination of routine hematologic and biochemical test results in a logistic regression model as a diagnostic aid for the diagnosis of hypoadrenocorticism in dogs. Am J Vet Res 2017;78(10):1171–81. 
49. Wakayama JA, Furrow E, Merkel LK, et al. A retrospective study of dogs with atypical hypoadrenocorticism: a diagnostic cut off or continuum? J Small Anim Pract 2017;58(7):365–71. 
50. Seth M, Drobatx KJ, Church DB, et al. White blood cell count and the sodium to potassium ratio to screen for hypoadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med 2011;25:1351–6. 
51. Adler JA, Drobatz KJ, Hess RS. Abnormalities of serum electrolyte concentrations in dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2007;21: 1168–73. 
52. Baumstark ME, Sieber-Ruckstuhl NS, Muller C, et al. Evaluation of aldosterone concentrations in dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2013;28(1):154–9. 
53. Bovens C, Tennant K, Reeve J, Murphy KF. Basal serum cortisol concentration as a screening test for hypoadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med. 2014;28(5):1541–5. 
54. Javadi S, Galc S, Boer P, et al. Aldosterone-renin and cortisol-toadrenocorticotropic hormone ratios in healthy dogs and dogs with primary hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2006;20:556–61. 
55. Lathan P, Scott-Moncrieff JC, and Wills RW. Use of the cortisol-toACTH ratio for diagnosis of primary hypoadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med 2014;28:1546–50. 
56. Zycortal suspension (desoxycorticosterone pivalate injectable suspension). Package insert. Dechra Ltd; 2016. 
57. Moya MV, Refsal KR, Langlois DK. Investigation of the urine cortisol to creatinine ratio for the diagnosis of hypoadrenocorticism in dogs. J Am Vet Med Assoc 2022;260(9):1041–7. 
58. Del Baldo F, Gerou Ferriani M, Bertazzolo W, Luciani M, Tardo AM, Fracassi F. Urinary cortisol-creatinine ratio in dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2022;36(2):482–7. 
59. Bates JA, Shott S, Schall WD. Lower initial dose desoxycorticosterone pivalate for treatment of canine primary hypoadrenocorticism. Aust Vet J 2013;91(3):77–82. 
60. Kintzer PP, Peterson ME. Treatment and long-term follow-up of 205 dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 1997;11(2):43–9. 
61. Sieber-Ruckstuhl NS, Reusch CE, Hofer-Inteeworn N, et al. Evaluation of a low-dose desoxycorticosterone pivalate treatment protocol for longterm management of dogs with primary hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2019;33(3):1266–71. 
62. Vincent AM, Okonkowski LK, Brudvig JM, et al. Low-dose desoxycorticosterone pivalate treatment of hypoadrenocorticism in dogs: a randomized controlled clinical trial. J Vet Intern Med 2021;35(4):1720–8. 
63. Botsford A, Behrend EN, Kemppainen RJ, et al. Low-dose ACTH stimulation testing in dogs suspected of hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2018:32:1886–90. 
64. Frank LA, Oliver J. Comparison of serum cortisol concentrations in clinically normal dogs after administration of freshly reconstituted versus reconstituted and stored frozen cosyntropin. J Am Vet Med Assoc 1998; 212:1569–71
65. Asirvatham JR, Moses V, Bjornson L. Errors in potassium measurement: a laboratory perspective for the clinician. N Am J Med Sci 2013;5(4): 255–9. 
66. Lathan P, Thompson AL. Management of hypoadrenocorticism (Addison’s disease) in dogs. Vet Med (Auckl) 2018;9:1–10. 
67. Hibbert A, Gruffydd-Jones T, Barrett EL, et al. Feline thyroid carcinoma: diagnosis and response to high-dose radioactive iodine treatment. J Feline Med Surg 2009;11:116–24. 
68. Peterson ME, Rishniw M. Predicting outcomes in hyperthyroid cats treated with radioiodine. J Vet Intern Med 2022;36(1):49–58. 
69. Rutland BE, Nachreiner RF, Kruger JM. Optimal testing for thyroid hormone concentration after treatment with methimazole in healthy and hyperthyroid cats. J Vet Intern Med 2009;23:1025–1030. 
70. Peterson M, Guterl J, Nichols R, et al. Evaluation of serum thyroidstimulating hormone concentration as a diagnostic test for hyperthyroidism in cats. J Vet Intern Med 2015;29:1327–34. 
71. Peterson ME, Varela FV, Rishniw M, Polzin DJ. Evaluation of serum symmetric dimethylarginine concentration as a marker for masked chronic kidney disease in cats with hyperthyroidism. J Vet Intern Med 2018;32(1):295–304. 
72. Loftus JP, DeRosa S, Struble AM, et al. One-year study evaluating efficacy of an iodine-restricted diet for the treatment of moderate-to-severe hyperthyroidism in cats. Vet Med (Auckl) 2019;10:9–16. 
73. Bodey AL, Almond CJ, Holmes MA. Double-blinded randomised placebo-controlled clinical trial of individualised homeopathic treatment of hyperthyroid cats. Vet Rec 2017;180:377. 
74. Kemppainen RJ, Birchfield JR. Measurement of total thyroxine concentration in serum from dogs and cats by use of various methods. Am J Vet Res 2006;67:259–65. 
75. Peterson ME. More than just T4. Diagnostic testing for hyperthyroidism in cats. J Feline Med Surg 2013;15:765–77.
76. Djajadiningrat-Laanen S, Galac S, Kooistra H. Primary hyperaldosteronism: expanding the diagnostic net. J Feline Med Surg 2011;13(9):641–50. 
77. Griffin S. Feline abdominal ultrasonography: what’s normal? what’s abnormal? The adrenal glands. J Feline Med Surg 2021;23(1):33–49. 
78. Kooistra HS. Primary hyperaldosteronism in cats: an underdiagnosed disorder. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2020;50(5):1053–63. 
79. Daminet S. Feline hypothyroidism. In: Mooney CT, Peterson ME, eds. Manual of Canine and Feline Endocrinology. 4th ed. Quedgeley, Gloucester: British Small Animal Veterinary Association; 2012:1–5. 
80. Peterson ME, Carothers MA, Gamble DA, Rishniw M. Spontaneous primary hypothyroidism in 7 adult cats [published correction appears in J Vet Intern Med 2019;33(2):1111]. J Vet Intern Med 2018;32(6): 1864–73. 
81. Peterson, ME, Carothers, MA, Gamble, DA, et al. Spontaneous primary hypothyroidism in 7 adult cats. J Vet Intern Med 2018;32:1864–73. 
82. Fernandez Y, Puig J, Powell R, et al. Prevalence of iatrogenic hypothyroidism in hyperthyroid cats treated with radioiodine using an individualised scoring system. J Feline Med Surg 2019;21(12):1149–56. 
83. Finch NC, Stallwood J, Tasker S, et al. Thyroid and renal function in cats following low-dose radioiodine (111Mbq) therapy. J Small Anim Pract 2019;60:523–8. 
84. Boland LA, Barrs VR. Peculiarities of feline hyperadrenocorticism: update on diagnosis and treatment. J Feline Med Surg 2017;19(9):933–47. 
85. Feldman EC. Hyperadrenocorticism in cats. In: Feldman E, Nelson R, Reusch C, et al., eds. Canine and Feline Endocrinology. 4th ed. St. Louis: Elsevier; 2015:452–84. 
86. Hoenig M. Feline hyperadrenocorticism–where are we now? J Feline Med Surg 2002;4(3):171–4. 
87. Acierno MJ, Brown S, Coleman AE, et al. ACVIM consensus statement: guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats. J Vet Intern Med 2018;32(6):1803–22.