- Ветеринарная клиника ортопедии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.
- Кафедра анатомии и гистологии им проф. Климова ФГБОУ МГАВМиБ – МВА им. К. И. Скрябина, г. Москва.
Введение
Портосистемные васкулярные аномалии являются нередкими причинами поступления собак и кошек в ветеринарную клинику для проведения диагностики и лечения [1, 8]. В своей практике мы чаще всего сталкиваемся со следующим субтипом ПВА – единичный внепеченочный портосистемный шунт.ЕВПШ – врожденная сосудистая аномалия, заключающаяся в персистенции анастомоза между одной из бранш воротной вены печени и системного кровообращения (каудальная полая вена и непарная вена), результатом чего становится гипоперфузия паренхимы печени, поскольку кровь поступает по воротной вене, минуя интрагепатические бранши. Помимо анатомических особенностей расположения данного сосудистого анастомоза, немаловажным является вариабельность клинических признаков [10]. Оба этих фактора усложняют путь к верному диагнозу.
При любом типе ПВА у пациента могут быть выявлены гастроэнтерологические, неврологические и урологические симптомы. Как мы знаем из практики, большую часть наших пациентов, за исключением травматологического контингента, можно распределить по этим трем группам симптомокомплексов. При этом закономерностей встречаемости симптомов у животных с ПВА не описано, то есть у наших пациентов могут быть представлены абсолютно различные симптомы и их сочетания из трех вышеназванных групп. Известно, что у животных с ПВА и преобладанием выраженных симптомов нарушения работы желудочно-кишечного тракта вероятность выявления внутрипеченочного шунта значительно выше. С чем связана подобная закономерность, остается неизвестным [1]. Из многочисленных материалов, посвященных ПВА, в 70 % случаев ЕВПШ выявляются у собак декоративных и миниатюрных пород.
Описание клинического случая
В Ветеринарную клинику ортопедии, травматологии и интенсивной терапии г. Санкт- Петербурга поступил пациент – собака породы джек рассел терьер, 1 год 10 месяцев, с симптомами апатии, анорексии, эпизодической атаксии. При поступлении у пациента были выявлены: анемия Hb 100,0 г/л (130–190,0), Ht 29 % (37–54,0), RBC 4,3×10 в 12-й степени/л (5,4–7,8), лейкоцитоз 33,64×10 9/л (6,0–17,0), гипоальбуминемия 21,04 г/л (25,0–45,0) и высокие концентрации показателей теста с желчными кислотами до кормления (210 ммоль/л (0–8 ммоль/л)) и после кормления (162 ммоль/л (0–15 ммоль/л)).Данные параметры являются характерными находками при любой патологии печени, но с учетом возрастных данных животному было рекомендовано проведение компьютерной томографии с контрастированием для исключения или подтверждения портосистемной васкулярной аномалии. КТ выявила наличие внепеченочного портокавального шунта (рис. 1). С учетом развитой интрагепатической сети браншей воротной вены было принято решение о чрескожной трансвенозной эмболизации.
Техника выполнения
У животного в положении на спине область левой яремной вены подготовлена с соблюдением правил асептики и антисептики. Выполнена диссекция яремной вены и в нее введен сосудистый интродьюсер диаметром 5 French. В интродьюсер введен гидрофильный проводник 0,035 дюймов (0,46 мм) и проведен напрямую в каудальную полую вену до уровня почечных вен. По проводнику вводится ангиографический катетер. Путем отведения проводника от почечных вен вверх по левой стороне проведена катетеризация полости портосистемного шунта; данный прием из-за острого угла впадения сосуда в каудальную полую вену был технически сложным, но выполнимым (рис. 2).В рутинной манере ангиографический катетер также введен в начальный сегмент шунта, и проведена ангиография (рис. 3). Выполнены замеры диаметра шунта для выбора эмболизирующей спирали. Катетер (при попытке его проведения далее по шунту) начал упираться в стенку сосуда, в связи с чем данная процедура была приостановлена. Введение проводника 0,035 дюймов также было безуспешным, ввиду чего выполнили замену проводника на 0,018 дюймов, который был введен в полость шунта и проведен максимально дистально. Однако не удалось провести катетер по проводнику в полость шунта по причине изгиба проводника под ангиографическим катетером диаметром 5 French.
Из-за невозможности полноценной катетеризации шунта принято решение о проведении конверсии.
У животного в положении на спине область от мечевидного хряща до лонного сочленения подготовлена в соответствии с правилами асептики и антисептики. Проведена лапаротомия по белой линии живота. Катетеризирована мезентериальная вена и проведена портография в стандартном флюороскопическом режиме и в режиме DSA (рис. 4).
Единичный внепеченочный портосистемный шунт выявлен краниальнее левой почечной вены. ЕВПШ впадает в каудальную полую вену сверху, но не сбоку. Диссекция шунта выполнена в области дна желудка. Вокруг шунта проведена жесткая целлюлозосодержащая пленка, сложенная в три слоя. На края пленки наложены три гемостатические клипсы (рис. 5). После установки целлофанового бандажа на шунт выполнена контрольная портография, которая определила обеднение контрастной колонны по шунту и поступление контрастного агента в интрагепатическую часть воротной вены (рис. 6). Данная картина свидетельствует о гемодинамически значимой компрессии шунта, но ввиду развитой ветви воротной вены состояние портальной гипертензии выявлено не было.
Операционная рана была послойно ушита. Пациент вышел из анестезии без особенностей и на третьи сутки был выписан из стационара.
Спустя 3 недели после операции мы провели устный опрос владельца нашего пациента, сообщившего о том, что общее состояние животного удовлетворительное, аппетит и активность нормализовались, а рекомендованные контрольные исследования крови пока не выполнены. Субъективно владельцем также отмечено, что динамика состояния резко положительная, собака визуально прибавила в весе, стала более активной, и ее состояние идентично состоянию до болезни.
Обсуждение клинического случая
В настоящее время появляется все больше публикаций об интервенционных методах хирургии внепеченочных шунтов [2–6]. Данная хирургия более сложна технически, чем интервенционные методы лечения внутрипеченочных шунтов и классическая хирургия [10]. Но технические сложности для врача уравниваются такими положительными эффектами, как более комфортный и короткий послеоперационный период у пациента. В данной ситуации первичный хирургический доступ был осложнен особенностями анатомии, которые не удалось преодолеть интраоперационно. Анализируя данную ситуацию после операции, мы пришли к выводу, что применение более тонких ангиографических катетеров при последующих вмешательствах поможет преодолевать подобные сложности.Вторым важным моментом, требующим обсуждения, является инцидентная гемодинамически значимая компрессия портосистемного шунта. В данном случае компрессия обусловлена созданием объема в ограниченной клипсами окружности за счет сложения целлюлозосодержащей пленки в три слоя. При возникновении подобной ситуации и отсутствии информации о строении интрагепатической части системы воротной вены может быть рекомендовано инвазивное измерение давления в воротной вене. В своей практике мы не используем измерение давления в воротной вене в рутинной манере, и в этом клиническом случае при наличии данных адекватного анатомического строения системы воротной вены (ангиография и КТ), а также отсутствии вторичных признаков портальной гипертензии измерение давления тоже не проводилось.
Анализируя данный клинический случай, мы считаем важным упомянуть, что применение техники целлофанового бандажа относится к методам постепенной или частичной окклюзии портосистемных шунтов. Инцидентная выраженная компрессия шунта в этой ситуации не была желаемым результатом, однако отсутствие последствий субтотальной окклюзии все же позволяет сделать выводы о недопустимости применения техники полного закрытия шунта без должного мониторинга и абсолютного понимания анатомической вариабельности строения системы воротной вены [3], что требует от хирурга знаний и навыков в выполнении контрастных методов исследования системы воротной вены печени, а также опыта интерпретации полученных данных.
Список литературы:
- Berent A. C., Tobias K. M. Portosystemic vascular anomalies. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 2009; 39: 514–41.
- Bussadori R., Bussadori C., Millan L., et al. Transvenous coil embolization for the treatment of single congenital portosystemic shunts in six dogs. Vet J, 2008; 176: 221–6.
- Frankel D., Seim H., MacPhail C., et al. Evaluation of cellophane banding with and without intraoperative attenuation for treatment of congenital extrahepatic portosystemic shunts in dogs. J Am Vet Med Assoc, 2006; 228: 1355–60.
- Gonzalo-Orden J. M., Altonaga J. R., Costilla S., et al. Transvenous coil embolization of an intrahepatic portosystemic shunt in a dog. Vet Radiol Ultrasound, 2000; 41:516–8.
- Hogan D. F., Benitez M. E., Parnell N. K., et al. Intravascular occlusion for the correction of extrahepatic portosystemic shunts in dogs. J Vet Intern Med, 2010; 25: 1048–54.
- Knapp T. et al. A multimodality imaging approach for guiding a modified endovascular coil embolization of a single intrahepatic portosystemic shunt in dogs. Veterinary Science, vol 103, December, 2015, рages 156–163.
- Leveille R., Johnson S. E., Birchard S. J. Transvenous coil embolization of portosystemic shunt in dogs. Vet Radiol Ultrasound, 2003; 44: 32–6.
- Mankin T. Current Concepts in Congenital Portosystemic Shunts. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. May, 2015, Volume 45, Issue 3, рages 437–620.
- Sereda C. W., Adin C. A. Methods of gradual vascular occlusion and their applications in treatment of congenital portosystemic shunts in dogs: a review. Vet Surg, 2005; 34: 83–91.
- Weisse C., Berent A. C., Todd K., et al. Endovascular evaluation and treatment of intrahepatic portosystemic shunts in dogs: 100 cases (2001–2011). J Am Vet Med Assoc, 2014; 244: 78–94.
vetpeterburg