В статье рассматриваются причины возникновения идиопатического цистита кошек (ИЦК). Описана специфика диагностики патологии с учетом дискуссионного вопроса оправданности проведения общего анализа мочи. Обозначены направления лечения идиопатического цистита (анальгезия, миорелаксация в острый период, применение анксиолитиков, модификация среды и повышение водопотребления в рамках долгосрочного контроля ИЦК) и острой задержки мочеиспускания (с приведением алгоритма манипуляций).
Введение
Одной из наиболее распространенных причин обращения владельцев кошек в ветеринарные клиники является проблема с мочеиспусканием у питомцев. Симптомами поражения дистальных отделов мочевыделительной системы (англ. feline lower urinary tract disease; FLUTD) в комплексе урологического синдрома кошек (УСК, англ. feline urological syndrome; FUS) являются поллакиурия, гематурия, странгурия, периурия, ишурия. Все это может быть вызвано инфекцией мочевыделительной системы (ИМВС), уролитиазом и контактным циститом, неоплазией (за исключением периурии), анатомическими дефектами, спаечным процессом и в определенной степени поведенческими нарушениями. Однако чаще всего причиной симптоматики является стерильный идиопатический цистит (ИЦК, англ. feline idiopathic cystitis; FIC). Принято считать, что спусковым механизмом развития подобного цистита выступает стресс, однако вопрос истинной причины ИЦК и его патогенеза остается дискуссионным, что затрудняет выбор стратегии лечения.Итак, согласно современным представлениям, манифестация ИЦК обусловлена взаимозависимым действием стресса и концентрированной мочи как агрессивной среды. При нейрогенном воспалении и соответствующем повреждении защитного слоя мочевого пузыря на фоне стресса (за счет гормональной реактивности, снижения концентрации гликозаминогликанов и т. д.) концентрированная моча еще сильнее травмирует стенку мочевого пузыря, приводя к боли и спазму. Боль выступает как дополнительный стресс и вызывает спазм мышц ввиду наличия в стенке мочевого пузыря большого количества адренергических рецепторов. Таким образом, гиперактивация нервной системы ведет к воспалению стенки мочевого пузыря, которая становится беззащитной для воздействия мочи, что ведет к раздражению нервных окончаний в месте воздействия и замыкает патологический круг.
Саму гипервосприимчивость кошек можно рассматривать как низкий уровень стрессоустойчивости и психогенной компенсации у некоторых особей. Факторами стресса могут выступать любые эндо- и экзогенные явления и состояния: отсутствие полноценного контроля над ресурсами (свободного доступа к корму), стресс от вечной неоконченной охоты (безрезультатные в восприятии кошки игры, не соответствующие нормативной программе «поймала, поиграла, съела»), боль и дискомфорт (кошка, являясь маленьким хищником, до последнего будет скрывать дискомфорт, особенно опорно-двигательного аппарата), психоэмоциональные аспекты (чувство отчужденности, изменение состава семьи – кошки привязываются к владельцам, как дети 3–3,5 лет к родителям, страхи и фобии), объективные внешние изменения (поездка, ремонт, прием гостей), значительные психотравмы в периоде первичной социализации (до 4 месяцев). Размышляя о боли, как о причине хронизации стресса, отметим, что ИЦК нередко возникает вскоре после недообезболенной кастрации. ИЦК чаще встречается у самцов, однако это может быть объяснено более выраженной симптоматикой для владельцев, а значит, и более частыми обращениями в клиники (нередко у кошек с ИЦК владельцы не замечают ничего, кроме периурии). Около 50% кошек с ИЦК имеют рецидив синдрома в течение первого года после манифестации.
Диагностика
Традиционной диагностической базой приема пациента с подобной симптоматикой является проведение общего анализа мочи (ОАМ). Основополагающий принцип взятия образца – использование цистоцентеза (под контролем УЗИ или без него). Выделим возможные минусы использования центеза для взятия образца мочи: появление эритроцитов (до 10 в поле зрения), повышение количества клеток переходного эпителия, непопадание компонентов мочевого осадка (используемый диаметр иглы оказывается недостаточным, также тяжелые компоненты осадка могут опускаться на дно мочевого пузыря, тогда целесообразно пересобрать мочу естественным способом). Кроме того, неправильное введение иглы может привести к получению загрязненного образца (загрязнение образца фекалиями). В реальности данные минусы значительно перекрываются положительными сторонами цистоцентеза – стерильностью, удобством, скоростью доставки образца в лабораторию, отсутствием необходимости в седации и безболезненностью для пациента.Нежелательным является сбор образца путем установки уретрального катетера. Минусы катетеризации для пациента затрагивают травматизацию уретры и риск ятрогенного инфицирования. Минусами для образца являются контаминация эпителиальными клетками (помимо плоского эпителия, можно встретить переходный эпителий из верхней части уретры и мочевого пузыря), а также бактериями и лейкоцитами из нижних мочевыводящих путей. В препуциальном мешке и дистальном отделе мочеиспускательного канала в норме находится много бактерий – это механизм, защищающий от развития восходящих инфекций, но затрудняющий диагностику.
Минусы мануального опорожнения мочевого пузыря для взятия анализов аналогичны минусам катетеризации (травматизация мочевого пузыря, контаминация образца). Наибольшим числом минусов обладает сбор мочи владельцем из лотка. Здесь нужно отметить и фактор стресса для животного и владельца (попытки отказа от наполнителя или его замены на аналоги, не полностью впитывающие жидкость), и относительную длительность транспортировки материала, а главное – значительную эндо- и экзогенную загрязненность образца.
Хотя ОАМ и признается столпом диагностики при наличии данной патологии, реальная полезность его проведения при первичном обращении с проблемами мочевыделительной системы представляется дискуссионным вопросом (особенно в условиях провинции с учетом финансовых ограничений владельцев животного). Традиционно центральными оцениваемыми позициями образца являются кислотность (pH), плотность, наличие кристаллов, бактерий и лейкоцитов. Вместе с тем pH мочи кошек очень нестабилен в течение дня, на него оказывают влияние постпрандиальная щелочная волна (4 часа после приема корма) и другие факторы. В этой связи единичный замер кислотности не является информативным и не может быть использован как показание к закислению или защелачиванию мочи.
Результаты исследования плотности мочи зачастую известны врачу уже после сбора анамнеза о недостаточном водопотреблении, а также исходя из сущности предполагаемого диагноза (ИЦК). Также отметим, что зачастую игнорируется необходимость корректировать измерения плотности мочи кошек в случае использования медицинского рефрактометра ([результат × 0,846] + 0,154). В этой связи более удобным инструментом измерения представляется ветеринарный рефрактометр с двумя шкалами для кошек и собак. Данная специфика обусловлена тем, что у кошек моча содержит аминокислоту фелинин, что изменяет преломление света и приводит к ложному завышению плотности.
Наличие бактерий в моче пациента, впервые попавшего на прием с проблематикой, связанной с МВС, является исключительно маловероятным, поскольку концентрированная моча представляет собой агрессивную среду, препятствующую жизнедеятельности бактерий. ИМВС кошек – в основном следствие тяжелых иммунодефицитных состояний и ятрогении. Лейкоциты в моче кошек также не являются признаком инфекции мочевыделительных путей: любое разрушение тканей мочевого пузыря и уретры приводит к транспортировке к ним лейкоцитов.
Оценка кристаллурии представляет собой очень тонкий аспект проблемы как с позиции оправданности (что именно мы должны сделать, исходя из типа кристаллов в моче), так и с позиции трактования: важной является дифференциация ИЦК от истинного уролитиаза (мочекаменная болезнь). Согласно литературе, 55,0–69,0% кошек с УСК страдают ИЦК, тогда как уролитиаз встречается у 12,0–22,0% больных кошек2. Уролитиаз как диагноз предполагает обязательное наличие в мочевом пузыре конкрементов (уролитов) – это не просто осадок или песок в моче, а результатирующее образование камня из этой взвеси. Сама кристаллурия и взвесь (песок) в мочевом пузыре у котов и кошек – вариант нормы (поскольку моча концентрированная, т. е. имеет высокую плотность для предотвращения инфицирования мочевого пузыря). Обнаружение кристаллов в моче (струвитов – в первую очередь, а также оксалатов) не говорит о том, что обязательно есть камень. Верно и обратное: отсутствие кристаллурии не означает, что камня нет (отсутствие минерального осадка в моче у пациентов с подтвержденным уролитиазом дает лишь информацию о том, что на момент сбора образца моча не была перенасыщена веществами, необходимыми для образования кристаллов). Кроме того, размышляя о значимости и пользе оценивания кристаллурии, необходимо признать наличие серьезных сложностей в преаналитике: не все клиники имеют возможность проводить анализ мочи здесь и сейчас, зачастую моча хранится в холодильнике до прихода лаборанта, но в охлажденной моче невозможно объективно оценить кристаллурию ввиду выпадения кристаллов. В идеале анализ на кристаллы следует выполнять в течение 30 минут после отбора образца. В простой пробирке моча пригодна к исследованию в течение 1,5–2 часов. Моча в пробирках с коническим дном и консервантом «Стабилур» (хлоргексидин + этилпарабен + пропионат натрия) пригодна для отсроченного исследования образца (стабильность до 72 часов в темном месте без охлаждения).
Направлениями визуальной диагностики при ИЦК являются УЗИ и рентгенография для точной оценки размеров мочевого пузыря и наличия уролитов. Традиционно в рамках УЗИ выявляется утолщение стенки мочевого пузыря, нередко также лоцируется гиперэхогенная взвесь (песок). При необходимости может быть проведен рентген с контрастом для визуализации уретры (исключение стриктуры и т. д.).
В случае рецидива УСК рентген является обязательным, поскольку даже спустя пару месяцев с момента первичной манифестации проблема уже может быть связана с формированием конкремента и соответствующим контактным циститом.
Лечение
Базовый алгоритм диагностики и лечения ИЦК можно описать следующим образом:- Физикальный осмотр, рентгенография и/или ультразвуковое исследование – оценка наличия уролитов и наполненности мочевого пузыря.
- При наполненности умеренной (средней) и ниже средней – направление на домашнее лечение, при необходимости/возможности – взятие образца для ОАМ методом цистоцентеза и инъекционная анальгезия на приеме. При переполненном мочевом пузыре и нарушении оттока мочи – переход к протоколу действий при острой задержке мочеиспускания (ОЗМ).
Анальгезия: мелоксикам в дозе 0,1–0,2 мг/кг/сутки в первый день, далее 0,05–0,1 мг/кг/сутки (3–5 дней) + метамизол натрия – 15–20 мг/кг/8–24 часа (1–3 дня) + трамадол – 1–3 мг/кг/8–12 часов (1–3 дня) + габапентин 50–150 мг/кошку/12–24 часа (4–6 дней).
Миорелаксация. Для мускулатуры непроизвольного гладкомышечного внутреннего сфинктера рекомендованы α-адренолитические средства (антагонисты α1-адренергических рецепторов): теразозин – 0,25–0,5 мг/кошку/12–24 часа, силодозин – 0,1 мг/кг/24 часа, тамсулозин – 0,025–0,05 мг/кг/12–24 часа или 0,1 мг/кошку/12–24 часа. Существующие риски – гипотензия, констипация, сухость слизистых. Длительность приема – 10–12 дней, возможно продление курса до одного месяца по терапевтическому ответу. Наиболее распространенным в практике назначений является теразозин, однако большие перспективы связаны с использованием тамсулозина: α1А-селективный α-адреноблокатор тамсулозин переносится лучше, чем аналоги без подтиповой селективности. Клиническая селективность тамсулозина (89,81) значительно превосходит таковую у теразозина (18,65), препарат характеризуется меньшим влиянием на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС)3.
Применение блокатора М-холинорецепторов – оксибутинина (а также толтеродина, дарифенацина, солифенацина или троспия хлорида) обычно не требуется, поскольку при достаточном уровне анальгезии болевые импульсы перестают стимулировать гладкую мускулатуру детрузора и спазмы прекращаются. Также в большинстве современных источников отсутствуют указания к использованию миотропных спазмолитиков (папаверин, дротаверин).
Для поперечно-полосатой мускулатуры произвольного наружного сфинктера уретры применяют тизанидин – 0,05–0,12 мг/кг/12–24 часа или 0,25–0,5 мг/кошку/12–24 часа курсом 3–6 дней (лучше использовать минимальные дозировки, поскольку существующими рисками являются гиперсаливация, тошнота, рвота, гиперседация).
Применение анксиолитиков. Традиционным стресс-корректором при проблеме ИЦК считается габапентин, однако лидеры мнений в области ветеринарной урологии все больше склоняются к оценке габапентина как препарата, прекрасно работающего в анальгетическом комплексе, но не обеспечивающего достаточную коррекцию стрессовой гипервосприимчивости кошек. В этой связи для длительного курсового применения (особенно при частых рецидивах) могут быть рекомендованы тразодон в дозировке 6–12 мг/кг/сутки, амитриптилин – 0,5–1,0 мг/кг/сутки (также эффективен с позиции анальгезии, однако вместе с тем сам способен вызывать задержку мочеиспускания), кломипрамин – 0,25–0,5 мг/кг/сутки, флуоксетин – 1 мг/кг/сутки. Наиболее предпочтительным, по мнению автора, является сертралин в эмпирической дозировке 12,5–50 мг/кошку/сутки.
Также на рынке широко представлены биологически активные добавки, рекомендуемые производителями к применению при ИЦК, не имеющие доказательной базы (N-ацетилглюкозамин, гликозаминогликаны, гиалуроновая кислота, L-триптофан, теанин, триптофан, D-манноза,
α-казозепин), но возможные для использования по инициативе владельца. Доступны для применения также синтетические аналоги феромонов лицевых желез кошки (фумигаторы, спреи, ошейники), не имеющие доказанной эффективности и, по опыту автора, не оказывающие ожидаемого эффекта на состояние животных.
В лечении ИЦК важно учитывать (и подчеркивать это для владельцев), что применение противовоспалительных, обезболивающих и спазмолитических препаратов – это купирование острых симптомов, но не долгосрочный контроль и профилактика патологии.
Долгосрочная коррекция ИЦК состоит из двух основных этапов:
1. Купирование стресса: повышение устойчивости нервной системы за счет медикаментов (психотропы) и мультимодального изменения окружающей среды (англ. multimodal environmental modification, MEMO). Несмотря на то что конкретный стрессовый фактор, негативно влияющий на состояние животного, зачастую вычленить невозможно, важно обеспечить изменение отношения к животному в быту, сформировать у питомца ощущение защищенности, создать условия для игр и расширения кругозора. Игры и хищническое поведение кошек следует поощрять и позволять делать это регулярно, трансформируя систему убежищ-домиков, вертикальных и горизонтальных поверхностей, чтобы кошки могли их исследовать и тренироваться1.
Поиск корма – возможность обогащения среды, часто упускаемая из виду, что приводит к фрустрации, поведенческим и физиологическим проблемам. В природных условиях кошки потребляют корм очень малыми порциями от 9 до 20 раз в сутки. Кроме того, кошки предпочитают самостоятельно контролировать ресурсы, от которых зависит удовлетворение их базовых потребностей, что является важным критерием комфорта для этих животных. Активное кормление («добывание корма») – золотая середина между оптимальным свободным доступом к корму и вынужденным (иногда) нормированным кормлением, формирующая самовознаграждающую хищническую модель поведения. Переход на новую модель не должен заставлять кошку голодать. Владельцам нужно не действовать по принципу «когда проголодается – съест», а учитывать индивидуальные способности, предпочтения и ограничения питомца.
Наконец, необходимо обеспечить среду, создающую уважение к чувствам кошек, особенно это касается обоняния. Кошки оценивают свое окружение, устанавливают границы своих основных жизненных зон и максимизируют свое чувство безопасности и комфорта, царапая и потирая морду или тело о мебель и иные предметы. В этой связи владельцы должны позволять кошкам выражать и получать химические сигналы по своему желанию, стараясь не вмешиваться в обонятельную и феромональную информацию кошек8.
2. Снижение плотности мочи путем увеличения объема потребляемой жидкости: стимуляция водопотребления (улучшение вкусовых качеств воды, увеличение количества мисок разных типов, использование поилок-фонтанчиков или приоткрытых кранов с водой), переход на кормление влажными консервированными кормами. Плотность утренней мочи у животного с эпизодом ИЦК в анамнезе в идеале должна составлять менее 1,025. Из всех методов лечения, оцененных в контролируемых исследованиях, повышенное потребление воды при кормлении влажным кормом является единственным методом, связанным со значительно более низкой частотой рецидивов клинических признаков у кошек с ИЦК8.
Спорным моментом является необходимость включения специальной диеты в список направлений долгосрочного контроля состояния кошек с ИЦК. Урологические рационы традиционно направлены на предотвращение образования или растворение струвитов, что достигается за счет снижения количества компонентов уролитов в рационе, модуляции уровня pH мочи, добавления ингибиторов кристаллов (например, цитрата калия), эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот. В понимании автора статьи диетотерапия в контексте применения урологических линеек кормов не является необходимым компонентом лечения и профилактики ИЦК. Отталкиваясь от ориентира на снижение плотности мочи, значительно более оправданным следует считать тотальный переход на влажный полнорационный корм любой линейки, подходящей животному по поедаемости, а также с дерматологических и гастроэнтерологических позиций, а владельцу – по цене и удобству выдачи корма ввиду отсутствия необходимости изыскивать особые способы увеличения объема потребляемой животным жидкости.
ИЦК с обструкцией (задержка мочеиспускания)
Обструкция при ИЦК обусловлена отеком и/или спазмированием уретры и/или формированием пробки из воспалительного дебриса (воспалительный экссудат + слущивание эпителия + кристаллы), также можно отметить возникающий проксимальнее места обструкции эффект воздействия повышенного гидростатического давления.В случае острой задержки мочеиспускания первично рекомендуется проведение декомпрессионного цистоцентеза. Изначально необходимо выбрить шерсть в области гипогастрия и обработать спиртом. Проведение процедуры под контролем УЗИ не является обязательным, достаточно иммобилизировать мочевой пузырь мануально. Однако при выборе УЗИ-ассистированной процедуры рекомендуется не использовать гель и вводить иглу 27-23G краниальнее датчика, располагаемого в продольном сечении по центру или ближе к верхушке мочевого пузыря (от верхушки мочевого пузыря к его шейке). Таким образом, при цистоцентезе иглу необходимо вводить по направлению к мочеиспускательному каналу и тазовой кости в область рядом с шейкой мочевого пузыря. Игла может входить в мочевой пузырь максимум на половину своей длины, лучше – на 1/3 длины.
В случае длительной обструкции может развиться острое повреждение почек (ОПП) постренальной этиологии: из-за нарушения оттока мочи лоханка почки переполняется мочой и сдавливает ткань органа, приводя к ишемии.
Влияние ОПП на организм представлено следующими причинно-следственными связями:
- снижение скорости клубочковой фильтрации → накопление мочевины, креатинина, фосфора, калия;
- нарушение экскреции ионов водорода в почках → метаболический ацидоз;
- снижение концентрационной способности почек → постобструктивный диурез.
Значимым элементом механизма ОЗМ является постобструктивный диурез. Основными причинами постобструктивного диуреза являются задержка осмотически активных веществ (мочевина, электролиты), временная нечувствительность дистальных нефронов к антидиуретическому гормону, снижение реабсорбции натрия почечными канальцами, экскреция ранее скопившейся жидкости (особенно после инфузионной терапии). Значительный постобструктивный диурез может приводить к гиповолемии и гипокалиемии. Диурез обычно снижается вместе с разрешением азотемии.
Несмотря на риски постобструктивного диуреза, из описанных при ОЗМ состояний гиперкалиемия является наиболее жизнеугрожающей. Для защиты сердечной мышцы от токсического воздействия калия применяется 10%-ный раствор глюконата кальция (1–1,5 мл/кг при медленном введении за 20–25 минут не влияет на концентрацию калия в крови). Однако повторим, что умеренная гиперкалиемия (до 6,5–7 мг-экв/л) не требует коррекции и разрешается самостоятельно при возобновлении диуреза путем ликвидации обструкции и в соответствии со спецификой постобструктивного диуреза.
При критическом уровне гиперкалиемии (расширение QRS и уменьшение амплитуды QRS, увеличение длины P-волн и интервала P-R или же полное исчезновение P-волн, возникновение фибрилляции и асистолия) для снижения уровня калия (перемещение калия внутрь клеток) используют не содержащие калий кристаллоиды или внутривенное введение декстрозы + инсулина короткого действия8.
Дискуссионным является вопрос непосредственной коррекции ацидоза в первые сутки после обструкции, однако абсолютно точно следует рассматривать 0,9%-ный раствор натрия хлорида не как нейтральный изотонический раствор, а как кристаллоид, усугубляющий метаболический ацидоз. В этой связи препаратами выбора при умеренной гиперкалиемии и метаболическом ацидозе (подтвержденном или предполагаемом) являются такие сбалансированные кристаллоиды, как стерофундин, йоностерил и фриостерин. Введение растворов направлено на восстановление и поддержание осмотического статуса во внеклеточной жидкости. Содержание анионов в них является сбалансированной комбинацией, которая устраняет метаболический ацидоз (несмотря на то, что заявленный pH растворов 5,1–5,9, ацетат и малат метаболизируются в бикарбонат, за счет чего pH растворов внутри сосудистого русла станет нейтральным/слабощелочным), не завышает уровень калия, но предотвращает гипокалиемию (менее 3,5 мг-экв/л) при значительном постобструктивном диурезе (ренальная полиурия). В первые 12–24 часа для коррекции ацидоза (в первую очередь при сочетанной анурии) возможно использование бикарбоната натрия/выраженно защелачивающих растворов (например, лактатный раствор Рингера, «Дисоль»). Однако обсуждаемым остается вопрос, насколько это оправдано в контексте наличия современных изотонических растворов. Следует учитывать, что коррекцию рН следует производить в течение 4–8 часов. Стремительное восстановление кислотно-щелочного равновесия может вызвать развитие алкалоза и привести к тяжелым последствиям.
Подшивание уретрального катетера является нежелательным даже при использовании мочеприемника, поскольку бактерии перемещаются как по просвету катетера, так и между катетером и стенкой уретры. Риск развития инфекции возрастает в разы при недостаточно стерильных условиях катетеризации и использовании антибиотика одновременно с установленным уретральным катетером.
В некоторых случаях ОЗМ на фоне переполнения мочевого пузыря его стенки (мышечный слой) не сокращаются, и отмечается подтекание мочи. Данный процесс не является мочеиспусканием и требует применения анальгетиков и спазмолитиков для нормализации функционирования мышечного слоя мочевого пузыря. Важно подчеркнуть, что до достижения расслабления сфинктеров применение неостигмина метилсульфата и препаратов со сходным действием не представляется возможным как в этом случае, так и при временной постобструктивной атонии. Причиной временной атонии все так же является существенное нарушение нормального кровоснабжения мочевого пузыря из-за длительного перерастяжения его мышечного слоя и надрыва соединений гладкомышечных волокон. Данные факторы приводят к снижению сократительной способности мочевого пузыря, и, поскольку проблема не имеет нейрогенной этиологии, назначение парасимпатомиметиков (неостигмина метилсульфата или ипидакрина) обычно не приводит к желаемым результатам. Временная постобструктивная атония мочевого пузыря после ОЗМ является функциональной, а ее разрешение требует продолжения применения спазмолитиков, регулярного опорожнения мочевого пузыря и времени (до одного месяца).
Ориентировочный алгоритм действий при ОЗМ:
- Отбор образца для ОАМ методом цистоцентеза, дальнейшее декомпрессионное отведение основного объема мочи путем цистоцентеза с последующей седацией; при проявляемой агрессии/сильном стрессе – первичная седация внутримышечно или перорально (ацепромазин).
- Предварительная стабилизация, преоксигенация (риск апноэ от пропофола) и премедикация (анальгезия – не использовать НПВС при подозрении на ОПП, миорелаксация).
- Подготовка расходных материалов для катетеризации (венозной и уретральной).
- Постановка венозного катетера, взятие образца крови для исключения ОПП.
- Индукция в анестезию (дексмедетомидин и пропофол и/или золазепам и тилетамин) и ее поддержание.
- Постановка уретрального катетера (для минимальной травматизации уретры используют именно уретральный ветеринарный, не подключичный; предварительно смазывают конец катетера лубрикантом на водной основе или катеджелем [лидокаин + хлоргексидин]), гидропропульсия (теплый 0,9%-ный раствор натрия хлорида и/или катеджель). Возможным вариантом является использование атракурия безилата местно в уретру при выраженном спазме/отеке уретры в дозировке 0,25 мг/кг (по другим данным, следует использовать 4 мл раствора в концентрации 0,5 мг/мл – в соотношении 0,2 мл атракурия 10 мг/мл к 3,8 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида), однако необходимо учитывать риск наступления апноэ у пациента при повреждении слизистой уретры. При обструкции дистальной части уретры первоначально могут быть использованы венозные катетеры 24G и 26G.
- Отведение мочи.
- Ретроградное промывание мочевого пузыря (исключительно спорный этап, противники которого ссылаются на необходимость минимизировать вмешательства в мочевой пузырь, сторонники же утверждают, что неполное удаление дебриса из уретры и мочевого пузыря является важной причиной возникновения повторной обструкции вскоре после извлечения уретрального катетера).
- Подшивание уретрального катетера (во избежание бактериального инфицирования может быть рекомендовано только в условиях стационара с подключением мочеприемника) или удаление уретрального катетера, опционально – заполнение уретры лидокаином с хлоргексидином.
- При подозрении на наличие ОПП (в случае невозможности срочного получения результатов биохимии крови) или подтверждении ОПП – инфузионная терапия в стационаре.
- Контроль боли и применение спазмолитиков каждые 6–12 часов; применение стресс-корректоров.
Выводы
Итак, множество обращений в ветеринарные клиники связано с такими симптомами, как поллакиурия, гематурия, странгурия, периурия, ишурия. Чаще всего причиной подобной симптоматики является стерильный идиопатический цистит, манифестация которого обусловлена взаимозависимым действием стресса и концентрированной мочи. Традиционной диагностической базой приема пациента с подобной симптоматикой является проведение общего анализа мочи, однако реальная диагностическая ценность данного исследования представляется исключительно дискуссионным аспектом особенно в условиях провинциальной ветеринарии с финансовых позиций. Важным моментом является дифференциация ИЦК от истинного уролитиаза (мочекаменная болезнь) в контексте отсутствия уравнивания взвеси в мочевом пузыре и наличия конкрементов. Фармакологически купирование острых симптомов предполагает терапию в следующих направлениях: анальгезия, миорелаксация, коррекция стресса. Долгосрочная коррекция ИЦК состоит из двух основных этапов: купирование стресса (повышение устойчивости нервной системы за счет медикаментов и мультимодального изменения окружающей среды) и снижение плотности мочи (путем увеличения объема потребляемой жидкости). Отталкиваясь от ориентира на снижение плотности мочи, оправданным следует считать тотальный переход на влажный полнорационный корм.Обструкция при ИЦК обусловлена отеком и спазмированием уретры и/или формированием пробки из воспалительного дебриса. В случае длительной обструкции может развиться острое повреждение почек постренальной этиологии. Влияние ОПП на организм представлено следующими причинно-следственными связями: снижение скорости клубочковой фильтрации → накопление мочевины, креатинина, фосфора, калия; нарушение экскреции ионов водорода в почках → метаболический ацидоз; снижение концентрационной способности почек → постобструктивный диурез. Таким образом, при ОЗМ у котов могут развиваться гиперкалиемия, уремия, метаболический ацидоз.
В некоторых случаях ОЗМ даже после разрешения обструкции и адекватной последующей терапии возникает проблема временной постобструктивной атонии. Причиной временной атонии выступает существенное нарушение нормального кровоснабжения мочевого пузыря из-за длительного перерастяжения его мышечного слоя и надрыва соединений гладкомышечных волокон. Данные факторы приводят к снижению сократительной способности мочевого пузыря, а ее нормализация требует продолжения применения спазмолитиков, регулярного опорожнения мочевого пузыря и времени (до одного месяца).
Список литературы:
- Chengxi He, Kai Fan, Zhihui Hao, Na Tang, Gebin Li, Shuaiyu Wang. Prevalence, Risk Factors, Pathophysiology, Potential Biomarkers and Management of Feline Idiopathic Cystitis: An Update Review. Front Vet Sci, 9, 2022.
- Buffington C. A. T. Idiopathic Cystitis in Domestic Cats – Beyond the Lower Urinary Tract. J Vet Intern Med, 25(4), Jul-Aug 2011.
- Eckert R. E. et al. Prostate selectivity of alpha1-adrenoceptors blockers. J Urol, 1999.
- Elisabeth Kaul, Katrin Hartmann, Sven Reese, Roswitha Dorsch. Recurrence rate and long-term course of cats with feline lower urinary tract disease. J Feline Med Surg, 22(6), Jun 2020.
- Blanche Naarden, Ronald J. Corbee. The effect of a therapeutic urinary stress diet on the short‐term recurrence of feline idiopathic cystitis. Vet Med Sci, 6(1), Feb 2020.
- Kaul E., Hartmann K., Reese S., Dorsch R. Recurrence rate and long-term course of cats with feline lower urinary tract disease. J Feline Med Surg, 22(6), Jun 2020.
- Андреева Е. А. Развитие обструктивной уропатии вследствие острой задержки мочи у котов. // Ветеринарный Петербург. № 2–3, 2017.
- Андреева Е. А. Идиопатический цистит кошек // Ветеринарный Петербург. № 5, 2020.
vetpeterburg