Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Автор: Вишнякова (Герасимова) Е. О., ветеринарный врач-дерматолог. ВК Сложного случая, г. Санкт-Петербург.

Шерстный (волосяной) покров присущ всем млекопитающим. Он выполняет множество функций и очень важен для терморегуляции, защиты от солнечного излучения, физической защиты от внешних воздействий, сенсорного восприятия, социальных взаимодействий и маскировки.

Нарушение целостности шерстного покрова влияет на физиологическое и психологическое благополучие животного. Шерстный покров после первоначального фолликулярного морфогенеза в эмбриональном периоде сохраняется благодаря повторяющимся циклам сменяющихся стадий роста волоса (анаген), регрессии (катаген) и покоя (телоген) (рис. 1). Выпадение волос происходит во время фазы экзогена, а фолликулы, в которых отсутствует стержень волоса, находятся в стадии кеногена. Продолжительность различных фаз варьируется в зависимости от вида, породы и расположения волос на теле и зависит от возраста, пола, гормонального статуса и длины светового дня¹. Таким образом, шерсть на различных участках тела может быть короче или длиннее, иметь разную текстуру, а в зависимости от времени года она может быть густой или более редкой.
У большинства пород собак наблюдается асинхронная (мозаичная) смена шерсти с чередованием фаз анагена (в среднем 40% волосяных фолликулов), телогена (в среднем 17%) и кеногена (в среднем 14%), но у некоторых пород (например, у пуделей) волосяной покров состоит из анаген-доминирующих фолликулов, более 90% которых находятся в фазе активного роста².

Рис. 1. Цикл роста волос¹.

Алопеция (гипотрихоз) – распространенная причина обращения к ветеринарному врачу, и для выявления основного заболевания необходимо провести системное обследование. Из-за различий в толщине и длине волос в зависимости от породы, плотности размещения волосяных фолликулов и сезонных изменений клиническая оценка легкого гипотрихоза может быть затруднена. При осмотре шерстного покрова необходимо учитывать множество факторов для точной диагностики и эффективного лечения. Алопеции классифицируют в зависимости от времени возникновения, причины, локализации, наличия воспаления и инфекции (табл. 1).
В данной статье будут подробнее рассмотрены виды невоспалительной алопеции у собак, как врожденные, так и наследственные.

Таблица 1. Классификация алопеций.

Термин «фолликулярная дисплазия» используется для обозначения генетически обусловленных дефектов волосяных фолликулов, которые могут присутствовать при рождении или развиваться в раннем возрасте.
Важно различать фолликулярную эктодермальную дисплазию и истинную эктодермальную дисплазию. В то время как при фолликулярной дисплазии поражаются только волосяные фолликулы, при истинной эктодермальной дисплазии нарушается развитие двух или более тканей эктодермального происхождения^3,4. Эктодермальная дисплазия, связанная с врожденной алопецией, в основном вызывается изменениями гена, кодирующего эктодисплазин A (EDA). EDA является членом семейства фактора некроза опухоли (TNF) и участвует в эктодермально-мезодермальном взаимодействии. Это взаимодействие необходимо для формирования нескольких структур, возникающих из эктодермы, включая кожу, потовые железы, когти и зубы⁵. Таким образом, у пораженных животных могут наблюдаться врожденная наследственная алопеция/гипотрихоз и дефекты в других частях тела, включая мандибулярный брахигнатизм, аномалии зубов, патологии бронхиальных желез, щитовидной железы или половых органов^4,6,7.
Фолликулярная дисплазия может проявляться при рождении в виде врожденной алопеции. Сообщалось о врожденной фолликулярной дисплазии, затрагивающей только волосяные фолликулы, у крупного рогатого скота и у бесшерстных пород кошек^8,9. У собак врожденная фолликулярная дисплазия не описана, а все наследственные состояния, связанные с алопецией при рождении, сопровождаются аномалиями зубов и придатков кожи и, следовательно, относятся к эктодермальной дисплазии.
Фолликулярные дисплазии у собак проявляются только в постнатальном периоде, и клинические признаки регистрируются в течение первых лет жизни^10-15. В случаях фолликулярных дисплазий, развившихся в более позднем возрасте (средний и пожилой), изменения связаны с нарушениями цикла роста волоса, и только информация о породе, возрасте животного в начале заболевания и исключение эндокринопатий позволяют поставить точный диагноз. Выявление гормонального дисбаланса при дисплазиях волосяного фолликула, развивающихся после рождения, свидетельствует о генетической предрасположенности и объясняет гистологическое сходство этих нарушений с приобретенными изменениями цикла роста волос, обусловленными эндокринными патологиями^13,17,18. Помимо гормонов, на циклическую активность волосяных фолликулов и (как следствие) восстановление нижней части волосяного фолликула и стержня волоса влияют возраст, генетическая предрасположенность и факторы окружающей среды, например время года (особенно длина светового дня).

Врожденные алопеции

Врожденная алопеция – это полное или частичное отсутствие волос при рождении. Она относительно часто встречается в ветеринарной практике, однако в литературе описано ограниченное количество случаев, и лишь немногие из них были изучены с генетической точки зрения. Современные методы, такие как полногеномное секвенирование, облегчают выявление генетических вариантов (мутаций), отвечающих за развитие алопеции. В результате число случаев с уже известными генетическими вариантами увеличивается.
Врожденная алопеция не всегда передается по наследству, но может быть вызвана нарушением обмена веществ или внутриутробной инфекцией. Однако ненаследственные случаи, такие как дефицит йода в рационе матери или внутриутробные вирусные инфекции, были зарегистрированы только у сельскохозяйственных животных^19,20. Врожденные алопеции у собак наследуются по моногенному типу и передаются по аутосомно-рецессивному, аутосомно-доминантному или Х-сцепленному типу^21-24. Также наблюдались мутации de novo, или возникающие спонтанно²⁵. В зависимости от пораженного гена морфогенез волосяных фолликулов может нарушаться во время их индукции, органогенеза или цитодифференцировки. Соответственно, гистология выявит полное отсутствие волосяных фолликулов (аплазия, вызванная нарушением индукции волосяного фолликула), неполное формирование волосяных фолликулов (дисплазия, вызванная нарушением органогенеза) или дефекты внутренней оболочки корня и/или волосяного фолликула (дисплазия, вызванная нарушением цитодифференцировки). Если присутствуют только структурные дефекты волосяных фолликулов, приводящие к ломкости волос, для постановки диагноза потребуются трихограмма или электронная микроскопия, тогда как гистологическое исследование может быть недостаточно информативным.

Фолликулярная аплазия. Аплазия волосяных фолликулов наблюдается, когда не происходит раннего формирования плакоды во время органогенеза. Механизмы, регулирующие формирование плакоды, сложны и недостаточно изучены²⁶. Эктодермальная дисплазия у собак, приводящая к аплазии фолликулов, была описана как врожденный эктодермальный дефект, врожденная эктодермальная дисплазия и Х-сцепленная эктодермальная дисплазия^23,27,28. У собак с эктодермальной дисплазией, как и у других видов с таким же заболеванием, могут отсутствовать другие структуры эктодермального происхождения, такие как эккринные потовые железы, сальные железы, слезные железы или носогубные железы. Клинические проявления у собак разных пород были подробно описаны в обзорах и нескольких отчетах о случаях заболевания^22,23,28-33. Пораженные животные полностью лишены шерстного покрова или имеют уменьшенное количество волос в различных анатомических областях (особенно на голове, ушных раковинах, шее, спине и хвосте; рис. 2). Ресницы и вибриссы могут отсутствовать. Оставшиеся волосы имеют аномальную структуру, они либо жесткие, либо тонкие, легко ломаются и могут быть легко удалены. В некоторых случаях алопеция и гипотрихоз наиболее выражены у новорожденных животных, и со временем у них отрастают тонкие волоски. Было выявлено несколько вариантов гена, кодирующего EDA, которые вызывают Х-сцепленную эктодермальную дисплазию – наиболее распространенную форму эктодермальной дисплазии у собак^22,32,33,34. Однако у пуделя с клиническими признаками Х-сцепленной эктодермальной дисплазии не было выявлено вариантов гена EDA, что позволяет предположить, что другие гены также могут вызывать это заболевание у собак³⁵.

Рис. 2. Х-сцепленная эктодермальная дисплазия. Наблюдается характерный рисунок алопеций¹.

Врожденная алопеция, вызванная нарушением органогенеза волосяных фолликулов

Врожденная алопеция/гипотрихоз также возникает, когда вариации генов, вызывающие заболевание, влияют на органогенез волосяных фолликулов. В этих случаях формируются волосяные плакоды, однако морфогенез волосяных фолликулов на разных стадиях органогенеза изменяется. Волосяные фолликулы неполноценные, они слишком короткие и неправильно сформированы. Воронка и эпидермальный сосочек могут как присутствовать, так и отсутствовать. Образующиеся волосы очень тонкие и легко ломаются. Также наблюдается склонность к фолликулярному гиперкератозу и, как следствие, – к инфекциям волосяных фолликулов (рис. 3).
В некоторых породах собак эта спонтанная мутация была закреплена селекционно, и «лысый» фенотип стал стандартом породы (например, китайская хохлатая, мексиканская голая и перуанская лысая (виринго)). Безволосость у этих трех пород наследуется как моногенный аутосомный полудоминантный признак. Голые особи всегда гетерозиготные. Поскольку у этих пород собак также присутствуют аномалии зубов, данный фенотип считается вариантом эктодермальной дисплазии.

Рис. 3. Комедоны, милии и бактериальный фолликулит у кобеля китайской хохлатой собаки.

Дисплазия, связанная с аномалиями волосяного стержня из-за нарушения цитодифференцировки. Несмотря на высокую частоту встречаемости аномалий стержня волоса в ветеринарной практике, на сегодняшний день у домашних животных зарегистрировано всего 7 наследственных дефектов волосяного стержня^8,9,15,36,37. Некоторые из этих дефектов приводят к алопеции, которая проявляется уже при рождении, в то время как другие (скорее всего) развиваются во время цитодифференцировки волосяного стержня в период анагена. У собак описаны трихорексис нодоза, трихоптилоз, медуллярная трихомаляция, спикулез и синдром лысого бедра у грейхаундов.
При трихорексисе нодоза вдоль стержня волоса образуются узелки, что приводит к аномальной хрупкости волос. Это заболевание может быть приобретенным или врожденным и было описано у собак пород золотистый ретривер^1,15 и померанский шпиц¹⁶.
О врожденном трихоптилозе сообщалось у родственных самцов золотистого ретривера^1,15. При этом состоянии кончики волосяного стержня расщепляются вдоль на две и более частей (рис. 4).

Рис. 4. Трихоптилоз¹.

Рис. 5. Медуллярная трихомаляция¹.

Медуллярная трихомаляция отмечалась у немецких овчарок, но неизвестно, является ли это заболевание приобретенным или врожденным. При медуллярной трихомаляции медулла волосяного стержня вакуолизирована (рис. 5), что приводит к повышенной хрупкости волоса¹.
Спикулез – редкое заболевание молодых некастрированных самцов керри-блю-терьеров¹. У больных собак наблюдаются множественные твердые, хрупкие фолликулярные спикулы диаметром от 1 до 2,5 мм и длиной от 0,5 до 3 см, преимущественно в области латеральной поверхности скакательного сустава. Большинство собак выкусывают эту зону. Биопсия показывает фолликулярную дисплазию с преждевременной кератинизацией, что приводит к скоплению аморфного кератина между наружной корневой оболочкой и стенкой фолликула.
Синдром лысого бедра наблюдается у грейхаундов и родственных им пород (рис. 6). С учетом выраженной породной предрасположенности предполагается наличие генетического компонента в патогенезе заболевания. В литературе этот синдром ранее описывался как вариант паттерн-алопеции38, однако в недавнем исследовании в качестве основной причины было выявлено нарушение цитодифференцировки, приводящее к надломам стержней волос. На молекулярном уровне это связано с подавлением экспрессии генов и соответствующих белков в волосяных фолликулах (например, кератина 1 и десмоколлина)³⁹.

Рис. 6. Синдром лысого бедра у грейхаунда¹.

Наследственные алопеции с ранним клиническим проявлением

Алопеция у американского голого терьера (бесшерстный крысиный терьер)
Облысение является желаемым фенотипом американского лысого терьера и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Щенки рождаются с редкой, пушистой шерстью по всему телу, которая затем постепенно редеет, начиная с переносицы, и к 6–8-недельному возрасту собаки полностью лысеют. Шерсть частично сохраняется в области морды (подбородок, брыли, бакенбарды, брови). У большинства собак зубной ряд развит нормально, и в остальном они здоровы. Гистологические особенности не описаны. Облысение связано с делецией в гене SGK3, который является членом семейства киназ²⁴.
Ювенильная алопеция у шотландского дирхаунда
В отличие от американских голых терьеров облысение у шотландских дирхаундов является нежелательным признаком, обусловленным мутацией в гене SGK3 и наследуемым по рецессивному типу⁴⁰. Больные щенки рождаются с редкой шерстью и теряют ее в течение первых 2 месяцев жизни. Шерсть в дальнейшем не отрастает. Гистология не описана, в остальном собаки здоровы.

Невоспалительные наследственные алопеции с породной предрасположенностью

Существует несколько вариантов невоспалительных алопеций с явной породной предрасположенностью и потерей шерстного покрова в первые годы жизни, что указывает на нарушение постнатального восстановления волосяных фолликулов. Из-за четкой связи с породой предполагается лежащая в основе нарушений наследственная причина, хотя гены, вызывающие их, пока не были идентифицированы. Таким образом, можно предположить, что в патогенез подобных состояний вовлечены как генетические особенности, так и другие факторы, такие как диета и измененный гормональный метаболизм. Гистологические особенности большинства из этих дисплазий описаны недостаточно.
Гипотрихоз и алопеция у ирландского водяного спаниеля характеризуются незудящим, невоспалительным и региональным выпадением шерсти. Поражение затрагивает вентральную и латерально-дорсальные области шеи, боковые части тела, спину, круп, каудальную часть бедер и дистальную часть хвоста. При этом цвет шерсти изменяется с красновато-коричневого на серовато-коричневый. Анализ родословных указывает на доминантный тип наследования. Аналогичная клиническая картина наблюдается и у американских водяных спаниелей, хотя в литературе она не описана. Исследование уровня гормонов указывает на нарушение стероидогенеза, а в некоторых случаях восстановление роста шерсти у собак отмечено после изменения рациона⁴¹. Гистологически в местах алопеций воронки волосяных фолликулов расширены и заполнены большим количеством кератина. Проксимальные волосяные фолликулы атрофированы. Скопления меланина (макромеланосомы) присутствуют в волосяных стержнях, в наружном корневом влагалище фолликулов и вокруг основания фолликулов. Данные изменения также наблюдаются и в областях, покрытых шерстью^41,42. В связи с отсутствием в этом гистологическом исследовании контрольной группы собак без клинических проявлений алопеции невозможно определить, являются ли скопления пигмента нормой для данной породы.

Продолжение в следующем номере

Список литературы:

Scott DW, Miller WH, Griffin CE. Muller & Kirk’s Small Animal Dermatology.
7th ed.Philadelphia, PA: W. B. Saunders; 2013.
Muntener T, Schuepbach-Regula G, Frank L, et al. Canine noninflammatory alopecia: a comprehensive evaluation of common and distinguishing histological characteristics. Vet Dermatol. 2012;23:206–e244.
Cluzeau C, Hadj-Rabia S, Jambou M, et al. Only four genes (EDA1, EDAR, EDARADD, and WNT10A) account for 90% of hypohidrotic/anhidrotic ectodermal dysplasia cases. Hum Mutat. 2011;32:70–72.
Pinheiro M, Freire-Maia N. Ectodermal dysplasias: a clinical classification and a causal review. Am J Med Genet. 1994;53:153–162.
Cui CY, Schlessinger D. EDA signaling and skin appendage development. Cell Cycle. 2006;5:2477–2483.
Priolo M, Silengo M, Lerone M, et al. Ectodermal dysplasias: not only “skin” deep. Clin Genet. 2000;58:415–430.
Wright JT, Fete M, Schneider H, et al. Ectodermal dysplasias: classification and organization by phenotype, genotype and molecular pathway. Am J Med Genet A. 2019;179:442–447.
Gandolfi B, Outerbridge CA, Beresford LG, et al. The naked truth: Sphynx and Devon Rex cat breed mutations in KRT71. Mamm Genome. 2010;21:509–515.
Jacinto JGP, Markey AD, Veiga IMB, et al. A KRT71 loss-of-function variant results in inner root sheath dysplasia and recessive congenital hypotrichosis of hereford cattle. Genes. 2021;12:1038.
Mecklenburg L. Congenital alopecia. In: Mecklenburg L, Linek M, Tobin DJ, eds. Hair Loss Disorders in Domestic Animals. Oxford, England: Wiley Blackwell; 2009:93–113.
Welle MaL K. Adnexal disorders. In: Zachary JF, ed. Pathologic Basis of Veterinary Disease. 7th ed. St. Louis, MO: Elsevier; 2022:1196–1200.
Вond R, Varjonen K, Hendricks A, et al. Clinical and pathological features of hair coat abnormalities in curly coated retrievers from UK and Sweden. J Small Anim Pract. 2016;57:659–667.
Cerundolo R, Mauldin EA, Goldschmidt MH, et al. Adult-onset hair loss in Chesapeake Bay retrievers: a clinical and histological study. Vet Dermatol. 2005;16:39–46.
Gross TL, Ihrke PJ, Walder EJ, Affolter VK, eds. Skin Diseases of the Dog and Cat, Clinical and Histopathologic Diagnosis. 2nd ed. Oxford: Blackwell Publishing; 2005:518–536.
Mecklenburg L. An overview on congenital alopecia in domestic animals. Vet Dermatol. 2006;17:393–410.
Brennan E, Juhola J, Ferguson EA, et al. Hair fragility (trichorrhexis nodosa) in alopecic Pomeranian dogs. Vet Dermatol. 2025 Feb;36(1):64-73.
Brunner MAT, Jagannathan V, Waluk DP, et al. Novel insights into the pathways regulating the canine hair cycle and their deregulation in alopecia X. PLoS One. 2017;12:e0186469.
Frank LA, Hnilica KA, Rohrbach BW, et al. Retrospective evaluation of sex hormones and steroid hormone intermediates in dogs with alopecia. Vet Dermatol. 2003;14:91–97.
Sargison ND, West DM, Clark RG. The effects of iodine deficiency on ewe fertility and perinatal lamb mortality. N Z Vet J. 1998;46:72–75.
Kendrick JW. Bovine viral diarrhea-mucosal disease virus infection in pregnant cows. Am J Vet Res. 1971;32:533–544.
Drogemuller C, Karlsson EK, Hytonen MK, et al. A mutation in hairless dogs implicates FOXI3 in ectodermal development. Science. 2008;321:1462.
Hadji Rasouliha S, Bauer A, Dettwiler M, et al. A frameshift variant in the EDA gene in Dachshunds with X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia. Anim Genet. 2018;49:651–654.
Moura E, Cirio SM. Clinical and genetic aspects of X-linked ectodermal dysplasia in the dog—a review including three new spontaneous cases. Vet Dermatol. 2004;15:269–277.
Parker HG, Harris A, Dreger DL, et al. The bald and the beautiful: hairlessness in domestic dog breeds. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2017;372:20150488.
Mecklenburg L, Linek M, Tobin DJ, eds. Hair Loss Disorders in Domestic Animals. Oxford, England: WileyBlackwell; 2009:93–113.
Duverger O, Morasso MI. Epidermal patterning and induction of different hair types during mouse embryonic development. Birth Defects Res C Embryo Today. 2009;87:263–272.
Lewis JR, Reiter AM, Mauldin EA, et al. Dental abnormalities associated with X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia in dogs. Orthod Craniofac Res. 2010;13:40–47.
Selmanowitz VJ, Kramer KM, Orentreich N. Congenital ectodermal defect in miniature poodles. J Hered. 1970;61:196–199.
Casal ML, Jezyk PF, Greek JM, et al. X-linked ectodermal dysplasia in the dog. J Hered. 1997;88:513–517.
Moura E, Henrique Weber S, Engracia Filho JR, et al. A hypohidrotic ectodermal dysplasia arising from a new mutation in a Yorkshire terrier dog. Top Companion Anim Med. 2020;39:100404.
Moura E, Rotenberg IS, Pimpao CT. X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia-general features and dental abnormalities in affected dogs compared with human dental abnormalities. Top Companion Anim Med. 2019;35:11–17.
Vasiliadis D, Hewicker-Trautwein M, Klotz D, et al. A de Novo EDA-variant in a litter of shorthaired standard dachshunds with X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia. G3. 2019;9:95–104.
Waluk DP, Zur G, Kaufmann R, et al. A splice defect in the EDA gene in dogs with an X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia (XLHED) Phenotype. G3.2016;6:2949–2954.
Casal ML, Scheidt JL, Rhodes JL, et al. Mutation identification in a canine model of X-linked ectodermal dysplasia. Mamm Genome. 2005;16:524–531.
Moura E, Daltro SRT, Sas DM, et al. Genetic analysis of a possible case of canine X-linked ectodermal dysplasia. J Small Anim Pract. 2021;62:1127–1130.
Kuca T, Marron BM, Jacinto JGP, et al. A nonsense variant in hephaestin like 1 (HEPHL1) is responsible for congenital hypotrichosis in belted galloway cattle. Genes. 2021;12:643.
Rostaher A, Bettenay S, Specht L, et al. Hair follicle dystrophy in a litter of domestic cats resembling lanceolate hair mutant mice. Vet Dermatol. 2021;32:74–e14.
Schoning PR, Cowan LA. Bald thigh syndrome of Greyhound dogs: gross and microscopic findings. Vet Dermatol. 2000;11:49–51.
Brunner MAT, Rüfenacht S, Bauer A, et al. Bald thigh syndrome in sighthounds—revisiting the cause of a well-known disease. PLoS One. 2019;14:e0212645.
Hytönen MK, Lohi HJHG. A frameshift insertion in SGK3 leads to recessive hairlessness in Scottish Deerhounds: a candidate gene for human alopecia conditions. Hum Genet. 2019;138:535–539.
Cerundolo R, Lloyd DH, Pidduck HG. Studies on the inheritance of hair loss in the Irish water spaniel. Vet Record. 1999;145:542–544.
Cerundolo R, Lloyd DH, McNeil PE, et al. An analysis of factors underlying hypotrichosis and alopecia in Irish Water Spaniels in the United Kingdom. Vet Dermatol. 2000;11:107–122.
Miller WH Jr, Scott DW. Follicular Dysplasia of the Portuguese Water Dog. Vet Dermatol. 1995 Jun;6(2):67-74.
Guagère E, Degorce-Rubiales F, Poujade A, et al. Genetic follicular dysplasia in Pont Audemer spaniel dogs: a report of eight cases. Vet Dermatol. 2000;11:53.
Daminet S, Paradis M. Evaluation of thyroid function in dogs suffering from recurrent flank alopecia. Can Vet J. 2000;41:699–703. Vet Rec
Curtis С. Flank alopecia in dogs. Vet Rec. 1993 Oct 23;133(17):432.
Lopes CEB, Lundberg A, White A, et al. Alopecia in a Boxer. J Am Vet Med Assoc. 2024 Jul 17;262(12):1-3.
Santiago-Moreno J, Lopez-Sebastian A, del Campo A, et al. Effect of constantrelease melatonin implants and prolonged exposure to a long day photoperiod on prolactin secretion and hair growth in mouflon (Ovis gmelini musimon). Domest Anim Endocrinol. 2004;26:303–314.
Verschuuren MUMY, Schlotter YM, Gehring R, et al. The efficacy of subcutaneous slow‐release melatonin implants in the prevention of canine flank alopecia recurrence is uncertain: A double‐blind, randomized, placebo‐controlled study. Vet Dermatol. 2022 Sep 15;33(6):553–558.
Neradilova S, Schauer AM, Hayward JJ, et al. Genomic and transcriptomic characterization of atypical recurrent flank alopecia in the Cesky Fousek. Genes. 2022;13:650
Vandenabeele SI, Declercq J, Daminet S, et al. Atypical canine recurrent alopecia. Vet Dermatol. 2014;25:56–58.
Thomassen CK, Schjaerff M, Willesen JL, et al. Spontaneous alopecia in Lagotto Romagnolo dogs: a prospective questionnaire and a retrospective case study of Swedish dogs. Vet Dermatol. 2013;24:395–396.
Frank LA. Growth hormone-responsive alopecia in dogs. J Am Vet Med Assoc. 2005;226:1494–1497.
Lloyd DH, Cerundolo R. Alopecia X in dogs. Vet Rec. 2001 Jan 13;148(2):60.
Cerundolo R, Lloyd DH. «Alopecia X» in chows, pomeranians and samoyeds. Vet Rec. 1998 Aug 8;143(6):176.
Cerundolo R, Lloyd DH, Vaessen MMAR, et al. Alopecia in Pomeranians and miniature poodles in association with high urinary corticoid: creatinine ratios and resistance to glucocorticoid feedback. Vet Record. 2007;160:393–397.
Mausberg EM, Drogemuller C, Dolf G, et al. Exclusion of patched homolog 2 (PTCH2) as a candidate gene for alopecia X in Pomeranians and Keeshonden. Vet Rec. 2008;163:121–123.
Mausberg EM, Drogemuller C, Leeb T, et al. Evaluation of the CTSL2 gene as a candidate gene for alopecia X in Pomeranians and Keeshonden. Anim Biotechnol. 2007;18:291–296.
Кang YH, Hyun JE, Hwang CY. The number of mitochondrial DNA mutations as a genetic feature for hair cycle arrest (alopecia X) in Pomeranian dogs. Vet Dermatol. 2022 Dec;33(6):545-552
Schmeitzel LP, Lothrop CD Jr. Hormonal abnormalities in Pomeranians with normal coat and in Pomeranians with growth hormone-responsive dermatosis. J Am Acad Dermatol. 1990;197:1333–1341.
Brunner MAT, Jagannathan V, Waluk DP, et al. Novel insights into the pathways regulating the canine hair cycle and their deregulation in alopecia X. PLoS One. 2017;12:e0186469.
Kim JH, Kang KI, Sohn HJ, Woo GH, Jean YH, Hwang EK. Color-dilution alopecia in dogs. J Vet Sci. 2005 Sep;6(3):259-61.
Bauer A, Kehl A, Jagannathan V, et al. A novel MLPH variant in dogs with coat colour dilution. Anim Genet. 2018;49:94–97.
Drogemuller C, Philipp U, Haase B, et al. A noncoding melanophilin gene (MLPH) SNP at the splice donor of exon 1 represents a candidate causal mutation for coat color dilution in dogs. J Hered. 2007;98:468–473.
Van Buren SL, Minor KM, Grahn RA, et al. A third MLPH variant causing coat color dilution in dogs. Genes. 2020;11:639.
Knottenbelt CM, Knottenbelt MK. Black hair follicular dysplasia in a tricolour Jack Russell terrier. Vet Rec. 1996;138:475–476.
Lewis CJ. Black hair follicular dysplasia in UK bred salukis. Vet Rec. 1995;137:294–295
Munday JS, French AF, McKerchar GR. Black-hair follicular dysplasia in a New Zealand Huntaway Dog. N Z Vet J. 2009;57:170–172.
Schmutz SM, Moker JS, Clark EG, et al. Black hair follicular dysplasia, an autosomal recessive condition in dogs. Can Vet J. 1998;39:644–646.
Von Bomhard W, Mauldin EA, Schmutz SM, et al. Black hair follicular dysplasia in Large Münsterländer dogs: clinical, histological and ultrastructural features. Vet Dermatol. 2006;17:182–188.
Laffort-Dassot C, Beco L, Carlotti DN. Follicular dysplasia in five Weimaraners. Vet Dermatol. 2002;13:253–260
Welle MM. Canine noninflammatory alopecia: An approach to its classification and a diagnostic aid. Veterinary Pathology 2023, Vol. 60(6) 748–769
Gross TL, Pascal-Tenorio A, Munn RJ, et al. Follicular lipidosis in three Rottweilers. Vet Dermatol. 1997;8:33–39.
Colodel MM, Pietroluongo B, Lucas R, et al. Follicular lipidosis in a dachshund dog. Vet Dermatol. 2017 Aug;28(4):410-e99.

Врожденные и наследственные невоспалительные алопеции у собак. Часть 1.

Врожденные алопеции

Врожденная алопеция, вызванная нарушением органогенеза волосяных фолликулов

Наследственные алопеции с ранним клиническим проявлением

Невоспалительные наследственные алопеции с породной предрасположенностью

Об использовании файлов «Cookie» и метрических систем