Клинический случай «Наверное, что-то эндокринное…» Случай из практики

Начиная описание истории болезни, мне хотелось бы сразу уточнить, что в диагностике и в лечении данного пациента, я стала «последним» врачом. Передо мной была уже готовая карточка пациента с результатами всех предполагаемых исследований, распутывающих многогранные симптомы и дающих ответы на многие вопросы. Поэтому мне было проще всех, оставалось всего лишь добавить в список дифференциальных диагнозов: «что-то эндокринное» и попытаться подтвердить этот диагноз. Эта задача оказалась несложной, и моя благодарность всем предшествующим врачам, собравшим столь подробный анамнез болезни, не знает границ. Пациент (о котором идет речь) – это молодая сука карликовой породы, йоркширский терьер в возрасте двух лет. Данная порода собак сразу же предполагает список генетически обусловленных заболеваний, поэтому уже на первичном приёме (даже независимо от симптомов) мы начинает подозревать: а не «виновны» ли патологии головного мозга; портосистемные шунты и все остальные болезни, характерные для собак карликовых пород? Повторюсь, я получила готовую историю болезни, поэтому диагноз стал мне очевидным. Но в ходе изучения карты пациента становится ясным, почему проведено было столь массивное обследование животного. Мне бы хотелось, чтобы объяснение необходимости всех диагностических шагов нашло отражение в этой статье. Анамнез жизни собаки ничем не уникален: последняя дегельминтизация проведена 3 месяца назад; вакцинации проводились ежегодно; течки всегда регулярные и без патологий. Кормление, со слов хозяйки, «обычное»: рацион включал в себя корм премиум класса, куриное мясо, яйца, сыр, фрукты, овощи. Описание рациона собаки (правда, сырую, очень жирную и «совсем копчёную» пищу ей никогда не давали) уже могло навести на мысли о причинах рвоты. В течение месяца (до появления симптомов) собака находилась с хозяйкой в Финляндии, что не расширяло список дифференцированных диагнозов, т.к климатические и эпизоотические условий схожи с местом постоянного пребывания пациента.

Анамнез болезни был описан владельцем

«Примерно в течение 2-х недель наблюдаются анорексия, периодическая рвота желчью, желудочным соком, непереваренным кормом. Определённых интервалов между носильным кормлением и рвотой не отмечено. Не каждое кормление сопровождалось рвотой. Собака не склонна к поеданию инородных тел или бесконтрольному подбиранию чего-либо на улице. Стул, мочеиспускание – без замеченных патологических изменений». По описанию владельцев, лечение в других клиниках не привело к стабилизации состояния, симптомы прогрессируют, рвота стала ежедневной, аппетит не возобновился. По результатам предыдущих рутинных исследований диагноз не был поставлен. Хозяйкой была упомянута возможность эпизодов гипогликемии, как результата лечения в прошлой клинике; но, поскольку не было документального тому подтверждения, этот факт остался без должного внимания.

Третьей неделе болезни

Данные первичного физикального осмотра не отличались оригинальностью: вес 2 кг; температура – 39,3; тургор кожи снижен; слизистые оболочки – розовые; дыхание – без патологий; аускультация – без патологий; лимфоузлы – без патологий. В ротовой полости серьёзных изменений не выявлено; отмечено наличие умеренного количества зубного налёта. Выявлен двусторонний вывих коленных чашек 2 степени. При осмотре неврологом указано наличие умеренно выраженной атаксии и даны рекомендации по диагностике и лечению основного первичного заболевания. Брюшная полость при пальпации безболезненна, характерен метеоризм. При физикальном осмотре выявлено всего две патологии, которые становятся ключевыми! Обращает на себя внимание снижение тургора, что, как известно, может маскировать собой некоторые изменения в анализах крови. Примечательно, что данные физикального исследования в ходе развития болезни не претерпевают значительных изменений. К сожалению, на данном этапе диагностики список дифференциальных диагнозов значимо не уменьшается.
Таблица 1
При проведении паразитологического исследования кала простейшие и яйца гельминтов не обнаружены. УЗИ брюшной полости показало наличие диффузных изменений паренхимы печени, характерных для белковой дистрофии. По результатам проведённого обследования были сделаны следующие назначения:

Низкобелковая полнорационная диета
Метрогил по 5,0 мл 2 раза в день в/в
Цефоперазон (разведённый до 20,0 мл физиологическим раствором) по 150 мг 2 раза в день в/в
Урсодеоксихолиевая кислота по 20 мг внутрь 1 раз в день
Лактулозы сироп по 2-3 мл внутрь 2-3 раза в день (подобрать дозировку, не вызывающую изменений стула)

Следовательно, лечащий врач подозревает «какую-то патологию» паренхимы печени, которая была способна привести к подобным симптомам и изменениям в рутинных исследованиях. Желудочно-кишечное кровотечение не было рассмотрено как вероятное из-за отсутствия анемии и данных анамнеза. Забегая вперёд, уточню, что гистологическое исследование паренхимы печени показало наличие умеренно выраженного жирового гепатоза и белковой дистрофии.
Состояние пациента значительно улучшилось, аппетит появился, но ещё был снижен. Иногда владельцы кормили собаку насильно. Активность повысилась, тремор и атаксия прекратились.
Таблица 2
На четвёртой неделе болезни содержание мочевины в сыворотке крови также нормализовалось и составило 6,85 ммоль/л. Диагностика первичного заболевания была приостановлена на данном этапе терапевтического лечения. В связи с тем, что наблюдалась прогрессия атаксии и тремора, был проведён повторный приём невролога и рекомендована МР-томография головного мозга, в результате которой выявлено наличие атрофии коры. Поскольку предполагалась терапевтическая коррекция основного заболевания, обследование головного мозга рассматривалось как необходимое. Насколько выявленная атрофия коры головного мозга способна была стать причиной для развития симптомов, предполагалось оценить после назначения глюкокортикоидов. После МРТ был назначен дексаметазон в дозе 1,0 мл внутримышечно 1 раз в день. Собака клинически выздоровела!!! Дексаметазон избавил собаку не только от тремора и атаксии, но и не позволил вернуться рвоте и анорексии!

Пятая неделя болезни

Практически сразу после отмены дексаметазона состояние собаки значительно ухудшилось, вновь возобновилась рвота и исчез аппетит, усилилась дрожь. Во время повторного приёма терапевтом была отмечена бледность слизистых оболочек (новый симптом!), возобновление атаксии, тремора. В связи с появлением в рвотных массах крови и мелены, возникло предположение, что это связано с побочным эффектом от использования дексаметазона. Это предположение вполне логично, т.к. подобные побочные эффекты от применения глюкокортикоидов в высоких неврологических дозировках не редки!

Кровепаразиты методом ПЦР не выявлены. Ведущими симптомами становятся анемия и желудочно-кишечное кровотечение. По результатам проведённого обследования были сделаны следующие назначения:

Переливание эритроцитарной массы
Цефоперазон по 150 мг 2 раза в день в/в
Насильное кормление (часто, маленькими порциями), низкобелковая диета
Энтеросгель по 1 чайной ложке 3 раза в день
Результаты ОКА на следующий день после переливания эритроцитарной массы также свидетельствуют об анемии (соответственно, о возможном продолжении кровотечения). Проведено повторное переливание эритроцитарной массы и продолжено симптоматическое лечение, включающее инфузионную терапию. После повторного переливания эритроцитарной массы уровень гемоглобина, эритроцитов и гематокрит восстановились, но через 3 дня наблюдался рецидив анемии.

Шестая неделя болезни

После прекращения инфузионной терапии (в связи с прогрессирующей анемией) симптомы: анорексия, рвота, атаксия, тремор - повторились. Проведено переливание эритроцитарной массы, что скорректировало все симптомы, но через двое суток участилась рвота. Во время осмотра пальпируемых инородных тел и болезненности в брюшной полости не выявлено. Дополнительно были проведены эзофагогастростродуоденоскопия и рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта с сульфатом бария. Эндоскопия выявила признаки умеренно выраженного воспаления, взят материал слизистой оболочки желудка для гистологического исследования. Признаков частичной или полной непроходимости в результате рентгеноконтрастного исследования не обнаружено. Уровень специфической панкреатической липазы собак в норме. Назначена симптоматическая противорвотная и инфузионная терапия.
Таблица 3
Анемиии больше нет, желудочно-кишечное кровотечение (вызванное дексаметазоном???) прекратилось, однако, несмотря на это, состояние собаки ухудшается. Снижается температура тела и в течение 2-х дней держится в диапазоне 36,4-36,5 градусов. Приступ судорог на второй день после снижения температуры тела стал следствием гипогликемии (впервые проявившейся за всё время диагностики и лечения!). На этом этапе у лечащего врача возникли подозрения о «какой-то» эндокринной патологии, которая смогла бы увязать разнообразные симптомы в единую стройную систему. Собака была оставлена на стационарное лечение с целью проведения инфузионной терапии и диагностики болезни Аддисона (стимулирующая проба с АКТГ). Концентрация кортизола в сыворотке крови до введения АКТГ составила 19,04 нмоль/л, через 1 час после введения АКТГ в дозе 0,125 мг в/в - 12,73 нмоль/л. Результаты пробы подтвердили предполагаемый диагноз - гипоадренокортицизм.

Таблица 4
Седьмая неделя болезни
В процессе изучения истории болезни, конечно, у меня возникало немало вопросов, связанных с некоторыми несовпадениями симптомов болезни Аддисона и нашего пациента.
Однако на них находились вполне логичные ответы: гипогликемия могла маскироваться постоянным приёмом сиропа Лактулозы в больших объёмах; каждое переливание эритроцитарной массы требовало применения «целебных» глюкокортикоидов; симптомы поражения ЦНС вполне объяснялись данными МРТ; мелена могла быть результатом применением дексаметазона в неврологических дозах…
В результате использования несложного диагностического теста был поставлен окончательный диагноз и подобрано единственно верное лечение.
С момента подтверждения диагноза собака принимает флудрокортизон, дозировка которого была подобрана в течение первого месяца лечения путём коррекции симптомов болезни, а также исходя из данных контрольных лабораторных исследований: определения уровня электролитов, исследования биохимического профиля сыворотки крови.

Заключение

Клинический диагноз: Болезнь Аддисона.
Сопутствующие болезни: Атрофия коры головного мозга; умеренно выраженный жировой гепатоз и белковая дистрофия паренхимы печени.
Лечение: симптоматическая терапия, а при необходимости и в случае ухудшении состояния - этиотропная терапия: флудрокортизон (кортинефф) 30 мкг 1 раз в сутки (конечная доза)
Этот клинический случай лишний раз подтверждает, что невозможно подобрать правильное лечение пациента без чётко установленного диагноза. При этом этап диагностики может быть достаточно длительным и трудоёмким. Лечение, направленные на устранение или коррекцию первопричины болезни – всегда единственно верное.

Рубрика:  Непридуманная история

Любите читать бумажную версию? Живёте далеко? Не беда!

Оформить рассылку

Эксклюзив для ветеринарных клиник Санкт-Петербурга

Оформить доставку